{"id":71510,"date":"2026-05-20T10:35:00","date_gmt":"2026-05-20T10:35:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/b7-33\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"b7-33","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/da\/b7-33\/","title":{"rendered":"B7-33 (Biased RXFP1 Relaxin B-k\u00e6de-analog)"},"content":{"rendered":"

<\/p>\n

\n

Hurtigt svar \u2014 Hvad er B7-33?<\/h3>\n

B7-33<\/strong> er en syntetisk 33-aminosyre enkeltk\u00e6det relaxin-B-k\u00e6de peptid analog<\/strong> udviklet af Hossain, Howe og kolleger ved Florey Institute (Melbourne, Australien) og publiceret i Nature Communications<\/em> (2017). Hvor naturlig relaxin-2 (den kanoniske fibrosebehandlende hormon, klinisk Serelaxin) er en tok\u00e6det disulfidbundet A\/B-k\u00e6de peptid, der aktiverer b\u00e5de RXFP1 (anti-fibrotisk) og RXFP2 (pro-kr\u00e6ftcelle-overlevelse) receptorer, er B7-33 en biased RXFP1 agonist<\/strong> \u2014 enkeltk\u00e6de B-only design, der selektivt aktiverer RXFP1\u2019s anti-fibr\u00f8se signalering (ERK1\/2 pathway \u2192 MMP-2 opregulering \u2192 ECM nedbrydning) mens det undg\u00e5r RXFP1\u2019s pro-krebs cAMP-signalering, der bidrog til Serelaxins afbrydelse. Publicerede forskningsapplikationer: hjertesvigt, lever-\/nyre-\/lunge-\/kardial fibrose, pr\u00e6-eklampsi. Kun til laboratorieforskningsbrug.<\/em><\/p>\n<\/div>\n

Hvad du f\u00e5r med MedsBase:<\/strong> Lyofiliseret \u226599% HPLC-verificeret B7-33 \u00b7 COA tilg\u00e6ngelig p\u00e5 anmodning \u00b7 Diskret temperaturstabil emballage \u00b7 Verdensomsp\u00e6ndende forskningsforsendelse \u00b7 1.400+ verificeret kundeanmeldelser<\/a><\/div>\n

\ud83d\udce6 Hver ordre er d\u00e6kket af vores Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> \u2014 hvis din pakke ikke ankommer inden for 20 hverdage, sender vi en erstatning.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Specifikation<\/th>\nDetaljer<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Forbindelsesklasse<\/strong><\/td>\nSyntetisk 33-aa enkeltk\u00e6de relaxin-B-k\u00e6de analog; biased RXFP1 receptoragonist (anti-fibr\u00f8s ERK pathway, med reduceret cAMP pro-overlevelse signalering)<\/td>\n<\/tr>\n
Kemisk navn<\/strong><\/td>\nB7-33 (relaxin B-k\u00e6de 7-33 analog med stabiliserende modifikationer; Hossain et al. 2017 Nat Commun)<\/td>\n<\/tr>\n
CAS-nummer<\/strong><\/td>\nForskningsgrad peptid \u2014 ingen bredt registreret enkelt CAS; identifikation ved publiceret sekvens og leverand\u00f8r COA<\/td>\n<\/tr>\n
Molekyl\u00e6r formel<\/strong><\/td>\nEnkeltk\u00e6de 33-rester B-k\u00e6de analog \u2014 sekvensafledt omtrentlig MF C164<\/sub>H252<\/sub>N50<\/sub>O45<\/sub>S2<\/sub>; publiceret MW ~3.728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem).<\/td>\n<\/tr>\n
Sekvensl\u00e6ngde \/ MW<\/strong><\/td>\n33 aminosyrer afledt af H2-relaxin B-k\u00e6de med N- og C-terminale modifikationer for opl\u00f8selighed\/stabilitet; MW ~3.800 Da<\/td>\n<\/tr>\n
Mekanisme<\/strong><\/td>\nBiased RXFP1 agonist<\/strong>. Aktiverer selektivt ERK1\/2 \u2192 MMP-2 \/ MMP-9 opregulering \u2192 kollagen-nedbrydning \/ extracellul\u00e6r matrix-remodelleringsvej (den anti-fibrotiske del af RXFP1-signaleringen) samtidig med at det viser reduceret engagement af cAMP-medieret RXFP1-signalering (den vej, der er impliceret i Serelaxins bivirkninger vedr\u00f8rende hjertebegivenheder og den pro-kr\u00e6ftcelle-overlevelse effekt, der komplicerede relaxins kliniske udvikling).<\/td>\n<\/tr>\n
Form \/ Renhed \/ Opbevaring<\/strong><\/td>\nLyofiliseret hvidt til off-white pulver, \u226599% HPLC. Opbevares 2\u20138 \u00b0C kortvarigt, \u221220 \u00b0C langvarigt (\u226536 m\u00e5neder). Rekonstitueret: 2\u20138 \u00b0C, brug inden for 30 dage.<\/td>\n<\/tr>\n
Til forskningsbrug<\/strong><\/td>\nTil laboratorieforskningsbrug kun. Ikke p\u00e5 WADAs forbudte liste. Preklinisk forskningsforbindelse.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/p>\n

Virkningsmekanisme \u2014 Biased RXFP1 Agonisme (ERK uden cAMP)<\/h2>\n

B7-33 blev designet af Hossain \/ Howe \/ Bathgate-gruppen p\u00e5 Florey Institute som et svar p\u00e5 \u201cSerelaxin-problemet\u201d. Serelaxin (rekombinant humant relaxin-2) havde gennemf\u00f8rt fase III-fors\u00f8g for akut hjerteinsufficiens, men opn\u00e5ede ikke FDA-godkendelse \u2014 delvis p\u00e5 grund af blandede kardiovaskul\u00e6re sikkerhedssignaler tilskrevet RXFP1\u2019s dobbelte signalering (anti-fibrotisk ERK-vej hj\u00e6lpsom; cAMP-vej potentielt pro-arytmisk og pro-kr\u00e6ftcelle-overlevelse).<\/p>\n

B7-33\u2019s designhypotese: relaxin B-k\u00e6den alene<\/strong> (k\u00e6den der medierer RXFP1-binding) kan udvikles til en stabil enkeltk\u00e6det peptid, der kun aktiverer den anti-fibrotiske del af RXFP1-signaleringen via ERK1\/2 \/ MMP-opregulering, mens den springer over den cAMP-medierede pro-kr\u00e6ft\/pro-arytmiske del. Den offentliggjorte 2017 Nature Communications-artikel bekr\u00e6ftede dette: B7-33 producerer m\u00e5lbar RXFP1-ERK1\/2-aktivering, men minimal cAMP-stigning \u2014 defineret biased agonisme. I offentliggjorte musemodeller af kardial fibrose, nyrefibrose og pr\u00e6eklampsi producerede B7-33 tilsvarende eller st\u00f8rre anti-fibrotisk effektivitet sammenlignet med naturligt relaxin uden de cAMP-medierede komplikationer.<\/p>\n

Publicerede forskningsanvendelser<\/h2>\n