{"id":71431,"date":"2026-05-20T11:00:00","date_gmt":"2026-05-20T11:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/aicar-acadesine\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"aicar-acadesine","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/de\/product\/aicar-acadesine\/","title":{"rendered":"AICAR (Acadesin \/ AICA-Ribosid)"},"content":{"rendered":"<p><!-- medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<div style=\"background: #fff8e1; border-left: 4px solid #f5a623; padding: 18px 22px; margin: 18px 0; border-radius: 4px;\">\n<h3 style=\"margin: 0 0 8px 0; font-size: 16px; color: #1a4a6b;\">Kurze Antwort \u2014 Was ist AICAR?<\/h3>\n<p style=\"margin: 0;\"><strong>AICAR<\/strong> (Acadesin \/ AICA-Ribosid \/ 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid, CAS 2627-69-2) ist die kanonische niedermolekulare <strong>AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase)-Aktivator<\/strong> verwendet in der metabolischen, Bewegungsphysiologie-, Muskel- und Krebsforschung. AICAR ist das zellg\u00e4ngige Ribosid; innerhalb der Zellen wird es durch Adenosin-Kinase zum aktiven Nukleotid <strong>ZMP<\/strong> (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid), ein AMP-Mimetikum, das AMPK allosterisch aktiviert. Aktiviertes AMPK f\u00f6rdert die insulinunabh\u00e4ngige Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur, erh\u00f6ht die Fetts\u00e4ureoxidation, unterdr\u00fcckt die hepatische Gluconeogenese und de-novo-Lipogenese und hemmt mTORC1 \u2014 die kanonische \u201cExercise-in-a-pill\u201d-Pharmakologie. Geliefert als lyophilisiertes Pulver (\u226599% HPLC) ausschlie\u00dflich f\u00fcr die Laborforschung. <em>Kein Peptid.<\/em><\/p>\n<\/div>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 16px 0; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Was Sie bei MedsBase erhalten:<\/strong> Lyophilisiertes \u226599% HPLC-verifiziertes Pulver \u00b7 COA auf Anfrage erh\u00e4ltlich \u00b7 Diskretes temperaturstabiles Verpackungsmaterial \u00b7 Weltweiter Forschungslieferdienst \u00b7 1.400+ verifizierte <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/reviews\/\">Kundenbewertungen<\/a><\/div>\n<p class=\"medsbase-reship-line\" style=\"font-size: 14px; color: #444; margin: 8px 0 18px;\">\ud83d\udce6 Jede Bestellung ist durch unsere <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\"><strong>Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> abgedeckt \u2014 wenn Ihr Paket nicht innerhalb von 20 Werktagen ankommt, versenden wir es erneut.<\/p>\n<table class=\"medsbase-spec-table\" style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 18px 0; font-size: 14px;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left; width: 30%;\">Spezifikation<\/th>\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left;\">Detail<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Verbindungsklasse<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Kleines Purin-Nukleosid-Analogon; zellg\u00e4ngiger AMP-Mimetikum; AMPK-Aktivator; <em>kein Peptid<\/em><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Chemischer Name<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid (Synonyme: Acadesin, AICA-Ribosid, NSC 105823, Z-Ribosid)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>CAS-Nummer<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">2627-69-2<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Molekularformel<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">C<sub>9<\/sub>H<sub>14<\/sub>N<sub>4<\/sub>O<sub>5<\/sub><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Molekulargewicht<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">258.23 g\/mol<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Mechanismus<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Das zellg\u00e4ngige AICA-Ribosid wird \u00fcber Adenosin-Transporter aufgenommen und durch Adenosin-Kinase zum aktiven intrazellul\u00e4ren Monophosphat (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid) phosphoryliert. <strong>ZMP<\/strong> ZMP imitiert AMP an der AMPK \u03b3-Untereinheit Bateman-Dom\u00e4ne, was eine allosterische Aktivierung von AMPK unabh\u00e4ngig von Ver\u00e4nderungen im zellul\u00e4ren AMP:ATP-Verh\u00e4ltnis bewirkt. Das aktivierte AMPK treibt dann das nachgeschaltete metabolische Schaltprogramm an (katabol \u2191, anabol \u2193).<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Sequenz<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">n\/a (kleines Purin-Ribonukleosid \u2014 kein Peptid)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Form<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyophilisiertes wei\u00dfes bis cremefarbenes kristallines Pulver; Einweg-Forschungsfl\u00e4schchen<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Reinheit<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">\u226599% (HPLC-best\u00e4tigt, COA auf Anfrage)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>L\u00f6slichkeit<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">L\u00f6slich in Wasser (~50 mg\/mL bei leichtem Erw\u00e4rmen und Schwenken), PBS und DMSO (\u2265100 mM Stamml\u00f6sung). W\u00e4ssrige L\u00f6sungen k\u00f6nnen kurzes Erw\u00e4rmen auf 37 \u00b0C ben\u00f6tigen, um sich vollst\u00e4ndig zu l\u00f6sen. Arbeitsl\u00f6sungen f\u00fcr Zellkulturen werden typischerweise mit 0,5\u20132 mM im Wachstumsmedium hergestellt.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Lagerung<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyophilisiert: 2\u20138 \u00b0C f\u00fcr kurzfristige Arbeitsvorr\u00e4te; \u221220 \u00b0C f\u00fcr Langzeitlagerung unge\u00f6ffneter Fl\u00e4schchen (\u226536 Monate stabil bei \u221220 \u00b0C). Rekonstituierte w\u00e4ssrige L\u00f6sungen: 2\u20138 \u00b0C, innerhalb von ~30 Tagen verwenden. DMSO-Stamml\u00f6sungen: \u221220 \u00b0C, Einmal-Auftau-Verwendung. Vor l\u00e4ngerer Lichteinwirkung sch\u00fctzen. Wiederholtes Einfrieren-Auftauen von Arbeitsl\u00f6sungen vermeiden.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Forschungszwecke<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Nur f\u00fcr die Laborforschung. Nicht f\u00fcr die human- oder veterin\u00e4rmedizinische Diagnostik oder Therapie. AICAR \/ Acadesin steht auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) (Klasse S4.5, Metabolische Modulatoren) und ist im Sport zu allen Zeiten verboten \u2014 Forscher im Kontext von Humanstudien sollten diesen regulatorischen Status beachten.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><!-- \/medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<h2>Was ist AICAR?<\/h2>\n<p><strong>AICAR<\/strong> (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid, auch bekannt als Acadesin, AICA-Ribosid, NSC 105823 oder Z-Ribosid; CAS 2627-69-2) ist ein kleines Purin-Ribonukleosid-Analogon und das am h\u00e4ufigsten zitierte pharmakologische Werkzeug zur Aktivierung von <strong>AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK)<\/strong> in Zellkultur-, Prim\u00e4rzell- und Nagetier-In-vivo-Forschung. Es ist <em>kein Peptid<\/em> \u2014 es ist ein synthetisches Ribonukleosid mit der Summenformel C<sub>9<\/sub>H<sub>14<\/sub>N<sub>4<\/sub>O<sub>5<\/sub> und einer Molek\u00fclmasse von 258,23 g\/mol. MedsBase f\u00fchrt es im gleichen lyophilisierten Fl\u00e4schchenformat wie unser Forschungspeptidkatalog f\u00fcr die bequeme Rekonstitution und Dosierung in gemischten AMPK \/ metabolischen \/ mitochondrialen Forschungsprotokollen.<\/p>\n<p>AICAR wurde urspr\u00fcnglich in den 1990er Jahren von Acadesine Inc. (sp\u00e4ter Schering-Plough) als Kandidat f\u00fcr ein kardioprotektives Mittel bei koronarer Bypass-Operation entwickelt \u2014 die Verbindung durchlief Phase-III-Studien, erhielt jedoch keine Zulassung. Seine pharmakologische Nutzbarkeit hat sich jedoch seitdem nur erweitert: AICAR ist heute die Standardreferenzverbindung f\u00fcr AMPK-Aktivierung in publizierter Forschung, und der von ihm aktivierte AMPK-Signalweg wurde in fast allen wichtigen Bereichen der metabolischen Biologie impliziert \u2014 Insulinempfindlichkeit, Typ-2-Diabetes, Fetts\u00e4ureoxidation, Bewegungsphysiologie, Muskelhypertrophie \/ Atrophie, mitochondriale Biogenese, Krebsstoffwechsel, Autophagie und Alterung.<\/p>\n<p>In ver\u00f6ffentlichten Forschungsarbeiten wird AICAR als \u201c\u00dcbungsmimetikum\u201d beschrieben, da eine chronische Verabreichung bei sesshaften M\u00e4usen berichtet wurde, die eine Skelettmuskel-Genexpressionssignatur, ein Mitochondrien-Biogenese-Programm und ein Ausdauerleistungsph\u00e4notyp antreibt, der die Auswirkungen von freiwilligem Laufradlaufen weitgehend nachahmt \u2013 die urspr\u00fcngliche Ver\u00f6ffentlichung von Narkar et al. aus dem Jahr 2008 in <em>B7-33<\/em> (\u201cAMPK und PPAR\u03b4 Agonisten sind \u00dcbungsmimetika\u201d) ist die am h\u00e4ufigsten zitierte Arbeit in diesem Bereich. AICAR steht auch auf der WADA-Verbotsliste (Klasse S4.5, Stoffwechselmodulatoren) und ist im Sport aufgrund dieses leistungssteigernden Potenzials jederzeit verboten.<\/p>\n<h2>Wirkmechanismus \u2013 Zellul\u00e4re Aktivierung von AMPK \u00fcber ZMP<\/h2>\n<p>Der Mechanismus von AICAR ist der am besten charakterisierte aller pharmakologischen AMPK-Aktivatoren:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Zelleintritt \u00fcber Adenosin-Transporter<\/strong> \u2013 AICAR (das Ribosid) ist selbst biologisch inert. Es wird \u00fcber die gleichen equilibrativen und konzentrativen Adenosin-Transporter (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3) in die Zellen aufgenommen, die endogenes Adenosin und andere Purinnukleoside \u00fcber die Plasmamembran transportieren. Die Gewebeverteilung und Konzentrationskinetik in vivo wird durch diese Transporter bestimmt.<\/li>\n<li><strong>Intrazellul\u00e4re Phosphorylierung zu ZMP durch Adenosin-Kinase<\/strong> \u2013 Einmal intrazellul\u00e4r wird AICAR durch <strong>Adenosin-Kinase (AK)<\/strong> an seiner 5\u2032-Hydroxylgruppe phosphoryliert, wodurch das aktive Metabolit ZMP (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid) entsteht. ZMP ist das unmittelbare AMP-Analogon und die Spezies, die tats\u00e4chlich AMPK aktiviert. Die Aktivit\u00e4t der Adenosin-Kinase ist daher der geschwindigkeitsbestimmende Schritt f\u00fcr die AICAR-Pharmakologie in jedem Gewebe \u2013 Forschungsprotokolle, die AK-defiziente Zellen oder AK-Inhibitoren verwenden, best\u00e4tigen, dass ZMP, nicht AICAR selbst, die aktive Spezies ist.<\/li>\n<li><strong>Allosterische Aktivierung von AMPK an der \u03b3-Untereinheit<\/strong> \u2014 ZMP bindet an die gleichen Bateman-Dom\u00e4nen-CBS-Stellen der AMPK-\u03b3-Untereinheit, die endogenes AMP unter Niedrigenergiebedingungen besetzt. Die ZMP-Bindung erzeugt drei konvergente allosterische Effekte auf AMPK: (1) allosterische Stimulation der katalytischen Aktivit\u00e4t, (2) Schutz der Thr172-Phosphorylierung auf der AMPK-\u03b1-Untereinheit vor PP2C-Dephosphorylierung und (3) verst\u00e4rkte Phosphorylierung von Thr172 durch die Upstream-Kinasen LKB1 und CaMKK2. Das Nettoergebnis ist eine anhaltende, hochgradige AMPK-Aktivierung, die unabh\u00e4ngig von Ver\u00e4nderungen im tats\u00e4chlichen zellul\u00e4ren AMP:ATP-Verh\u00e4ltnis ist.<\/li>\n<li><strong>Downstream metabolischer Schalter \u2014 katabole Hochregulierung<\/strong> \u2014 Aktiviertes AMPK phosphoryliert eine gro\u00dfe Anzahl von metabolischen Effektoren, die das katabole \/ energieerzeugende Programm antreiben: ACC (Acetyl-CoA-Carboxylase, an Ser79 und Ser212) \u2014 Aufhebung der Malonyl-CoA-Hemmung von CPT-I und Erm\u00f6glichung des Eintritts langkettiger Fetts\u00e4uren in die Mitochondrien zur \u03b2-Oxidation; HSL (hormonsensitive Lipase) \u2014 Erh\u00f6hung der Adipozytenlipolyse; TBC1D1 \u2014 F\u00f6rderung der insulinunabh\u00e4ngigen GLUT4-Translokation und Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur; PGC-1\u03b1 \u2014 F\u00f6rderung der mitochondrialen Biogenese. Der Effekt der Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur ist das am h\u00e4ufigsten zitierte funktionelle Ergebnis in der AMPK-Forschung.<\/li>\n<li><strong>Downstream metabolischer Schalter \u2014 anabole Unterdr\u00fcckung<\/strong> \u2014 Aktiviertes AMPK unterdr\u00fcckt gleichzeitig anabole \/ energieverbrauchende Wege: Phosphorylierung von TSC2 und Raptor hemmt mTORC1, unterdr\u00fcckt die Proteinsynthese und l\u00f6st Autophagie aus; Phosphorylierung von HMG-CoA-Reduktase unterdr\u00fcckt die Cholesterinsynthese; Phosphorylierung von SREBP1c unterdr\u00fcckt die hepatische De-novo-Lipogenese; Phosphorylierung von PFKFB3 und ACC unterdr\u00fcckt die Glykogen- und Fetts\u00e4uresynthese. Der kombinierte katabole Aufw\u00e4rts- \/ anabole Abw\u00e4rtsschalter ist die kanonische AMPK-Pharmakologie.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Das pharmakokinetische Profil von AICAR ist weitgehend g\u00fcnstig f\u00fcr die Forschung \u2014 die orale Bioverf\u00fcgbarkeit ist moderat, aber praktikabel, die intraperitoneale Verabreichung bei Nagetieren f\u00fchrt innerhalb von 30 Minuten zu einer zuverl\u00e4ssigen systemischen Exposition, und die Plasma-Halbwertszeit des Elternribosids liegt in der Gr\u00f6\u00dfenordnung von 90 Minuten (die Halbwertszeit des intrazellul\u00e4ren ZMP-Metaboliten ist l\u00e4nger und h\u00e4lt die AMPK-Aktivierung \u00fcber mehrere Stunden nach einer einzelnen Bolusdosis aufrecht). Typische In-vivo-Nagetierprotokolle verwenden 250\u2013500 mg\/kg t\u00e4glich IP verabreicht; hohe Dosen (1 g\/kg) wurden in einigen ver\u00f6ffentlichten Muskelphysiologie-Forschungen verwendet. In-vitro-Zellkulturarbeiten verwenden typischerweise 0,5\u20132 mM im Wachstumsmedium.<\/p>\n<h2>Ver\u00f6ffentlichte Forschungsanwendungen<\/h2>\n<p>AICAR wird in Laborforschungszusammenh\u00e4ngen verwendet, die untersuchen:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>AMPK-Pharmakologie \u2014 der kanonische Referenzaktivator<\/strong> \u2014 bei weitem der am h\u00e4ufigsten zitierte kleine Molek\u00fcl-AMPK-Aktivator in der ver\u00f6ffentlichten Literatur; Standardwerkzeugverbindung f\u00fcr jede neue AMPK-Wegforschung; Referenzverbindung, gegen die alle neueren direkten AMPK-Aktivatoren (A769662, MK-8722, PF-739, O304, die Metformin-Klasse) verglichen werden<\/li>\n<li><strong>Insulinsensitivit\u00e4t und Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur<\/strong> \u2014 AICAR f\u00f6rdert die insulinunabh\u00e4ngige GLUT4-Translokation und Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur \u00fcber die AMPK-TBC1D1-Achse; weit verbreitet in der Forschung zu Typ-2-Diabetes, Insulinresistenzumkehr und metabolischer Flexibilit\u00e4t der Skelettmuskulatur<\/li>\n<li><strong>Exercise mimetic und Ausdauerforschung<\/strong> \u2014 das Narkar et al. (2008,) \u201eAMPK und PPAR\u03b4 Agonisten sind Exercise Mimetics\u201c-Rahmenwerk bleibt das am h\u00e4ufigsten zitierte Papier zu AICAR; ver\u00f6ffentlichte Nagetierprotokolle dokumentieren eine erh\u00f6hte Ausdauer, langsame Zuckung (Typ I) Faserumwandlung und verbesserte oxidative Kapazit\u00e4t nach 4-w\u00f6chiger AICAR-Dosierung bei sitzenden M\u00e4usen, <em>B7-33<\/em>) \u201cAMPK and PPAR\u03b4 Agonists Are Exercise Mimetics\u201d framework remains the most-cited paper on AICAR; published rodent protocols document increased endurance, slow-twitch (Type I) fibre conversion, and improved oxidative capacity after 4-week AICAR dosing in sedentary mice<\/li>\n<li><strong>Unterdr\u00fcckung der hepatischen Glukoneogenese und Lipogenese<\/strong> \u2014 AICAR unterdr\u00fcckt die hepatische Glukoseproduktion \u00fcber AMPK-vermittelte Phosphorylierung von Transkriptions-Koaktivatoren (CRTC2, HNF4\u03b1); unterdr\u00fcckt ebenfalls die hepatische De-novo-Lipogenese \u00fcber SREBP1c-Phosphorylierung; wird in der pr\u00e4klinischen Forschung zu nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) und metabolisch-dysfunktions-assoziierten Steatohepatitis (MASH) eingesetzt<\/li>\n<li><strong>Forschung zur Fetts\u00e4ureoxidation<\/strong> \u2014 AICAR phosphoryliert ACC, hebt die Malonyl-CoA-Hemmung von CPT-I auf und treibt langkettige Fetts\u00e4uren in die Mitochondrien zur \u03b2-Oxidation; die kanonische pharmakologische Intervention zur Hochregulierung der Fetts\u00e4ureoxidation in prim\u00e4ren Hepatozyten, Kardiomyozyten und Skelettmuskel-Myotuben<\/li>\n<li><strong>Krebsstoffwechselforschung<\/strong> \u2014 viele Krebszellen zeigen erh\u00f6hte Lipogenese (\u00fcber SREBP1c) und erh\u00f6hte mTORC1-Signalgebung; AICAR unterdr\u00fcckt beides \u00fcber AMPK-Aktivierung und wurde in publizierten Forschungen zu akuter lymphoblastischer Leuk\u00e4mie (die historische Originalindikation f\u00fcr Acadesine), Prostatakrebs, Brustkrebs und anderen Tumormodellen untersucht<\/li>\n<li><strong>Autophagie- und mTORC1-Inhibitionsforschung<\/strong> \u2014 AICAR l\u00f6st Autophagie \u00fcber duale Phosphorylierung von TSC2 (Ser1387) und Raptor (Ser792) aus, die beide mTORC1 inhibieren; wird als pharmakologische Intervention in der Autophagie-Induktionsforschung neben Rapamycin und Hungerzustandsmodellen eingesetzt<\/li>\n<li><strong>Mitochondriale Biogeneseforschung<\/strong> \u2014 AICAR f\u00f6rdert PGC-1\u03b1-Expression und -Aktivit\u00e4t, erh\u00f6ht mitochondriale Biogenese in Skelettmuskeln und braunem Fettgewebe; erg\u00e4nzend zu <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> (mitochondrial abgeleitetes AMPK-aktivierendes Peptid) in Protokollen, die AMPK-Signalwegredundanz untersuchen<\/li>\n<li><strong>Kardioprotektionsforschung<\/strong> \u2014 die urspr\u00fcngliche klinische Indikation; AICAR wurde in Isch\u00e4mie-Reperfusionssch\u00e4digungsmodellen und dem kardiochirurgischen Kardioprotektionsparadigma eingesetzt; pr\u00e4klinische Forschung wird trotz fehlender Zulassung in Phase III fortgesetzt<\/li>\n<\/ul>\n<p>F\u00fcr weiteren Kontext zu AMPK\/NAD<sup>+<\/sup> \/metabolische-Achsen-Forschungsverbindungen in diesem Katalog, siehe <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> (mitochondrial abgeleitetes Peptid AMPK-Aktivator \u2014 das n\u00e4chste Peptidanalogon), <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a> (NNMT-Inhibitor; komplement\u00e4rer NAD-<sup>+<\/sup>-Precursor-sparender Ansatz), <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> (oxidierter Dinukleotid-Coenzym, zentrales Elektronentransport-Substrat), und <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/l-carnitine\/\">L-Carnitin<\/a> (mitochondrialer Langketten-Fetts\u00e4ure-Shuttle). Durchsuchen Sie den vollst\u00e4ndigen <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/peptides\/\">Forschungspeptide &amp; -verbindungen Katalog<\/a> f\u00fcr verwandte Verbindungen, oder sehen Sie die kuratierten <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/best-longevity-peptides\/\">Langlebigkeits-Forschungsverbindungen<\/a> und <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/best-peptides-for-fat-loss\/\">Fettabbau-Forschungspeptide<\/a> Hubs.<\/p>\n<h2>Verf\u00fcgbare St\u00e4rken und Konzentrationen<\/h2>\n<p>MedsBase f\u00fchrt AICAR in einer einzigen lyophilisierten Fl\u00e4schchengr\u00f6\u00dfe, die auf typische in-vivo- und hochdurchsatz in-vitro-Forschungsprotokolle kalibriert ist. Das Fl\u00e4schchen ist in 10er- oder 20er-Packungen erh\u00e4ltlich:<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Vial-St\u00e4rke<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Typische Forschungsanwendung<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Packungsgr\u00f6\u00dfen<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>50 mg<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Standard-Forschungsst\u00e4rke \u2014 Einzelkohorten-in-vivo-Nagetiermodell-Dosierung (250\u2013500 mg\/kg IP t\u00e4glich f\u00fcr 2\u20134 Wochen deckt eine 30-g-Mauskohorte mit einem 50-mg-Fl\u00e4schchen pro ~2\u20133 Dosen ab), hochdurchsatz in-vitro-AMPK-Aktivierungspanels (0,5\u20132 mM Arbeitskonzentrationen), Rekonstitutions- und Dosis-Titrationsarbeit, prim\u00e4re Hepatozyten-\/Myotubenfetts\u00e4ureoxidationspanels<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10 oder 20 Fl\u00e4schchen<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Das 50-mg-Fl\u00e4schchenformat bietet eine praktische Dosierungseinheit f\u00fcr die meisten publizierten in-vivo-Nagetiermodell-Protokolle und unterst\u00fctzt die 0,5\u20132 mM Arbeitskonzentrationen, die in der Zellkultur-AMPK-Aktivierungsforschung verwendet werden. Die 20er-Packung ist der wirtschaftlichere Kauf pro mg f\u00fcr Langzeit- oder Gro\u00dfkohortenprotokolle (4\u20138 Wochen chronische Dosierung, multikohortige bewegungsmimetische Studien). Forscher sollten spezifische Dosierungsbereiche aus der peer-reviewed Literatur bestimmen, die f\u00fcr das Protokoll geeignet sind.<\/p>\n<h2>Vergleich \u2014 AICAR vs MOTS-c<\/h2>\n<p>AICAR und <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> sind die beiden am meisten untersuchten AMPK-aktivierenden Forschungsverbindungen in diesem Katalog, und sie zielen auf den AMPK-Weg \u00fcber mechanistisch unterschiedliche Routen ab. AICAR ist ein kleines Molek\u00fcl, das zellpermeabel ist und AMP nachahmt, und das die AMPK-Aktivierung direkt an der \u03b3-Untereinheit antreibt. MOTS-c ist ein mitochondrial abgeleitetes 16-Aminos\u00e4ure-Peptid, das unter metabolischem Stress in den Zellkern translokiert und AMPK indirekt \u00fcber einen Folatweg-\/Methioninzyklus-Intermedi\u00e4r (AICAR-\u00e4hnliche Erh\u00f6hung der zellul\u00e4ren AICAR-\/ZMP-Spiegel) aktiviert. Die beiden Verbindungen sind in publizierter Kombinationsforschung mechanistisch komplement\u00e4r, und der Vergleich illustriert eines der am meisten untersuchten \u201ckleines Molek\u00fcl vs Peptid\u201d-Dyaden in der AMPK-Biologie.<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Kriterium<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">AICAR<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">MOTS-c<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Chemische Klasse<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Kleines Molek\u00fcl Purinribonukleosid (zellpermeables AMP-Mimetikum)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Mitochondrial abgeleitetes 16-Rest-Peptid (MTHFD2L-Pfad \/ AICAR-\u00e4hnlicher Aufbaumechanismus)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Molekulargewicht<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">258.23 g\/mol<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">~2.174 g\/mol (16-Rest-Peptid)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Weg zu AMPK<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Direkt \u2013 intrazellul\u00e4r zu ZMP phosphoryliert, bindet an die AMPK \u03b3-Untereinheit Bateman-Dom\u00e4ne (AMP-Mimetikum)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Indirekt \u2013 st\u00f6rt den Folat-\/Methionin-Zyklus, erh\u00f6ht zellul\u00e4res AICAR\/ZMP, aktiviert AMPK \u00fcber dieselbe allosterische \u03b3-Untereinheit-Bindungsstelle<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Am besten erforschter Schwerpunkt<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Trainingsmimetikum, Insulinsensitivit\u00e4t, hepatische Gluconeogenese, Krebsstoffwechsel, Autophagie, mitochondriale Biogenese<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Insulinsensitivit\u00e4t, mitochondriale Biologie, altersbedingter metabolischer Abbau, Langlebigkeit, Peptid-Achsen-Pharmakologie<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Plasmastabilit\u00e4t<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">~90 min Plasmahalbwertszeit (Parent-Ribosid); intrazellul\u00e4res ZMP erh\u00e4lt die Wirkung \u00fcber mehrere Stunden pro Bolusdosis<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Kurz \u2013 Minuten der ungesch\u00fctzten Plasmahalbwertszeit; unterst\u00fctzt IP\/SC-Dosierung in der Forschung<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Typische Forschungsdosis<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">250\u2013500 mg\/kg IP t\u00e4glich bei Nagetieren (gelegentlich 1 g\/kg in Muskelphysiologie-Protokollen); 0,5\u20132 mM in Zellkultur<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">0,5\u20135 mg\/kg IP\/SC bei Nagetieren<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Selektivit\u00e4t \/ Off-Target-Profil<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Nicht rein selektiv \u2013 ZMP beeinflusst auch die Adenosin-Signalgebung, Fructose-1,6-Bisphosphatase und AMP-Deaminase bei hohen Dosen<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Peptidklassen-Selektivit\u00e4t \u2013 weniger dokumentierte Off-Target-Effekte bei kleinen Molek\u00fclrezeptoren, aber die Rezeptoridentit\u00e4t wird noch untersucht<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Zulassungsstatus<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Keine klinische Zulassung (Acadesin Phase III f\u00fcr CABG erhielt keine Zulassung); WADA-Verbotsliste S4.5 (jederzeit im Sport verboten)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Keine klinische Zulassung; nur f\u00fcr Forschungszwecke bestimmtes Peptid<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>F\u00fcr Forschungen, die sich auf die direkte, hochgradige AMPK-Aktivierung mit dem kanonischen Referenzwerkzeug f\u00fcr kleine Molek\u00fcle konzentrieren, ist AICAR die Standardverbindung. F\u00fcr Forschungen, die sich auf die AMPK-Aktivierung durch Peptide, mitochondriale Signalgebung oder die Pharmakologie von Peptiden der Langlebigkeitsachse konzentrieren, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> ist das gezieltere Werkzeug. Siehe auch <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a> f\u00fcr Forschungen zur NAD-Achse, die Vorl\u00e4ufersubstanzen schonen, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/ss-31-elamipretide\/\">SS-31 (Elamipretide)<\/a> f\u00fcr Forschungen mit mitochondrialer Zielrichtung durch Cardiolipin-Bindung, und <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> f\u00fcr die direkte Erg\u00e4nzung des NAD-Pools.<\/p>\n<div style=\"background: #f4f8fb; border-left: 4px solid #2c7cb0; padding: 14px 18px; margin: 18px 0;\"><strong class=\"mb-bac-water-callout\">\ud83d\udca7 Ben\u00f6tigen Sie BAC-Wasser?<\/strong> Die Rekonstitution jedes lyophilisierten Fl\u00e4schchens erfordert steriles bakteriostatisches Wasser. Kombinieren Sie dieses Produkt mit unserem <a href=\"\/de\/bac-water\/\"><strong>BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser)<\/strong><\/a> \u2014 30 mL Mehrdosenfl\u00e4schchen, 0,9% Benzylalkohol-konserviert, USP-Qualit\u00e4t.<\/div>\n<h2>Lagerung und Rekonstitution<\/h2>\n<p><strong>Vor der Rekonstitution:<\/strong> Lagern Sie lyophilisierte Fl\u00e4schchen im K\u00fchlschrank bei 2\u20138 \u00b0C in der Originalverpackung f\u00fcr kurzfristige Arbeitsvorr\u00e4te. F\u00fcr die Langzeitlagerung frieren Sie unge\u00f6ffnete Fl\u00e4schchen bei \u221220 \u00b0C ein (stabil \u226536 Monate bei \u221220 \u00b0C; \u226512 Monate bei 2\u20138 \u00b0C). Lyophilisiertes AICAR ist deutlich stabiler als die meisten lyophilisierten Peptide, da das kleine Molek\u00fcl Ribonukleosid keine Amidbindungen oder Disulfidbr\u00fccken aufweist, die hydrolysiert werden k\u00f6nnten. Sch\u00fctzen Sie es vor l\u00e4ngerer direkter Lichteinwirkung.<\/p>\n<p><strong>Rekonstitutionsverfahren:<\/strong> F\u00fcr das 50 mg-Fl\u00e4schchen injizieren Sie 1,0 mL bakterostatisches Wasser, steriles Wasser oder steriles PBS an die Seitenwand des Fl\u00e4schchens \u2013 dies ergibt einen Arbeitsvorrat von 50 mg\/mL (~193 mM). F\u00fcr verd\u00fcnntere Arbeitsvorr\u00e4te ergeben 2,5 mL 20 mg\/mL (~77 mM) und 5,0 mL einen Arbeitsvorrat von 10 mg\/mL (~39 mM). AICAR l\u00f6st sich schnell bei leichtem Schwenken bei Raumtemperatur; kurzes Erw\u00e4rmen auf 37 \u00b0C beschleunigt die Aufl\u00f6sung, wenn Restkristalle aus der K\u00fchllagerung vorhanden sind. F\u00fcr In-vitro-Zellkulturarbeiten ist DMSO ebenfalls ein geeignetes L\u00f6sungsmittel zur Rekonstitution (Vorrat bis zu 200 mM); verd\u00fcnnen Sie Arbeitsl\u00f6sungen kurz vor der Verwendung in w\u00e4ssriges Medium, um eine Endkonzentration von 0,5\u20132 mM im Wachstumsmedium zu erreichen. Nach der Rekonstitution in w\u00e4ssrigem Puffer lagern Sie das Fl\u00e4schchen bei 2\u20138 \u00b0C und verwenden es innerhalb von 30 Tagen. Sch\u00fctzen Sie es vor Licht. Entsorgen Sie es, wenn Tr\u00fcbungen, Partikel oder deutliche Farbver\u00e4nderungen auftreten.<\/p>\n<h2>H\u00e4ufig gestellte Fragen<\/h2>\n<h3>Ist AICAR ein Peptid?<\/h3>\n<p>Nein. AICAR ist ein kleines Molek\u00fcl, ein Purin-Ribonukleosid-Analogon (MW 258,23 g\/mol), <em>nicht<\/em> ein Peptid. Wir f\u00fchren es in unserem Forschungspeptid-Katalog neben <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a>, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> und <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/l-carnitine\/\">L-Carnitin<\/a> da es eine komplement\u00e4re Rolle in der mitochondrialen\/metabolischen\/AMPK-Achsenforschung spielt und im gleichen lyophilisierten Fl\u00e4schchenformat geliefert wird. Aus diesem Grund ist die Sequenzzeile in der Spezifikationstabelle mit \u201cn\/a\u201d markiert.<\/p>\n<h3>Was ist der Unterschied zwischen AICAR, Acadesine, AICA-Ribosid und ZMP?<\/h3>\n<p>AICAR, Acadesine, AICA-Ribosid, NSC 105823 und Z-Ribosid sind <em>alle die gleiche Verbindung<\/em> \u2013 f\u00fcnf verschiedene Namen f\u00fcr 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-\u03b2-D-Ribofuranosid, das zellg\u00e4ngige Ribosid (CAS 2627-69-2). <strong>ZMP<\/strong> ist eine andere Verbindung \u2013 das intrazellul\u00e4re Monophosphat (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid), das durch Adenosin-Kinase aus dem Ribosid gebildet wird, sobald es in die Zelle eingedrungen ist. ZMP ist das eigentliche AMP-Mimetikum, das AMPK aktiviert; das Ribosid selbst (AICAR) ist das zellg\u00e4ngige Prodrug. Forschungslieferanten verkaufen das Ribosid, weil es zellg\u00e4ngig ist; das Monophosphat (ZMP) kann die Plasmamembran nicht durchdringen.<\/p>\n<h3>Warum wird AICAR als \u201c\u00dcbungsmimetikum\u201d bezeichnet?<\/h3>\n<p>Die Studie von Narkar et al. (2008) <em>B7-33<\/em> mit dem Titel \u201cAMPK und PPAR\u03b4-Agonisten sind \u00dcbungsmimetika\u201d berichtete, dass die 4-w\u00f6chige Verabreichung von AICAR an sesshafte M\u00e4use (500 mg\/kg\/d IP) ein Genexpressionsmuster im Skelettmuskel, ein Profil der mitochondrialen Biogenese, eine Faserumstellung hin zu langsamen (Typ I) oxidativen Fasern und ein Ausdauerleistungsph\u00e4notyp hervorrief, der weitgehend die Effekte von freiwilligem Laufradtraining bei unbehandelten M\u00e4usen nachahmte. Die Formulierung \u201cTraining in einer Pille\u201d stammt aus dieser Studie. AICAR steht aufgrund dieser leistungssteigernden Befunde auf der WADA-Verbotsliste.<\/p>\n<h3>Welche publizierten Dosierungsbereiche wurden in der Maus- und Rattenforschung verwendet?<\/h3>\n<p>Die am h\u00e4ufigsten zitierte Dosis f\u00fcr M\u00e4use betr\u00e4gt 250\u2013500 mg\/kg IP t\u00e4glich, verabreicht \u00fcber 2\u20134 Wochen. Das Protokoll von Narkar et al. f\u00fcr den Ausdauerph\u00e4notyp verwendete 500 mg\/kg\/d IP \u00fcber 4 Wochen. H\u00f6here Dosen (bis zu 1 g\/kg) wurden in einigen Muskelphysiologiestudien eingesetzt. Rattenprotokolle sind \u00e4hnlich (250\u2013500 mg\/kg IP). In-vitro-Zellkulturarbeiten verwenden typischerweise 0,5\u20132 mM AICAR im N\u00e4hrmedium. Forscher sollten die Prim\u00e4rliteratur konsultieren (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995, Originalarbeit zur AMPK-Aktivierung; Merrill et al. 1997, Arbeit zur Glukoseaufnahme im Skelettmuskel) f\u00fcr spezifische Dosierungsrichtlinien je nach Spezies, Modell und Endpunkt.<\/p>\n<h3>Wie ist der WADA-Regulierungsstatus von AICAR?<\/h3>\n<p>AICAR\/Acadesin steht auf der Verbotsliste der World Anti-Doping Agency (WADA) unter Klasse S4.5 (Hormon- und Stoffwechselmodulatoren) und ist im Sport zu allen Zeiten verboten \u2013 sowohl im Wettkampf als auch au\u00dferhalb des Wettkampfs. Grundlage ist der Befund des \u00fcbungsmimetischen Ausdauerph\u00e4notyps. Forscher, die Humanstudien mit AICAR durchf\u00fchren, m\u00fcssen sich dieses Status bewusst sein (zus\u00e4tzlich zu den regulatorischen Anforderungen f\u00fcr jedes nicht zugelassene Medikament). F\u00fcr Labor-In-vitro- und Nagetier-In-vivo-Forschung hat der WADA-Status nur informativen Charakter.<\/p>\n<h3>Wie verh\u00e4lt sich AICAR im Vergleich zu Metformin als AMPK-Aktivator?<\/h3>\n<p>Sowohl AICAR als auch Metformin aktivieren AMPK, jedoch \u00fcber v\u00f6llig unterschiedliche upstream-Wege. AICAR (nach intrazellul\u00e4rer Umwandlung in ZMP) ist ein <em>direkter<\/em> AMP-Mimetikum, das an die Bateman-Dom\u00e4ne der AMPK \u03b3-Untereinheit bindet. Metformin ist ein <em>indirekter<\/em> AMPK-Aktivator \u2013 es hemmt den mitochondrialen Komplex I, was ATP senkt und das AMP:ATP-Verh\u00e4ltnis erh\u00f6ht, wodurch AMPK sekund\u00e4r \u00fcber den nat\u00fcrlichen AMP-Bindungsmechanismus aktiviert wird. Die beiden Verbindungen untersuchen daher unterschiedliche Ebenen des AMPK-Signalwegs: AICAR\/ZMP umgeht die Notwendigkeit eines tats\u00e4chlichen Energiestresses, w\u00e4hrend Metformin den nat\u00fcrlichen Energie-Sensor-Ast aktiviert. Neuere direkte AMPK-Aktivatoren (A769662, MK-8722, PF-739, O304) binden an eine dritte Stelle (die ADaM-\/\u03b2-Untereinheit-Allosterische Tasche) und bieten eine bessere Isoformselektivit\u00e4t als entweder AICAR oder Metformin.<\/p>\n<h3>Kann AICAR mit MOTS-c, NAD<sup>+<\/sup>, oder 5-Amino-1MQ in Forschungsprotokollen kombiniert werden?<\/h3>\n<p>Ja \u2013 die vier Verbindungen zielen auf \u00fcberlappende, aber mechanistisch unterschiedliche Knotenpunkte der mitochondrialen \/ AMPK \/ NAD-Achsen-Biologie ab und werden h\u00e4ufig in der Forschung kombiniert, um die direkte AMPK-Aktivierung (AICAR) von der Peptidklassen-AMPK-Aktivierung (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a>), von der NAD-Vorl\u00e4ufer-Einsparung (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a>), von der direkten NAD-Pool-Supplementierung (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a>). Rekonstituieren Sie jede zun\u00e4chst separat, um Stabilit\u00e4t und Konzentrationsgenauigkeit zu etablieren, und kombinieren Sie sie dann unmittelbar vor der Verwendung, anstatt rekonstituierte Fl\u00e4schchen gemeinsam zu lagern. Die am h\u00e4ufigsten publizierten Kombinationen sind AICAR + Metformin (doppelte AMPK-Aktivierung, unterschiedliche Upstream-\u00c4ste) und AICAR + Rapamycin (doppelte mTORC1-Hemmung, unterschiedliche Mechanismen).<\/p>\n<h3>Warum erhielt Acadesine keine klinische Zulassung?<\/h3>\n<p>Acadesine (der klinische Studienname f\u00fcr AICAR) absolvierte in den 1990er Jahren zwei gro\u00dfe Phase-III-Studien zur Kardioprotektion bei koronarer Bypass-Operation (CABG). Die Studien zeigten keine statistisch signifikanten Reduktionen im prim\u00e4ren zusammengesetzten Endpunkt (Myokardinfarkt, Schlaganfall, kardiovaskul\u00e4rer Tod), und das Entwicklungsprogramm wurde eingestellt. AICAR bleibt eine Forschungsverbindung und kein zugelassenes Medikament, obwohl eine Reihe akademischer Gruppen das Kardioprotektionsparadigma und die breitere AMPK-Signalweg-Pharmakologie weiterhin untersucht haben.<\/p>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 20px 0 8px; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Warum Forschungssubstanzen bei MedsBase bestellen:<\/strong> Lyophilisierte HPLC \u226599% Peptide &amp; Verbindungen \u00b7 Analysezertifikat auf Anfrage \u00b7 Diskretes temperaturstabiles Verpackungsmaterial \u00b7 Weltweiter Kurierdienst \u00b7 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\">Reshipment Assurance<\/a> bei jeder Bestellung \u00b7 1.400+ verifiziert <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/de\/reviews\/\">Kundenbewertungen<\/a><\/div>\n<p><!-- medsbase-related-alts-v1 --><\/p>\n<h2>Andere Forschungsverbindungen f\u00fcr AMPK und metabolische Forschung<\/h2>\n<ul>\n<li><a href=\"\/de\/mots-c\/\"><strong>MOTS-c<\/strong><\/a> \u2014 Mitochondrial abgeleitetes Peptid AMPK-Aktivator \u2014 n\u00e4chster mechanistischer Peptid-Analog<\/li>\n<li><a href=\"\/de\/5-amino-1mq\/\"><strong>5-Amino-1MQ<\/strong><\/a> \u2014 Selektiver NNMT-Inhibitor \u2014 komplement\u00e4rer NAD-Vorl\u00e4ufer-Einsparungsansatz<\/li>\n<li><a href=\"\/de\/nad\/\"><strong>NAD\u207a<\/strong><\/a> \u2014 Oxidierter Dinukleotid-Coenzym \u2014 Forschung zur direkten NAD-Pool-Supplementierung<\/li>\n<li><a href=\"\/de\/ss-31-elamipretide\/\"><strong>SS-31 (Elamipretide)<\/strong><\/a> \u2014 Cardiolipin-bindendes mitochondrial adressiertes Peptid<\/li>\n<li><a href=\"\/de\/l-carnitine\/\"><strong>L-Carnitin<\/strong><\/a> \u2014 Mitochondrialer Langketten-Fetts\u00e4ure-Shuttle \u2014 begleitende niedermolekulare Verbindung<\/li>\n<li><a href=\"\/de\/bac-water\/\"><strong>BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser)<\/strong><\/a> \u2014 Erforderlich zur Rekonstitution lyophilisierter Fl\u00e4schchen \u2014 steriles, 0,9% Benzylalkohol-konserviertes L\u00f6sungsmittel<\/li>\n<\/ul>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u2705 Kanonischer kleinmolekularer AMPK-Aktivator (zellg\u00e4ngiger AMP-Mimetikum via ZMP)<br \/>\n\u2705 F\u00f6rdert die insulinunabh\u00e4ngige Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur<br \/>\n\u2705 Unterdr\u00fcckt die hepatische Gluconeogenese, de-novo-Lipogenese und Cholesterinsynthese<br \/>\n\u2705 Ver\u00f6ffentlichte \u2018Exercise-Mimetic\u2019-Ph\u00e4notyp (Narkar et al. 2008, Cell)<br \/>\n\u2705 Referenzverbindung f\u00fcr AMPK-Pharmakologie \u2014 MW 258,23, CAS 2627-69-2<\/p>\n<p><strong>AICAR<\/strong> enth\u00e4lt 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid-Forschungsverbindung.<\/p>","protected":false},"featured_media":71435,"comment_status":"open","ping_status":"closed","template":"","meta":[],"product_brand":[],"product_cat":[5426],"product_tag":[6486,6487,6485,6488,6489,6484,6482],"class_list":{"0":"post-71431","1":"product","2":"type-product","3":"status-publish","4":"has-post-thumbnail","6":"product_cat-peptides","7":"product_tag-acadesine","8":"product_tag-aica-riboside","9":"product_tag-aicar","10":"product_tag-ampk-activator","11":"product_tag-exercise-mimetic","12":"product_tag-metabolic-research","13":"product_tag-research-compound","15":"first","16":"instock","17":"shipping-taxable","18":"purchasable","19":"product-type-variable","20":"has-default-attributes"},"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/product\/71431","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/product"}],"about":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/types\/product"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=71431"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media\/71435"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=71431"}],"wp:term":[{"taxonomy":"product_brand","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/product_brand?post=71431"},{"taxonomy":"product_cat","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/product_cat?post=71431"},{"taxonomy":"product_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/de\/wp-json\/wp\/v2\/product_tag?post=71431"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}