{"id":71456,"date":"2026-05-20T12:05:00","date_gmt":"2026-05-20T12:05:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/adipotide-ftpp\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"adipotide-ftpp","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/de\/product\/adipotide-ftpp\/","title":{"rendered":"Adipotid (FTPP \u2014 Fettzielendes Pro-apoptotisches Peptid)"},"content":{"rendered":"

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Kurze Antwort \u2014 Was ist Adipotide (FTPP)?<\/h3>\n

Adipotide<\/strong> (auch genannt FTPP<\/strong> \u2014 \u201cFat-Targeted Pro-apoptotic Peptide\u201d) ist ein synthetisches 25-Aminos\u00e4uren-Forschungspeptid, entwickelt von Kolonin, Arap und Pasqualini<\/strong> am MD Anderson Cancer Center. Es vereint zwei funktionell unterschiedliche Dom\u00e4nen: ein zyklisches Homing-Peptid CKGGRAKDC<\/strong> das an Prohibitin-1 (und Annexin A2) auf dem Endothel von Kapillaren des wei\u00dfen Fettgewebes bindet, und ein D-Stereoisomer pro-apoptotisches \u03b1-helikales Peptid D(KLAKLAK)2<\/sub><\/strong> das die mitochondrialen Membranen destabilisiert. Das fusionierte Chim\u00e4r zielt selektiv auf die Gef\u00e4\u00dfversorgung des wei\u00dfen Fettgewebes ab und l\u00f6st eine Endothelapoptose aus, wodurch Adipozyten von der Blutversorgung abgeschnitten werden und ein schneller Verlust an Fettgewebsmasse entsteht. Ver\u00f6ffentlicht an \u00fcbergewichtigen Rhesusaffen (Barnhart et al. 2011, Science Translational Medicine<\/em>) \u2014 ~11 % Gewichtsverlust \u00fcber 4 Wochen. Caveat:<\/strong> dokumentierte Nephrotoxizit\u00e4t in Primatenstudien ist die gr\u00f6\u00dfte translationale Einschr\u00e4nkung, und eine Phase-I-Studie am Menschen (2014\u20132016) hatte nur begrenzt ver\u00f6ffentlichte Ergebnisse. Nur f\u00fcr die Laborforschung geeignet.<\/p>\n<\/div>\n

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Spezifikation<\/th>\nDetail<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Verbindungsklasse<\/strong><\/td>\nSynthetisches 25-Aminos\u00e4uren-Chim\u00e4r-Peptidomimetikum; Homing-Dom\u00e4ne + pro-apoptotische Dom\u00e4ne verbunden durch GG-Linker; fettgerichtetes pro-apoptotisches Peptid<\/em><\/td>\n<\/tr>\n
Chemischer Name<\/strong><\/td>\nAdipotide \/ FTPP (Fat-Targeted Pro-apoptotic Peptide); Synonyme: Prohibitin-targeting peptide-1 + D(KLAKLAK)2<\/sub> Chim\u00e4r; CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub><\/td>\n<\/tr>\n
CAS-Nummer<\/strong><\/td>\nForschungsqualit\u00e4t Chim\u00e4r-Peptid \u2014 keine eindeutige CAS-Nummer. Einige Lieferantenlisten nennen 1422956-49-3; Identifikation haupts\u00e4chlich durch die ver\u00f6ffentlichte Sequenz (CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub>) anstatt durch CAS. COA f\u00fcr chargen-spezifische Identifikation konsultieren.<\/td>\n<\/tr>\n
Sequenz<\/strong><\/td>\nCys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys (cyclisierte Cys1\u2013Cys9 Disulfidbindung, das \u201cCKGGRAKDC\u201d Prohibitin-bindende Homing-Motiv) \u2014 Gly-Gly Linker \u2014 D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys (das D-Stereoisomer pro-apoptotische \u03b1-helikale Peptid D(KLAKLAK)2<\/sub>. Gesamtl\u00e4nge: 25 Aminos\u00e4urereste (9 + 2 + 14).<\/td>\n<\/tr>\n
Molekulargewicht<\/strong><\/td>\n~2.611 Da (berechneter Durchschnitt; in ver\u00f6ffentlichten Quellen als 2.500\u20132.611 Da angegeben)<\/td>\n<\/tr>\n
Molekularformel<\/strong><\/td>\nChim\u00e4res Peptid \u2014 Sequenz CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub>; sequenzabgeleitetes ungef\u00e4hres MF ~C114<\/sub>H196<\/sub>N40<\/sub>O26<\/sub>S2<\/sub>; ver\u00f6ffentlichtes MG ~2.611 Da (zyklische Disulfidform). Keine einzelne Sigma-kanonische CAS; Identifizierung durch Sequenz + COA.<\/td>\n<\/tr>\n
Mechanismus<\/strong><\/td>\nZweistufige gezielte Apoptose<\/strong>. (1) Die zyklische CKGGRAKDC-Homing-Dom\u00e4ne bindet an Prohibitin-1 \u2013 ein mitochondriales chaperon\u00e4hnliches Protein, das ungew\u00f6hnlicherweise auf der Oberfl\u00e4che<\/em> der kapillaren Endothelzellen exprimiert wird, die wei\u00dfes Fettgewebe versorgen (identifiziert durch Kolonin et al. 2004 in-vivo Phagen-Display-Screening) \u2013 und auch an Annexin A2 auf demselben Gef\u00e4\u00dfsystem. (2) An die Zelloberfl\u00e4che gebunden, wird das Chim\u00e4r internalisiert, und die D(KLAKLAK)2<\/sub> \u03b1-helikale pro-apoptotische Dom\u00e4ne st\u00f6rt die mitochondriale Membran der Endothelzellen durch direkte Membraninteraktion. Mitochondrialer Kollaps \u2192 Caspase-vermittelte Apoptose der Fettgewebsgef\u00e4\u00dfe \u2192 Blutversorgungsmangel der Adipozyten \u2192 Verlust der Fettgewebsmasse \u00fcber Tage bis Wochen.<\/td>\n<\/tr>\n
D-Aminos\u00e4uren-Stereochemie<\/strong><\/td>\nDie pro-apoptotische KLAKLAKKLAKLAK-Dom\u00e4ne wird ausschlie\u00dflich in D-Aminos\u00e4uren-Stereochemie<\/strong> (Spiegelbild-Residuen) synthetisiert. Die D-Stereochemie verleiht Proteaseresistenz \u2013 Wirtsproteasen erkennen nur L-Aminos\u00e4uren \u2013 und verl\u00e4ngert die in-vivo Halbwertszeit der Killerdom\u00e4ne im Vergleich zur nat\u00fcrlichen L-Form. Die Homing-Dom\u00e4ne (CKGGRAKDC) liegt in normaler L-Aminos\u00e4uren-Stereochemie vor, da sie ein Wirtsprotein (Prohibitin-1) in der kanonischen Rezeptor-Ligand-Geometrie binden muss.<\/td>\n<\/tr>\n
Dokumentierte Toxizit\u00e4t (forschungrelevant)<\/strong><\/td>\nNephrotoxizit\u00e4t<\/strong> wurde in der Studie mit \u00fcbergewichtigen Rhesusaffen (Barnhart et al. 2011) dokumentiert und ist die f\u00fchrende translationale Einschr\u00e4nkung. Die Niere exprimiert Prohibitin und ist stark vaskularisiert, daher f\u00fchrt das Off-Target-Homing des Chim\u00e4rs zum renalen Gef\u00e4\u00dfsystem zu dosisabh\u00e4ngigen Nierensch\u00e4den. Die MD Anderson-Gruppe repositionierte die Verbindung f\u00fcr Krebs statt Fettleibigkeit, genau weil das Risiko-Nutzen-Verh\u00e4ltnis im Kontext einer Krebsbehandlung g\u00fcnstiger ist als im Kontext eines elektiven Fettverlusts. Forscher in jedem in-vivo Protokoll mit Adipotide sollten ein umfassendes Nierenfunktionsmonitoring (BUN, Kreatinin, Urinanalyse) einschlie\u00dfen.<\/td>\n<\/tr>\n
Form<\/strong><\/td>\nLyophilisierter wei\u00dfer bis leicht gelblicher amorpher Pulver; Einweg-Forschungsfl\u00e4schchen. Die Synthese ist technisch anspruchsvoll (D-Aminos\u00e4uren-Fmoc-SPPS + zyklische Disulfidbr\u00fcckenbildung der Homing-Dom\u00e4ne) \u2013 der Reinheitsgrad ist bei dieser Verbindung wichtiger als bei den meisten.<\/td>\n<\/tr>\n
Reinheit<\/strong><\/td>\n\u226599% (HPLC-verifiziert); MALDI-TOF-Massenspektrometrie best\u00e4tigt ~2.611 Da. Disulfidbr\u00fcckenbildung der zyklischen Homing-Dom\u00e4ne durch reduzierten vs. nicht-reduzierten Massenvergleich best\u00e4tigt. COA auf Anfrage erh\u00e4ltlich.<\/td>\n<\/tr>\n
L\u00f6slichkeit<\/strong><\/td>\nL\u00f6slich in bakterienstatischem Wasser, sterilem Wasser und PBS bei \u22652 mg\/mL; l\u00f6slich in DMSO bei \u226510 mg\/mL f\u00fcr die In-vitro-Stamml\u00f6sungsherstellung. Das amphipathische D(KLAKLAK)2<\/sub> Dom\u00e4ne besitzt tensid\u00e4hnliche Eigenschaften \u2013 L\u00f6sungen k\u00f6nnen bei der ersten Rekonstitution vor\u00fcbergehend sch\u00e4umen; vor der Entnahme absetzen lassen.<\/td>\n<\/tr>\n
Lagerung<\/strong><\/td>\nLyophilisat: 2\u20138 \u00b0C unge\u00f6ffnet f\u00fcr kurzfristige Arbeitsvorr\u00e4te; \u221220 \u00b0C f\u00fcr Langzeitlagerung (stabil \u226536 Monate bei \u221220 \u00b0C; \u226518 Monate bei 2\u20138 \u00b0C). Rekonstituierte w\u00e4ssrige L\u00f6sung: 2\u20138 \u00b0C, innerhalb von ~30 Tagen verwenden. Lichtschutz beachten. Wiederholte Gefrier-Tau-Zyklen vermeiden \u2013 kumulative Zyklen bergen das Risiko einer Cys1\u2013Cys9-Disulfid-Verschaltung.<\/td>\n<\/tr>\n
Forschungszwecke<\/strong><\/td>\nNur f\u00fcr die laborwissenschaftliche Forschung. Nicht f\u00fcr die human- oder veterin\u00e4rmedizinische Diagnostik oder Therapie. Adipotide steht nicht auf der aktuellen WADA-Verbotsliste unter seinem spezifischen Namen (seine Entwicklung zielte eher auf die Onkologie als auf die Anwendung im Leistungssport ab). Die Verbindung ist in Primatenstudien gut dokumentiert nephrotoxisch und kein von der FDA zugelassenes Therapeutikum. Forscher m\u00fcssen in jedem In-vivo-Kontext ein angemessenes Nierenmonitoring durchf\u00fchren.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Was ist Adipotide \/ FTPP?<\/h2>\n

Adipotide<\/strong> (auch genannt FTPP<\/strong> \u2013 \u201cFettzielendes pro-apoptotisches Peptid\u201d) ist ein synthetisches 25-Aminos\u00e4uren-Chimerisches Peptidomimetikum, das am MD Anderson Cancer Center<\/strong> von Mikhail Kolonin, Wadih Arap und Renata Pasqualini entwickelt wurde. Die Verbindung repr\u00e4sentiert eines der klarsten Beispiele f\u00fcr rationales Design chim\u00e4rer Peptidwirkstoffe<\/strong> in der modernen Peptidpharmakologie: Eine gewebespezifische Homing-Dom\u00e4ne (identifiziert durch In-vivo-Phagen-Display) ist kovalent mit einer generischen Killerdom\u00e4ne (einem pro-apoptotischen, mitochondriensch\u00e4digenden \u03b1-helikalen Peptid) fusioniert, wodurch ein Chim\u00e4r entsteht, der die Killeraktivit\u00e4t selektiv auf das Zielgewebe ausrichtet.<\/p>\n

Die beiden funktionellen Dom\u00e4nen und die Designlogik:<\/p>\n

1. CKGGRAKDC \u2014 das Prohibitin-bindende Homing-Peptid.<\/strong> Kolonin et al. (2004) nutzten in-vivo-Phagen-Display-Screening bei adip\u00f6sen M\u00e4usen, um ein 9-residues zyklisches Peptid (Sequenz Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys, mit einer Cys1-Cys9-Disulfidbr\u00fccke, die die Geometrie einschr\u00e4nkt) zu identifizieren, das selektiv an die Gef\u00e4\u00dfstruktur von wei\u00dfem Fettgewebe bindet. Das Bindungsziel wurde sp\u00e4ter als Prohibitin-1<\/strong> (PHB1) identifiziert \u2014 ein normalerweise in der Mitochondrienmembran lokalisierter, chaperon-\u00e4hnlicher Protein, der im Endothel von wei\u00dfem Fettgewebe auch auf der Zelloberfl\u00e4che exprimiert wird und f\u00fcr zirkulierende Liganden zug\u00e4nglich ist. Annexin A2 wurde als sekund\u00e4rer Bindungspartner im gleichen Gef\u00e4\u00dfsystem identifiziert. Die CKGGRAKDC-Homing-Dom\u00e4ne ist die molekulare Postleitzahl, die das Chim\u00e4r spezifisch zu Fettgewebe-Kapillaren statt zu allgemeinem systemischem Endothel lenkt.<\/p>\n

2. D(KLAKLAK)2<\/sub> \u2014 das pro-apoptotische \u03b1-helikale Killer-Peptid.<\/strong> Das 14-residues D-Aminos\u00e4ure-\u03b1-helikale Peptid D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys ist ein synthetisches, membranst\u00f6rendes Peptid (urspr\u00fcnglich in der Krebsforschung von Ellerby et al. 1999 entwickelt). Die amphipathische \u03b1-helikale Geometrie bewirkt, dass das Peptid in Membranen eindringt; die D-Aminos\u00e4ure-Stereochemie verleiht in vivo Proteaseresistenz. Entscheidend ist, dass die Killeraktivit\u00e4t nicht<\/em> selektiv f\u00fcr einen bestimmten Zelltyp ist \u2014 das Peptid wird Mitochondrienmembranen in praktisch jeder Zelle, in die es gelangt, st\u00f6ren \u2014 weshalb die Kombination mit einer Homing-Dom\u00e4ne f\u00fcr therapeutische Nutzung notwendig ist.<\/p>\n

3. GG-Linker.<\/strong> Die beiden funktionellen Dom\u00e4nen sind durch einen einfachen Di-Glycin-Linker verbunden, der flexible Abst\u00e4nde erm\u00f6glicht und sterische Interferenzen zwischen Homing- und Killerfunktionen vermeidet.<\/p>\n

Das kombinierte Chim\u00e4r (CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub>, ~2,611 Da) wurde bei \u00fcbergewichtigen Rhesusaffen in der wegweisenden Studie von Barnhart et\u00a0al. (2011) charakterisiert. Science Translational Medicine<\/em> \u2014 Tiere verloren etwa 11 % ihres K\u00f6rpergewichts \u00fcber 4 Wochen t\u00e4glicher subkutaner Verabreichung, mit gleichzeitigen Verbesserungen der Insulinempfindlichkeit. Dieselbe Studie und nachfolgende Arbeiten dokumentierten jedoch dose-dependent nephrotoxicity<\/strong>: Die Niere weist eine hohe Prohibitin-Expression auf und ist stark vaskularisiert, sodass das ungezielte Homing des Chimeras zum renalen Gef\u00e4\u00dfsystem Sch\u00e4den an den Tubuli der Nierenrinde verursacht. Die MD Anderson-Gruppe hat Adipotide f\u00fcr die Humanonkologie statt f\u00fcr Adipositas neu positioniert, und eine Phase-I-Studie bei Patienten mit metastasiertem Prostatakrebs wurde von 2014 bis 2016 durchgef\u00fchrt, mit begrenzt ver\u00f6ffentlichten Ergebnissen. Die Verbindung bleibt heute ein Forschungswerkzeug \u2013 h\u00e4ufig zitiert als Referenzbeispiel f\u00fcr das Design chim\u00e4rer Peptid-Medikamente und das kanonische pharmakologische Werkzeug zur Untersuchung gezielter Adipose-Vaskulatur-Apoptose.<\/p>\n

Wirkmechanismus \u2013 Gewebezielgerichtete Apoptose der Adipose-Vaskulatur<\/h2>\n

Der Wirkmechanismus von Adipotide ist einer der am besten charakterisierten in der Pharmakologie chim\u00e4rer Peptide:<\/p>\n