{"id":71510,"date":"2026-05-20T10:35:00","date_gmt":"2026-05-20T10:35:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/b7-33\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"b7-33","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/de\/product\/b7-33\/","title":{"rendered":"B7-33 (Biased-RXFP1-Relaxin-B-Ketten-Analogon)"},"content":{"rendered":"

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Kurze Antwort \u2014 Was ist B7-33?<\/h3>\n

(biased RXFP1 Relaxin B-Ketten-Analogon \u2014 einstr\u00e4ngiges antifibrotisches Mittel),<\/strong> ist ein synthetisches 33-Aminos\u00e4uren Einzelketten-Relaxin-B-Ketten-Peptid-Analogon<\/strong> entwickelt von Hossain, Howe und Kollegen am Florey Institute (Melbourne, Australien) und ver\u00f6ffentlicht in Nature Communications<\/em> (2017). W\u00e4hrend natives Relaxin-2 (das kanonische, Fibrose behandelnde Hormon, klinisch Serelaxin) ein zweikettiges, disulfidverkn\u00fcpftes A\/B-Ketten-Peptid ist, das sowohl RXFP1 (antifibrotisch) als auch RXFP2 (pro-Krebszell\u00fcberleben) Rezeptoren aktiviert, ist B7-33 ein selektiver RXFP1-Agonist<\/strong> \u2014 Einzelketten-B-Design, das selektiv die antifibrotische Signalgebung von RXFP1 aktiviert (ERK1\/2-Pfad \u2192 MMP-2-Hochregulierung \u2192 ECM-Abbau), w\u00e4hrend die pro-kanzerogene cAMP-Signalgebung von RXFP1, die zur Einstellung von Serelaxin beitrug, vermieden wird. Ver\u00f6ffentlichte Forschungsanwendungen: Herzinsuffizienz, Leber-\/Nieren-\/Lungen-\/Herzfibrose, Pr\u00e4eklampsie. Nur f\u00fcr die Laborforschung geeignet.<\/em><\/p>\n<\/div>\n

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Spezifikation<\/th>\nDetail<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Verbindungsklasse<\/strong><\/td>\nSynthetisches 33-AS-Einzelketten-Relaxin-B-Ketten-Analogon; selektiver RXFP1-Rezeptoragonist (antifibrotischer ERK-Pfad mit reduzierter cAMP-\u00dcberlebenssignalgebung)<\/td>\n<\/tr>\n
Chemischer Name<\/strong><\/td>\nB7-33 (Relaxin-B-Ketten-Analogon 7-33 mit stabilisierenden Modifikationen; Hossain et al. 2017 Nat Commun)<\/td>\n<\/tr>\n
CAS-Nummer<\/strong><\/td>\nForschungspeptid \u2014 keine breit registrierte einzelne CAS; Identifikation durch publizierte Sequenz und Lieferanten-COA<\/td>\n<\/tr>\n
Molekularformel<\/strong><\/td>\nEinzelketten-33-Rest-Analogon \u2014 sequenzabgeleitete ungef\u00e4hre MF C164<\/sub>H252<\/sub>N50<\/sub>O45<\/sub>S2<\/sub>; publiziertes MG ~3.728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem).<\/td>\n<\/tr>\n
Sequenzl\u00e4nge \/ MG<\/strong><\/td>\n33 Aminos\u00e4uren, abgeleitet von der H2-Relaxin-B-Kette mit N- und C-terminalen Modifikationen f\u00fcr L\u00f6slichkeit\/Stabilit\u00e4t; MG ~3.800 Da<\/td>\n<\/tr>\n
Mechanismus<\/strong><\/td>\nVerzerrter RXFP1-Agonist<\/strong>. Selektiv aktiviert ERK1\/2 \u2192 MMP-2\/MMP-9-Hochregulierung \u2192 Kollagenabbau\/Extrazellul\u00e4rmatrix-Remodellierungspfad (der antifibrotische Arm der RXFP1-Signalgebung), bei gleichzeitig reduzierter Beteiligung der cAMP-vermittelten RXFP1-Signalgebung (der Pfad, der mit Serelaxins unerw\u00fcnschtem kardialen Ereignissignal und dem pro-Krebszellen-\u00dcberlebenseffekt verbunden ist, der die klinische Entwicklung von Relaxin erschwerte).<\/td>\n<\/tr>\n
Form \/ Reinheit \/ Lagerung<\/strong><\/td>\nLyophilisiertes wei\u00dfes bis cremefarbenes Pulver, \u226599% HPLC. Kurzfristig bei 2\u20138 \u00b0C, langfristig bei \u221220 \u00b0C (\u226536 Monate) lagern. Rekonstituiert: 2\u20138 \u00b0C, innerhalb von 30 Tagen verwenden.<\/td>\n<\/tr>\n
Forschungszwecke<\/strong><\/td>\nNur f\u00fcr die laborwissenschaftliche Forschung. Nicht auf der WADA-Verbotsliste. Pr\u00e4klinische Forschungsverbindung.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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Wirkmechanismus \u2014 Verzerrte RXFP1-Agonie (ERK ohne cAMP)<\/h2>\n

B7-33 wurde von der Hossain\/Howe\/Bathgate-Gruppe am Florey Institute als Antwort auf das \u201cSerelaxin-Problem\u201d entwickelt. Serelaxin (rekombinantes humanes Relaxin-2) hatte Phase-III-Studien f\u00fcr akute Herzinsuffizienz abgeschlossen, erhielt jedoch keine FDA-Zulassung \u2013 teilweise aufgrund gemischter kardiovaskul\u00e4rer Sicherheitssignale, die der dualen Signalgebung von RXFP1 zugeschrieben wurden (antifibrotischer ERK-Pfad hilfreich; cAMP-Pfad potenziell pro-arrhythmogen und pro-Krebszellen-\u00dcberleben).<\/p>\n

B7-33s Designhypothese: die Relaxin B-Kette allein<\/strong> (die Kette, die die RXFP1-Bindung vermittelt) kann zu einem stabilen Einzelkettenpeptid entwickelt werden, das nur den ERK1\/2\/MMP-Hochregulierungs-antifibrotischen Arm der RXFP1-Signalgebung aktiviert, w\u00e4hrend der cAMP-vermittelte pro-Krebs\/pro-arrhythmogene Arm \u00fcbersprungen wird. Die 2017 in Nature Communications ver\u00f6ffentlichte Arbeit best\u00e4tigte dies: B7-33 erzeugt messbare RXFP1-ERK1\/2-Aktivierung, aber minimale cAMP-Erh\u00f6hung \u2013 definierte verzerrte Agonie. In ver\u00f6ffentlichten Mausmodellen von Herzfibrose, Nierenfibrose und Pr\u00e4eklampsie zeigte B7-33 eine gleichwertige oder bessere antifibrotische Wirksamkeit im Vergleich zu nativem Relaxin ohne die cAMP-vermittelten Komplikationen.<\/p>\n

Ver\u00f6ffentlichte Forschungsanwendungen<\/h2>\n