{"id":71431,"date":"2026-05-20T11:00:00","date_gmt":"2026-05-20T11:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/aicar-acadesine\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"aicar-acadesine","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/product\/aicar-acadesine\/","title":{"rendered":"AICAR (Akadesiini \/ AICA-Ribosidi)"},"content":{"rendered":"<p><!-- medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<div style=\"background: #fff8e1; border-left: 4px solid #f5a623; padding: 18px 22px; margin: 18px 0; border-radius: 4px;\">\n<h3 style=\"margin: 0 0 8px 0; font-size: 16px; color: #1a4a6b;\">Pikavastaus \u2014 Mik\u00e4 on AICAR?<\/h3>\n<p style=\"margin: 0;\"><strong>AICAR<\/strong> (Acadesine \/ AICA-Riboside \/ 5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi-1-\u03b2-D-ribofuranosidi, CAS 2627-69-2) on kanoninen pieni molekyyli <strong>AMPK (AMP-aktivoitu proteiinikinaasi) -aktivaattori<\/strong> jota k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n metabolisessa, liikuntafysiologian, lihas- ja sy\u00f6p\u00e4tutkimuksessa. AICAR on solukalvon l\u00e4p\u00e4isev\u00e4 ribosidi; solun sis\u00e4ll\u00e4 se fosforyloituu adenosiinikinaasilla aktiiviseksi nukleotidiksi <strong>ZMP<\/strong> (5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi ribonukleotidi), AMP-mimeetti, joka allosteerisesti aktivoi AMPK:n. Aktivoitunut AMPK lis\u00e4\u00e4 insuliiniriippumatonta glukoosinottoa lihassoluihin, lis\u00e4\u00e4 rasvahappojen hapettumista, est\u00e4\u00e4 maksan glukoneogeneesi\u00e4 ja de novo lipogeneesi\u00e4 sek\u00e4 inhiboi mTORC1:\u00e4\u00e4 \u2014 kanoninen \u201charjoitus pilliss\u00e4\u201d -farmakologia. Toimitettu liofilisoituna jauheena (\u226599% HPLC) vain laboratoriotutkimusk\u00e4ytt\u00f6\u00f6n. <em>Ei peptidi.<\/em><\/p>\n<\/div>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 16px 0; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Mit\u00e4 saat MedsBasen kautta:<\/strong> Liofilisoitu \u226599 % HPLC-varmistettu jauhe \u00b7 COA saatavilla pyynn\u00f6st\u00e4 \u00b7 Hienovarainen l\u00e4mp\u00f6tila-stabiili pakkaus \u00b7 Maailmanlaajuinen tutkimustarvikekuljetus \u00b7 1 400+ varmistettu <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/reviews\/\">asiakasarviota<\/a><\/div>\n<p class=\"medsbase-reship-line\" style=\"font-size: 14px; color: #444; margin: 8px 0 18px;\">\ud83d\udce6 Jokainen tilaus on katettuna meid\u00e4n <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\"><strong>Reshipment Assurance Policy -politiikkamme piiriin<\/strong><\/a> \u2014 jos l\u00e4hetyksesi ei saavu 20 arkip\u00e4iv\u00e4ss\u00e4, l\u00e4het\u00e4mme uuden.<\/p>\n<table class=\"medsbase-spec-table\" style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 18px 0; font-size: 14px;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left; width: 30%;\">Tekniset tiedot<\/th>\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left;\">Yksityiskohta<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Yhdisterakenne<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Pieni molekyyli, puriiniribosidianalogi; solukalvon l\u00e4p\u00e4isev\u00e4 AMP-mimeetti; AMPK-aktivaattori; <em>ei peptidi<\/em><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Kemiallinen nimi<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">5-Aminoimidatsoli-4-karboksamidi-1-\u03b2-D-ribofuranosidi (synonyymit: Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823, Z-Riboside)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>CAS-numero<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">2627-69-2<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Molekyylikaava<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">C<sub>9<\/sub>H<sub>14<\/sub>N<sub>4<\/sub>O<sub>5<\/sub><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Molekyylipaino<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">258.23 g\/mol<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Toimintamekanismi<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Solukalvon l\u00e4p\u00e4isev\u00e4 AICA-ribosidi kuljetetaan adenosiinikuljettajien avulla ja fosforyloidaan adenosiinikinaasilla aktiiviseksi solunsis\u00e4iseksi monofosfaatiksi <strong>ZMP<\/strong> (5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi ribonukleotidi). ZMP matkii AMP:ta AMPK \u03b3-alayksik\u00f6n Bateman-alueella, aiheuttaen AMPK:n allosteerisen aktivoitumisen riippumatta solullisesta AMP:ATP-suhteesta. Aktivoitunut AMPK k\u00e4ynnist\u00e4\u00e4 sitten alasp\u00e4in suuntautuvan metabolisen kytkenn\u00e4n (katabolinen \u2191, anabolinen \u2193).<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Sekvenssi<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">ei sovellu (pienimolekyylinen puriini ribonukleosidi \u2014 ei peptidi)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Muoto<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyofilisoitu valkea tai kellert\u00e4v\u00e4 kiteinen jauhe; kertak\u00e4ytt\u00f6iset tutkimuspullot<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Puhdaus<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">\u226599 % (HPLC-varmistettu, COA saatavilla pyynn\u00f6st\u00e4)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Liukoisuus<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Liukenee veteen (~50 mg\/ml hell\u00e4ll\u00e4 l\u00e4mmittelyll\u00e4 ja sekoittamalla), PBS:\u00e4\u00e4n ja DMSO:hon (\u2265100 mM varastoliuos). Vesiliuoksia voidaan joutua l\u00e4mmitt\u00e4m\u00e4\u00e4n lyhyesti 37 \u00b0C:ssa t\u00e4ydellisen liukenemisen saavuttamiseksi. Ty\u00f6liuokset soluviljelmi\u00e4 varten valmistetaan tyypillisesti 0,5\u20132 mM pitoisuuksina kasvualustassa.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>S\u00e4ilytys<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyofilisoitu: 2\u20138 \u00b0C lyhytaikaiseen k\u00e4ytt\u00f6varastoon; \u221220 \u00b0C pitk\u00e4aikaiseen s\u00e4ilytykseen avaamattomille pulloille (vakaa \u226536 kuukautta \u221220 \u00b0C:ssa). Uudelleenliuotetut vesiliuokset: 2\u20138 \u00b0C, k\u00e4yt\u00e4 noin 30 p\u00e4iv\u00e4n kuluessa. DMSO-varastot: \u221220 \u00b0C, kertak\u00e4ytt\u00f6 sulamisen j\u00e4lkeen. Suojaa pitkittyneelt\u00e4 valon altistukselta. V\u00e4lt\u00e4 ty\u00f6liuosten toistuvaa j\u00e4\u00e4dytt\u00e4mist\u00e4 ja sulattamista.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Tutkimusk\u00e4ytt\u00f6<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Vain laboratoriotutkimusk\u00e4ytt\u00f6\u00f6n. Ei tarkoitettu ihmisille tai el\u00e4imille diagnostisiin tai terapeuttisiin tarkoituksiin. AICAR \/ Acadesine on Maailman antidopingj\u00e4rjest\u00f6n (WADA) kiellettyjen aineiden listalla (luokka S4.5, Metaboliset modulaattorit) ja se on kielletty urheilussa kaiken aikaa \u2014 ihmiskokeisiin osallistuvien tutkijoiden tulee olla tietoisia t\u00e4st\u00e4 s\u00e4\u00e4ntelyasemasta.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><!-- \/medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<h2>Mik\u00e4 on AICAR?<\/h2>\n<p><strong>AICAR<\/strong> (5-Aminoimidatsoli-4-karboksamidi-1-\u03b2-D-ribofuranosidi, tunnetaan my\u00f6s nimill\u00e4 Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 tai Z-Riboside; CAS 2627-69-2) on pienimolekyylinen puriini ribonukleosidianalogi ja eniten viitattu farmakologinen ty\u00f6kalu AMPK:n aktivoimiseksi <strong>AMP-aktivoitu proteiinikinaasi (AMPK)<\/strong> soluviljelmiss\u00e4, primaarisoluissa ja jyrsij\u00f6iden in-vivo-tutkimuksissa. Se on <em>ei peptidi<\/em> \u2014 se on synteettinen ribonukleosidi, jonka molekyylikaava on C<sub>9<\/sub>H<sub>14<\/sub>N<sub>4<\/sub>O<sub>5<\/sub> ja molekyylipaino 258,23 g\/mol. MedsBase varastoi sen samassa lyofilisoitu pullomuodossa kuin tutkimuspeptidimme katalogin mukavuuden vuoksi uudelleenliuottamiseen ja annosteluun sekaprotokolla AMPK \/ metabolinen \/ mitokondriaalinen tutkimus.<\/p>\n<p>AICAR kehitettiin alun perin 1990-luvulla Acadesine Inc.:n (my\u00f6hemmin Schering-Plough) toimesta kandidattina kardioprotektiiviseksi aineeksi sepelvaltimoiden ohitusleikkauksessa \u2014 yhdiste suoritti III vaiheen kokeet, mutta ei saanut s\u00e4\u00e4ntelyhyv\u00e4ksynt\u00e4\u00e4. Sen farmakologinen hy\u00f6ty on kuitenkin vain laajentunut sen j\u00e4lkeen: AICAR on nyt standardivertailuaine AMPK:n aktivoinnille julkaistussa tutkimuksessa, ja sen aktivoima AMPK-reitti on liitetty l\u00e4hes jokaiseen merkitt\u00e4v\u00e4\u00e4n metabolisen biologian alueeseen \u2014 insuliiniherkkyys, tyypin 2 diabetes, rasvahappojen hapetus, liikuntafysiologia, lihashypertrofia \/ atrofia, mitokondrioiden biogeneesi, sy\u00f6v\u00e4n metabolia, autofagia ja ik\u00e4\u00e4ntyminen.<\/p>\n<p>Julkaistussa tutkimuksessa AICAR:ia kuvataan \u201cliikuntaa matkivaksi aineeksi\u201d, koska sen pitk\u00e4aikainen annostelu liikuntattomille hiirille on raportoitu aiheuttavan lihaksen geeniekspressiomuutoksia, mitokondrioiden biogeneesi\u00e4 ja kest\u00e4vyyssuorituskyky\u00e4, jotka laajalti matkivat vapaaehtoisen juoksupy\u00f6r\u00e4n k\u00e4yt\u00f6n vaikutuksia \u2014 alkuper\u00e4inen 2008 Narkar et al. julkaisu <em>Cell<\/em> (\u201cAMPK ja PPAR\u03b4 agonistit ovat liikuntaa matkivia aineita\u201d) on t\u00e4ll\u00e4 alalla eniten viitattu tutkimus. AICAR on my\u00f6s WADA:n kiellettyjen aineiden listalla (luokka S4.5, metaboliset modulaattorit) ja se on kielletty urheilussa kaiken aikaa sen suorituskyky\u00e4 parantavan potentiaalin vuoksi.<\/p>\n<h2>Toimintamekanismi \u2014 AMPK:n solunsis\u00e4inen aktivaatio ZMP:n kautta<\/h2>\n<p>AICAR:n toimintamekanismi on parhaiten tunnettu kaikista farmakologisista AMPK-aktivaattoreista:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Solujen sis\u00e4\u00e4nmeno adenosiinikuljettajien kautta<\/strong> \u2014 AICAR (ribosidi) on itsess\u00e4\u00e4n biologisesti inaktiivinen. Se otetaan soluihin samojen tasapainottavien ja konsentroivien adenosiinikuljettajien (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3) kautta, jotka kuljettavat endogeenist\u00e4 adenosiinia ja muita puriininuukleosideja solukalvon l\u00e4pi. Kudosten jakautuminen ja pitoisuuskinetiikka el\u00e4viss\u00e4 organismeissa m\u00e4\u00e4r\u00e4ytyv\u00e4t n\u00e4iden kuljettajien perusteella.<\/li>\n<li><strong>Solunsis\u00e4inen fosforylaatio ZMP:ksi adenosiinikinaasin avulla<\/strong> \u2014 Kun AICAR on solunsis\u00e4inen, adenosiinikinaasi (AK) fosforyloi sen <strong>5\u2032-hydroksyyliryhm\u00e4n<\/strong> muodostaen aktiivisen metaboliitin ZMP:n (5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi ribonukleotidi). ZMP on AMP:n v\u00e4lit\u00f6n analogi ja se on molekyyli, joka todella aktivoi AMPK:n. Adenosiinikinaasin aktiivisuus on siten rajoittava tekij\u00e4 AICAR:n farmakologiassa miss\u00e4 tahansa kudoksessa \u2014 tutkimusprotokollat, joissa k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n AK-puutteellisia soluja tai AK-inhibiittoreita, vahvistavat, ett\u00e4 ZMP, ei AICAR itse, on aktiivinen molekyyli.<\/li>\n<li><strong>AMPK:n allosterinen aktivoituminen \u03b3-alayksik\u00f6ss\u00e4<\/strong> \u2014 ZMP sitoutuu samoihin Bateman-alueen CBS-kohtiin AMPK:n \u03b3-alayksik\u00f6ss\u00e4, joihin endogeeninen AMP sitoutuu matalaenergiaolosuhteissa. ZMP:n sitoutuminen aiheuttaa kolme konvergenttia allosterista vaikutusta AMPK:hon: (1) katalyyttisen aktiivisuuden allosterinen stimulaatio, (2) Thr172-fosforylaation suojaaminen PP2C-difosforylaatiolta AMPK:n \u03b1-alayksik\u00f6ss\u00e4, ja (3) Thr172-fosforylaation tehostaminen yl\u00e4virtakinaasien LKB1 ja CaMKK2 avulla. Lopputuloksena on jatkuva, korkean tason AMPK-aktivaatio, joka on riippumaton solunsis\u00e4isest\u00e4 AMP:ATP-suhteesta.<\/li>\n<li><strong>Alavirran metabolinen kytkin \u2014 katabolisen reitin vahvistaminen<\/strong> \u2014 Aktivoitu AMPK fosforyloi suuren joukon metabolisia vaikuttajia, jotka edist\u00e4v\u00e4t katabolista \/ energiaa tuottavaa ohjelmaa: ACC (asetyyli-CoA-karboksylaasi, Ser79 ja Ser212) \u2014 lievent\u00e4\u00e4 malonyyli-CoA:n CPT-I:hin kohdistamaa estoa ja mahdollistaa pitk\u00e4ketjuisten rasvahappojen p\u00e4\u00e4syn mitokondrioihin \u03b2-oksidaatiota varten; HSL (hormoniherkk\u00e4 lipaasi) \u2014 lis\u00e4\u00e4 adiposyyttien lipolyysi\u00e4; TBC1D1 \u2014 edist\u00e4\u00e4 insuliiniriippumatonta GLUT4-translokaatiota ja glukoosinottoa lihassoluihin; PGC-1\u03b1 \u2014 edist\u00e4\u00e4 mitokondrioiden biogeneesi\u00e4. Lihaksen glukoosinotto on useimmin mainittu toiminnallinen lopputulos AMPK-tutkimuksessa.<\/li>\n<li><strong>Alavirran metabolinen kytkin \u2014 anabolisen reitin supistaminen<\/strong> \u2014 Aktivoitu AMPK samanaikaisesti tukahduttaa anabolisia \/ energiaa kuluttavia reittej\u00e4: TSC2:n ja Raptorin fosforylaatio est\u00e4\u00e4 mTORC1:\u00e4, mik\u00e4 supistaa proteiinisynteesi\u00e4 ja laukaisee autofagian; HMG-CoA-reduktaasin fosforylaatio est\u00e4\u00e4 kolesterolisynteesi\u00e4; SREBP1c:n fosforylaatio est\u00e4\u00e4 maksan de novo lipogeneesi\u00e4; PFKFB3:n ja ACC:n fosforylaatio est\u00e4\u00e4 glykogeeni- ja rasvahapposynteesi\u00e4. Yhdistetty katabolisen reitin vahvistaminen \/ anabolisen reitin supistaminen on kanoninen AMPK-farmakologia.<\/li>\n<\/ul>\n<p>AICAR:n farmakokineettinen profiili on laajalti suotuisa tutkimusk\u00e4ytt\u00f6\u00f6n \u2014 suun kautta annettuna biosaatavuus on kohtalainen mutta riitt\u00e4v\u00e4, intraperitoneaalinen annostelu jyrsij\u00f6ill\u00e4 tuottaa luotettavan systemaattisen altistuksen 30 minuutissa, ja em\u00e4sribosidin plasmah\u00e4vi\u00f6aika on noin 90 minuuttia (solunsis\u00e4isen ZMP-metaboliitin h\u00e4vi\u00f6aika on pidempi, mik\u00e4 yll\u00e4pit\u00e4\u00e4 AMPK-aktivaatiota useita tunteja yhden bolusannoksen j\u00e4lkeen). Tyypilliset in-vivo-jyrsij\u00e4protokollat k\u00e4ytt\u00e4v\u00e4t 250\u2013500 mg\/kg IP-annostelua p\u00e4ivitt\u00e4in; korkeita annoksia (1 g\/kg) on k\u00e4ytetty joissakin julkaistuissa lihasfysiologian tutkimuksissa. In-vitro-soluviljelmiss\u00e4 k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n tyypillisesti 0,5\u20132 mM kasvualustassa.<\/p>\n<h2>Julkaistut tutkimussovellukset<\/h2>\n<p>AICAR:ia k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n laboratoriotutkimuksissa, joissa tutkitaan:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>AMPK-farmakologia \u2014 kanoninen viiteaktivaattori<\/strong> \u2014 ylivoimaisesti useimmin mainittu pieni molekyyli AMPK-aktivaattori julkaistussa kirjallisuudessa; standardity\u00f6kalu kaikessa uudessa AMPK-reittitutkimuksessa; vertailuaine, jota vastaan kaikki uudemmat suorat AMPK-aktivaattorit (A769662, MK-8722, PF-739, O304, metformiinityyppi) mitataan<\/li>\n<li><strong>Insuliiniherkkyys ja lihaksen glukoosinotto<\/strong> \u2014 AICAR edist\u00e4\u00e4 insuliiniriippumatonta GLUT4-translokaatiota ja glukoosinottoa lihaksen soluihin AMPK-TBC1D1-akselin kautta; laajasti k\u00e4ytetty tutkimuksissa, joissa tutkitaan tyypin 2 diabetesta, insuliiniresistenssin k\u00e4\u00e4nt\u00e4mist\u00e4 ja lihaksen metabolista joustavuutta<\/li>\n<li><strong>Harjoitusmimeetti ja kest\u00e4vyystutkimus<\/strong> \u2014 Narkar et al. (2008) \"AMPK ja PPAR\u03b4-agonistit ovat harjoitusmimeettej\u00e4\" -viitekehys on edelleen useimmin mainittu artikkeli AICAR:ista; julkaistujen jyrsij\u00e4protokollien mukaan liikkumattomilla hiirill\u00e4 on dokumentoitu lis\u00e4\u00e4ntynyt kest\u00e4vyys, hitaiden s\u00e4ikeiden (tyyppi I) muuntuminen ja parantunut hapettumiskyky 4 viikon AICAR-annostelun j\u00e4lkeen, <em>Cell<\/em>) \u201cAMPK and PPAR\u03b4 Agonists Are Exercise Mimetics\u201d framework remains the most-cited paper on AICAR; published rodent protocols document increased endurance, slow-twitch (Type I) fibre conversion, and improved oxidative capacity after 4-week AICAR dosing in sedentary mice<\/li>\n<li><strong>Maksan glukoneogeneesin ja lipogeneesin tukahduttaminen<\/strong> \u2014 AICAR v\u00e4hent\u00e4\u00e4 maksan glukoosituotantoa AMPK-v\u00e4litteisen transkriptiokokoaktivaattorien (CRTC2, HNF4\u03b1) fosforylaation kautta; my\u00f6s alentaa maksan uuden lipogeneesin SREBP1c:n fosforylaation kautta; k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n ei-alkoholiper\u00e4isen rasvamaksan (NAFLD) ja metabolisesti h\u00e4iriintyneeseen steatohepatiittiin (MASH) liittyv\u00e4ss\u00e4 esikliinisess\u00e4 tutkimuksessa<\/li>\n<li><strong>Rasvahappojen hapettumisen tutkimus<\/strong> \u2014 AICAR fosforyloi ACC:n, poistaa malonyyli-CoA:n CPT-I:n eston ja ohjaa pitk\u00e4ketjuisia rasvahappoja mitokondrioihin \u03b2-hapettumista varten; kanoninen farmakologinen interventio rasvahappojen hapettumisen lis\u00e4\u00e4miseksi primaarisissa hepatosyyteiss\u00e4, kardiomyosyyteiss\u00e4 ja luurankolihaksen myotubeissa<\/li>\n<li><strong>Sy\u00f6v\u00e4n aineenvaihdunnan tutkimus<\/strong> \u2014 monet sy\u00f6p\u00e4solut osoittavat kohonnutta lipogeneesi\u00e4 (SREBP1c:n kautta) ja kohonnutta mTORC1-signalointia; AICAR tukahduttaa molemmat AMPK-aktivaation kautta ja sit\u00e4 on tutkittu julkaistuissa tutkimuksissa akuuttiin lymfaattiseen leukemiaan (Acadesinen alkuper\u00e4inen indikaatio), eturauhassy\u00f6p\u00e4\u00e4n, rintasy\u00f6p\u00e4\u00e4n ja muihin kasvainmalleihin<\/li>\n<li><strong>Autofagian ja mTORC1-inhibition tutkimus<\/strong> \u2014 AICAR laukaisee autofagian kaksoisfosforylaation kautta TSC2:ssa (Ser1387) ja Raptorissa (Ser792), jotka molemmat est\u00e4v\u00e4t mTORC1:\u00e4; k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n farmakologisena interventiona autofagian induktiotutkimuksessa rapamyysinin ja n\u00e4lkiintymismallien rinnalla<\/li>\n<li><strong>Mitokondriobiogeneesin tutkimus<\/strong> \u2014 AICAR lis\u00e4\u00e4 PGC-1\u03b1:n ilmentymist\u00e4 ja aktiivisuutta, edist\u00e4\u00e4 mitokondriobiogeneesi\u00e4 luurankolihaksessa ja ruskeassa rasvakudoksessa; t\u00e4ydent\u00e4\u00e4 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> (mitokondrioper\u00e4isen AMPK-aktivoivan peptidin) protokollissa, jotka tutkivat AMPK-signaalireitin redundanssia<\/li>\n<li><strong>Kardioprotektiotutkimus<\/strong> \u2014 alkuper\u00e4inen kliininen indikaatio; AICAR:ia on k\u00e4ytetty iskemia-reperfuusiovaurion malleissa ja syd\u00e4nkirurgian kardioprotektioparadigmassa; esikliininen tutkimus jatkuu huolimatta siit\u00e4, ett\u00e4 vaihe III ei saanut hyv\u00e4ksynt\u00e4\u00e4<\/li>\n<\/ul>\n<p>Laajempaan kontekstiin AMPK\/NAD<sup>+<\/sup> \/aineenvaihdunta-akselin tutkimusyhdisteist\u00e4 t\u00e4ss\u00e4 luettelossa, katso <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> (mitokondriaalinen peptidi AMPK-aktivaattori \u2014 l\u00e4hin peptidianalogi), <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a> (NNMT-est\u00e4j\u00e4; komplementaarinen NAD<sup>+<\/sup>-prekursoris\u00e4\u00e4st\u00e4v\u00e4 l\u00e4hestymistapa), <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> (hapettunut dinukleotidikoentsyymi, keskeinen elektroninsiirtosubstraatti), ja <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/l-carnitine\/\">L-karnitiini<\/a> (mitokondriaalinen pitk\u00e4ketjuinen rasvahappokuljetin). Selaa koko <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/peptides\/\">tutkimuspeptidien ja yhdisteiden luettelo<\/a> liittyvien yhdisteiden osalta tai katso kuraattorin valikoima <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/best-longevity-peptides\/\">pitk\u00e4ik\u00e4isyystutkimuksen yhdisteet<\/a> ja <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/best-peptides-for-fat-loss\/\">rasvanpolttotutkimuspeptidit<\/a> keskukset.<\/p>\n<h2>Saatavat vahvuudet ja pitoisuudet<\/h2>\n<p>MedsBase tarjoaa AICAR:ia yhdess\u00e4 liofilisoidun pullon koossa, joka on kalibroitu tyypillisiin in-vivo- ja suorituskykyisiin in-vitro-tutkimusprotokolliin. Pullo on saatavilla 10-pullon tai 20-pullon pakkauksina:<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Pullon vahvuus<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Tyypillinen tutkimusk\u00e4ytt\u00f6tapaus<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Pakkauskoot<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>50 mg<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Vakiotutkimusvahvuus \u2014 yksitt\u00e4isen kohortin in-vivo-jyrsij\u00e4annostus (250\u2013500 mg\/kg IP p\u00e4ivitt\u00e4in 2\u20134 viikon ajan kattaa 30 g hiiren kohortin yhdell\u00e4 50 mg pullolla noin 2\u20133 annosta), suorituskykyiset in-vitro AMPK-aktivaatiopaneelit (0,5\u20132 mM ty\u00f6skentelypitoisuudet), uudelleenliuotus- ja annostitointity\u00f6, primaariset hepatosyytit \/ myotubien rasvahappohapetuspanelit<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10 tai 20 pulloa<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>50 mg:n pullomuotopakkaus tarjoaa k\u00e4tev\u00e4n annostusyksik\u00f6n useimmissa julkaistuissa in-vivo jyrsij\u00e4protokollissa ja tukee 0,5\u20132 mM:n ty\u00f6skentelypitoisuuksia, joita k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n soluviljelyss\u00e4 AMPK-aktivaatiotutkimuksessa. 20 pullon pakkaus on kustannustehokkaampi vaihtoehto milligrammaa kohden pidemmiss\u00e4 jaksoissa tai suurissa kohorttitutkimuksissa (4\u20138 viikon krooninen annostus, usean kohortin liikett\u00e4 matkivat tutkimukset). Tutkijoiden tulisi m\u00e4\u00e4ritt\u00e4\u00e4 tarkat annosv\u00e4lit vertaisarvioitujen julkaisujen perusteella protokollan mukaisesti.<\/p>\n<h2>Vertailu \u2014 AICAR vs MOTS-c<\/h2>\n<p>AICAR ja <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> ovat t\u00e4m\u00e4n luettelon kaksi tutkituinta AMPK-aktivoivaa tutkimusyhdisteit\u00e4, ja ne kohdistuvat AMPK-reittiin mekanistisesti erilaisilla tavoilla. AICAR on pieni molekyyli, joka tunkeutuu soluihin ja matkii AMP:ta, aktivoi AMPK:ta suoraan \u03b3-alayksik\u00f6ss\u00e4. MOTS-c on mitokondrioista per\u00e4isin oleva 16-aminohappopeptidi, joka siirtyy tumaan metabolisen stressin alla ja aktivoi AMPK:ta ep\u00e4suorasti folaattireitin \/ metioniinikierron v\u00e4lituotteen kautta (AICARin kaltainen nousu solunsis\u00e4isiss\u00e4 AICAR \/ ZMP -pitoisuuksissa). N\u00e4m\u00e4 kaksi yhdistett\u00e4 ovat mekanistisesti t\u00e4ydent\u00e4vi\u00e4 julkaistuissa yhdistelm\u00e4tutkimuksissa, ja vertailu havainnollistaa yht\u00e4 tutkituimmista \u201cpienmolekyyli vs peptidi\u201d -pareista AMPK-biologiassa.<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Kriteeri<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">AICAR<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">MOTS-c<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Kemiallinen luokka<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Pienmolekyylinen puriiniribonukleosidi (solujen l\u00e4p\u00e4isev\u00e4 AMP-mimetti)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Mitokondrioista per\u00e4isin oleva 16-aminohappoj\u00e4\u00e4nn\u00f6speptidi (MTHFD2L-reitti \/ AICARin kaltainen kertymismekanismi)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Molekyylipaino<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">258.23 g\/mol<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">~2 174 g\/mol (16-aminohappoj\u00e4\u00e4nn\u00f6speptidi)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Reitti AMPK:hon<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Suora \u2013 fosforyloituu ZMP:ksi solunsis\u00e4isesti, sitoutuu AMPK:n \u03b3-alayksik\u00f6n Bateman-alueeseen (AMP-mimetti)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ep\u00e4suora \u2013 h\u00e4iritsee folaatti \/ metioniinikierron, nostaa solunsis\u00e4isi\u00e4 AICAR\/ZMP-pitoisuuksia, aktivoi AMPK:n saman \u03b3-alayksik\u00f6n allosteerisen kohdan kautta<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Parhaiten tutkittu tutkimuskohde<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Liikett\u00e4 matkiva, insuliiniherkkyys, maksan glukoneogeneesi, sy\u00f6p\u00e4metabolia, autofagia, mitokondrioiden biogeneesi<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Insuliiniherkkyys, mitokondrioiden biologia, ik\u00e4\u00e4n liittyv\u00e4 metabolinen heikkeneminen, pitk\u00e4ik\u00e4isyys, peptidiakselin farmakologia<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Plasmastabiilisuus<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">~90 minuutin plasmah\u00e4vi\u00f6aika (em\u00e4sribosidi); solunsis\u00e4inen ZMP yll\u00e4pit\u00e4\u00e4 vaikutusta useita tunteja annosta kohden<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Lyhyt \u2013 minuuttien plasmah\u00e4vi\u00f6aika suojaamattomana; tukee IP \/ SC -annostelua tutkimuksissa<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Tyypillinen tutkimusannos<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">250\u2013500 mg\/kg IP p\u00e4ivitt\u00e4in jyrsij\u00f6ill\u00e4 (toisinaan 1 g\/kg lihasfysiologiaprotokollissa); 0,5\u20132 mM soluviljelyss\u00e4<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">0,5\u20135 mg\/kg IP\/SC jyrsij\u00f6ill\u00e4<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Selektiivisyys\/sivuttaisvaikutusprofiili<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ei t\u00e4ysin selektiivinen \u2013 ZMP vaikuttaa my\u00f6s adenosiinisignaaliin, fruktoosi-1,6-bisfosfataasiin ja AMP-deaminaasiin suurina annoksina<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Peptidiluokan selektiivisyys \u2013 v\u00e4hemm\u00e4n dokumentoituja sivuttaisvaikutuksia pienmolekyylireseptoreihin, mutta reseptorin identiteetti on edelleen tutkimuksen alla<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>S\u00e4\u00e4ntelyasema<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ei klinist\u00e4 hyv\u00e4ksynt\u00e4\u00e4 (Acadesine Phase III CABG:lle ei saanut hyv\u00e4ksynt\u00e4\u00e4); WADA:n kiellettyjen aineiden luettelo S4.5 (kielletty urheilussa kaiken aikaa)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ei klinist\u00e4 hyv\u00e4ksynt\u00e4\u00e4; vain tutkimusk\u00e4ytt\u00f6\u00f6n tarkoitettu peptidi<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>Tutkimukseen, joka keskittyy suoraan, suuren magnitudin AMPK-aktivaatioon kanonisen pienmolekyylivertailuaineen kanssa, AICAR on standardiyhdiste. Tutkimukseen, joka keskittyy peptidiluokan AMPK-aktivaatioon, mitokondrioper\u00e4iseen signaalointiin tai pitk\u00e4ik\u00e4isyysakselin peptidifarmakologiaan, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> on kohdennetumpi ty\u00f6kalu. Katso my\u00f6s <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a> NAD-akselin esiasteiden s\u00e4\u00e4st\u00e4v\u00e4\u00e4n tutkimukseen, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/ss-31-elamipretide\/\">SS-31 (Elamipretide)<\/a> kardiolipiiniin sitoutuvan mitokondriokohdistetun tutkimuksen ja <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> suoraan NAD-varaston t\u00e4ydennykseen.<\/p>\n<div style=\"background: #f4f8fb; border-left: 4px solid #2c7cb0; padding: 14px 18px; margin: 18px 0;\"><strong class=\"mb-bac-water-callout\">\ud83d\udca7 Tarvitsetko BAC-vett\u00e4?<\/strong> Jokaisen liofilisoidun pullon uudelleenliuottaminen vaatii steriili\u00e4 bakteriostaattista vett\u00e4. Paranna t\u00e4m\u00e4 tuote <a href=\"\/fi\/bac-water\/\"><strong>BAC Vesi (Bakteriostaattinen vesi)<\/strong><\/a> \u2014 30 mL moniannospullo, 0,9 % bentsyylialkoholia sis\u00e4lt\u00e4v\u00e4, USP-luokan.<\/div>\n<h2>S\u00e4ilytys ja liuotus<\/h2>\n<p><strong>Ennen liuotusta:<\/strong> S\u00e4ilyt\u00e4 liofilisoidut pullot j\u00e4\u00e4kaapissa 2\u20138 \u00b0C:ssa alkuper\u00e4isess\u00e4 pakkauksessa lyhytaikaista k\u00e4ytt\u00f6varastoa varten. Pitk\u00e4aikaista s\u00e4ilytyst\u00e4 varten pakasta avaamattomat pullot \u221220 \u00b0C:ssa (vakaa \u226536 kuukautta \u221220 \u00b0C:ssa; \u226512 kuukautta 2\u20138 \u00b0C:ssa). Liofilisoitu AICAR on huomattavasti vakaaampi kuin useimmat liofilisoidut peptidit, koska pienmolekyylinen ribonukleosidi ei sis\u00e4ll\u00e4 amidisidoksia tai disulfidisiltoja hydrolysoitua. Suojaa pitk\u00e4lt\u00e4 valon altistukselta.<\/p>\n<p><strong>Uudelleenliuotusmenettely:<\/strong> 50 mg pulloa varten ruiskuta 1,0 mL bakteriostaattista vett\u00e4, steriili\u00e4 vett\u00e4 tai steriili\u00e4 PBS:\u00e4\u00e4 pullon sivusein\u00e4\u00e4n \u2013 t\u00e4m\u00e4 tuottaa 50 mg\/mL ty\u00f6varaston (~193 mM). Laimempiin ty\u00f6varastoihin 2,5 mL tuottaa 20 mg\/mL (~77 mM) ja 5,0 mL tuottaa 10 mg\/mL (~39 mM) ty\u00f6varaston. AICAR liukenee nopeasti huoneenl\u00e4mm\u00f6ss\u00e4 kevyesti kiert\u00e4m\u00e4ll\u00e4; lyhyt l\u00e4mmitys 37 \u00b0C:een nopeuttaa liukenemista, jos kylm\u00e4s\u00e4ilytyksen j\u00e4\u00e4nn\u00f6skiteit\u00e4 on l\u00e4sn\u00e4. In-vitro soluviljelyty\u00f6t\u00e4 varten DMSO on my\u00f6s sopiva liuotusliuos (varasto jopa 200 mM:n pitoisuuteen); laimenna ty\u00f6liuokset vesipohjaiseen v\u00e4liaineeseen juuri ennen k\u00e4ytt\u00f6\u00e4, tavoitteena 0,5\u20132 mM lopullinen pitoisuus kasvuv\u00e4liaineessa. Kun liuos on valmistettu puskuriliuokseen, s\u00e4ilyt\u00e4 pullo 2\u20138 \u00b0C:ssa ja k\u00e4yt\u00e4 30 p\u00e4iv\u00e4n kuluessa. Suojaa valolta. Hylk\u00e4\u00e4, jos sameutta, hiukkasia tai merkitt\u00e4v\u00e4\u00e4 v\u00e4rinmuutosta ilmenee.<\/p>\n<h2>Usein Kysytyt Kysymykset<\/h2>\n<h3>Onko AICAR peptidi?<\/h3>\n<p>Ei. AICAR on pienmolekyylinen puriiniribonukleosidianalogi (MW 258,23 g\/mol), <em>ei<\/em> peptidi. Sit\u00e4 on varastossamme tutkimuspeptidikatalogissamme rinnalla <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a>, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> ja <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/l-carnitine\/\">L-karnitiini<\/a> koska sill\u00e4 on t\u00e4ydent\u00e4v\u00e4 rooli mitokondriaalisessa\/metabolisessa\/AMPK-akselin tutkimuksessa ja se toimitetaan samassa liofilisoidussa pullomuodossa. Spec-taulukon Sequence-rivi on merkitty \u201cn\/a\u201d t\u00e4st\u00e4 syyst\u00e4.<\/p>\n<h3>Mit\u00e4 eroa on AICAR:lla, Acadesinella, AICA-Ribosidilla ja ZMP:ll\u00e4?<\/h3>\n<p>AICAR, Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 ja Z-Riboside ovat <em>kaikki sama yhdiste<\/em> \u2014 viisi eri nime\u00e4 yhdisteelle 5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi-1-\u03b2-D-ribofuranosidi, solukalvon l\u00e4p\u00e4isev\u00e4 ribosidi (CAS 2627-69-2). <strong>ZMP<\/strong> on eri yhdiste \u2014 solunsis\u00e4inen monofosfaatti (5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi ribonukleotidi), joka muodostuu adenosiinikinaasin vaikutuksesta ribosidista sen p\u00e4\u00e4sty\u00e4 soluun. ZMP on todellinen AMP-mimeetti, joka aktivoi AMPK:ta; itse ribosidi (AICAR) on solukalvon l\u00e4p\u00e4isev\u00e4 prodroga. Tutkimusk\u00e4ytt\u00f6\u00f6n myyd\u00e4\u00e4n ribosidia, koska se on solukalvon l\u00e4p\u00e4isev\u00e4; monofosfaatti (ZMP) ei l\u00e4p\u00e4ise solukalvoa.<\/p>\n<h3>Miksi AICAR:ia kutsutaan \u201charjoittelua matkivaksi aineeksi\u201d?<\/h3>\n<p>Narkar et al. (2008) <em>Cell<\/em> tutkimus \u201cAMPK ja PPAR\u03b4 agonistit matkivat harjoittelua\u201d raportoi, ett\u00e4 4 viikon AICAR-annostelu liikkumattomille hiirille (500 mg\/kg\/vrk IP) aiheutti lihaksen geeniekspressioprofiilin, mitokondrioiden biogeneesiprofiilin, hitaiden (tyyppi I) oksidatiivisten lihassuomujen lis\u00e4\u00e4ntymisen ja kest\u00e4vyyssuorituskyvyn fenotyypin, jotka yleisesti matkivat vapaaehtoisen juoksupy\u00f6r\u00e4n k\u00e4yt\u00f6n vaikutuksia k\u00e4sittelem\u00e4tt\u00f6miss\u00e4 hiiriss\u00e4. \u201cHarjoittelu pilleriss\u00e4\u201d -k\u00e4site juontuu t\u00e4st\u00e4 tutkimuksesta. AICAR on WADA:n kiellettyjen aineiden listalla osittain n\u00e4iden suorituskyky\u00e4 parantavien l\u00f6yd\u00f6sten vuoksi.<\/p>\n<h3>Mitk\u00e4 julkaistut annosv\u00e4lit on k\u00e4ytetty hiiri- ja rotatutkimuksissa?<\/h3>\n<p>Useimmin viitattu hiiriannos on 250\u2013500 mg\/kg IP p\u00e4ivitt\u00e4in, annosteltuna 2\u20134 viikon ajan. Kest\u00e4vyysfenotyypin Narkar et al. -protokollassa k\u00e4ytettiin 500 mg\/kg\/vrk IP 4 viikon ajan. Korkeampia annoksia (jopa 1 g\/kg) on k\u00e4ytetty joissain lihasfysiologian tutkimuksissa. Rotille annostelu on samankaltaista (250\u2013500 mg\/kg IP). In-vitro soluviljelmiss\u00e4 k\u00e4ytet\u00e4\u00e4n tyypillisesti 0,5\u20132 mM AICAR:ia kasvualustassa. Tutkijoiden tulisi konsultoida alkuper\u00e4isliteratuuria (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995 alkuper\u00e4inen AMPK-aktivaatiotutkimus; Merrill et al. 1997 lihaksen glukoosinottoa k\u00e4sittelev\u00e4 tutkimus) laji-, malli- ja loppupiste-kohtaista annosteluohjeistusta varten.<\/p>\n<h3>Mik\u00e4 on AICAR:n WADA-s\u00e4\u00e4ntelyasema?<\/h3>\n<p>AICAR \/ Acadesine on listattu Maailman antidopingj\u00e4rjest\u00f6n (WADA) kiellettyjen aineiden luettelossa luokassa S4.5 (Hormoni- ja aineenvaihduntas\u00e4\u00e4ttelij\u00e4t) ja se on kielletty urheilussa kaikkina aikoina \u2013 sek\u00e4 kilpailu- ett\u00e4 harjoitusjaksoina. Kielto perustuu harjoitusta matkivan kest\u00e4vyysfenotyypin l\u00f6yd\u00f6ksiin. AICAR:ia ihmiskoehenkil\u00f6ill\u00e4 tutkivat tutkijat tulee olla tietoisia t\u00e4st\u00e4 asemasta (lis\u00e4ksi s\u00e4\u00e4ntelyvaatimuksista hyv\u00e4ksym\u00e4tt\u00f6mille l\u00e4\u00e4kkeille). Laboratorioiden in vitro - ja jyrsij\u00f6iden in vivo -tutkimuksissa WADA-asema on vain tiedollinen.<\/p>\n<h3>Miten AICAR vertautuu metformiiniin AMPK-aktivaattorina?<\/h3>\n<p>Sek\u00e4 AICAR ett\u00e4 metformiini aktivoivat AMPK-proteiinia, mutta t\u00e4ysin erilaisilla yl\u00e4virtareiteill\u00e4. AICAR (solunsis\u00e4isesti muuntuneena ZMP:ksi) on <em>suora<\/em> AMP-mimetic, joka sitoutuu AMPK \u03b3-alayksik\u00f6n Bateman-alueeseen. Metformiini on <em>ep\u00e4suora<\/em> AMPK-aktivaattori \u2013 se est\u00e4\u00e4 mitokondriaalisen kompleksi I:n toimintaa, mik\u00e4 alentaa ATP:t\u00e4 ja nostaa AMP:ATP-suhdetta, aktivoi sekundaarisesti AMPK:n luonnollisen AMP-sitoutumismekanismin kautta. N\u00e4m\u00e4 kaksi yhdistett\u00e4 tutkivat siis eri tasoja AMPK-signaalireitiss\u00e4: AICAR\/ZMP ohittaa varsinaisen energiah\u00e4iri\u00f6n tarpeen, kun taas metformiini k\u00e4ytt\u00e4\u00e4 luonnollista energian havaitsemismekanismia. Uudemmat suorat AMPK-aktivaattorit (A769662, MK-8722, PF-739, O304) sitoutuvat kolmanteen kohtaan (ADaM \/ \u03b2-alayksik\u00f6n allosteeriseen taskuun) ja tarjoavat paremman isomuotovalikoiman kuin AICAR tai metformiini.<\/p>\n<h3>Voiko AICAR:ia yhdist\u00e4\u00e4 MOTS-c:n, NAD:n<sup>+<\/sup>, tai 5-Amino-1MQ:n kanssa tutkimusprotokollissa?<\/h3>\n<p>Kyll\u00e4 \u2013 n\u00e4m\u00e4 nelj\u00e4 yhdistett\u00e4 kohdistuvat limitt\u00e4isiin mutta mekanistisesti erilaisiin mitokondriaalisen \/ AMPK \/ NAD-akselin biologian solmukohtiin ja niit\u00e4 yhdistet\u00e4\u00e4n yleisesti tutkimuksissa, joissa pyrit\u00e4\u00e4n erottelemaan suora AMPK-aktivointi (AICAR) peptidiluokan AMPK-aktivoinnista (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a>), NAD-edelt\u00e4jien s\u00e4\u00e4st\u00e4misest\u00e4 (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a>), suorasta NAD-varannon t\u00e4ydent\u00e4misest\u00e4 (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a>). Rekonstituoi jokainen erikseen ensin vakauden ja pitoisuustarkkuuden varmistamiseksi, yhdist\u00e4 sitten v\u00e4litt\u00f6m\u00e4sti ennen k\u00e4ytt\u00f6\u00e4 \u00e4l\u00e4k\u00e4 s\u00e4ilyt\u00e4 rekonstituoituja pulloja yhdess\u00e4. Eniten julkaistuimmat yhdistelm\u00e4t ovat AICAR + metformiini (kaksinkertainen AMPK-aktivointi, eri yl\u00e4virtahaarat) ja AICAR + rapamysiini (kaksinkertainen mTORC1-inhibiio, eri mekanismit).<\/p>\n<h3>Miksi Acadesine ei saanut l\u00e4\u00e4kehyv\u00e4ksynt\u00e4\u00e4?<\/h3>\n<p>Acadesine (AICAR:n kliinisen tutkimuksen nimi) suoritti kaksi suurta III-vaiheen tutkimusta syd\u00e4nt\u00e4 suojaavana aineena sepelvaltimoiden ohitusleikkauksessa (CABG) 1990-luvulla. Tutkimuksissa ei havaittu tilastollisesti merkitsevi\u00e4 v\u00e4hennyksi\u00e4 ensisijaisessa komposiittip\u00e4\u00e4tepisteess\u00e4 (myokardiaali-infarkti, aivohalvaus, syd\u00e4n- ja verisuonikuolema), ja kehitysohjelma keskeytettiin. AICAR s\u00e4ilyy tutkimusv\u00e4lineen\u00e4 eik\u00e4 hyv\u00e4ksyttyn\u00e4 l\u00e4\u00e4kkeen\u00e4, vaikka useat akateemiset ryhm\u00e4t ovat jatkaneet syd\u00e4nt\u00e4 suojaavan paradigman ja laajemman AMPK-signaalireitin farmakologian tutkimista.<\/p>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 20px 0 8px; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Miksi tilata tutkimusyhdisteit\u00e4 MedsBasesta:<\/strong> Liofilisoitu HPLC \u226599% peptidit ja yhdisteet \u00b7 COA saatavilla pyynn\u00f6st\u00e4 \u00b7 Hienovarainen l\u00e4mp\u00f6tila-stabiili pakkaus \u00b7 Maailmanlaajuinen kuriiri \u00b7 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\">Reshipment Assurance<\/a> jokaisella tilauksella \u00b7 1,400+ varmennettua <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/fi\/reviews\/\">asiakasarviota<\/a><\/div>\n<p><!-- medsbase-related-alts-v1 --><\/p>\n<h2>Muita tutkimusyhdisteit\u00e4 AMPK:lle ja metaboliseen tutkimukseen<\/h2>\n<ul>\n<li><a href=\"\/fi\/mots-c\/\"><strong>MOTS-c<\/strong><\/a> \u2014 Mitokondriaalinen peptidi AMPK-aktivaattori \u2014 l\u00e4hin mekanistinen peptidianalogi<\/li>\n<li><a href=\"\/fi\/5-amino-1mq\/\"><strong>5-Amino-1MQ<\/strong><\/a> \u2014 Selektiivinen NNMT-inhibiittori \u2014 komplementaarinen NAD-edelt\u00e4jien s\u00e4\u00e4st\u00e4mismenetelm\u00e4<\/li>\n<li><a href=\"\/fi\/nad\/\"><strong>NAD\u207a<\/strong><\/a> \u2014 Hapetettu dinukleotidikofaktori \u2014 suora NAD-varannon t\u00e4ydennystutkimus<\/li>\n<li><a href=\"\/fi\/ss-31-elamipretide\/\"><strong>SS-31 (Elamipretide)<\/strong><\/a> \u2014 Kardiolipiiniin sitoutuva mitokondrioihin kohdistuva peptidi<\/li>\n<li><a href=\"\/fi\/l-carnitine\/\"><strong>L-karnitiini<\/strong><\/a> \u2014 Mitokondrion pitk\u00e4ketjuisten rasvahappojen kuljetus \u2014 s\u00e4\u00e4t\u00f6aineena pieni molekyyli<\/li>\n<li><a href=\"\/fi\/bac-water\/\"><strong>BAC Vesi (Bakteriostaattinen vesi)<\/strong><\/a> \u2014 Vaaditaan mink\u00e4 tahansa liofilisoidun pullon uudelleenliuottamiseen \u2014 steriili, 0,9 % bentsyylialkoholia sis\u00e4lt\u00e4v\u00e4 laimennusaine<\/li>\n<\/ul>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u2705 Kanoninen pieni molekyyli AMPK-aktivaattori (solul\u00e4p\u00e4isev\u00e4 AMP-mimeetti ZMP:n kautta)<br \/>\n\u2705 Edist\u00e4\u00e4 insuliiniriippumatonta glukoosinottoa lihassoluihin<br \/>\n\u2705 Tukahduttaa maksan glukoneogeneesi\u00e4, de novo lipogeneesi\u00e4 ja kolesterolisynteesi\u00e4<br \/>\n\u2705 Julkaistu \u2018liikuntamimeetti\u2019 fenotyyppi (Narkar et al. 2008, Cell)<br \/>\n\u2705 Vertailuyhdiste AMPK-farmakologiassa \u2014 molekyylipaino 258.23, CAS 2627-69-2<\/p>\n<p><strong>AICAR<\/strong> sis\u00e4lt\u00e4\u00e4 5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi-1-\u03b2-D-ribofuranosidi tutkimusyhdiste.<\/p>","protected":false},"featured_media":71435,"comment_status":"open","ping_status":"closed","template":"","meta":[],"product_brand":[],"product_cat":[5426],"product_tag":[6486,6487,6485,6488,6489,6484,6482],"class_list":{"0":"post-71431","1":"product","2":"type-product","3":"status-publish","4":"has-post-thumbnail","6":"product_cat-peptides","7":"product_tag-acadesine","8":"product_tag-aica-riboside","9":"product_tag-aicar","10":"product_tag-ampk-activator","11":"product_tag-exercise-mimetic","12":"product_tag-metabolic-research","13":"product_tag-research-compound","15":"first","16":"instock","17":"shipping-taxable","18":"purchasable","19":"product-type-variable","20":"has-default-attributes"},"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/product\/71431","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/product"}],"about":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/types\/product"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=71431"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media\/71435"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=71431"}],"wp:term":[{"taxonomy":"product_brand","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/product_brand?post=71431"},{"taxonomy":"product_cat","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/product_cat?post=71431"},{"taxonomy":"product_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/fi\/wp-json\/wp\/v2\/product_tag?post=71431"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}