{"id":71510,"date":"2026-05-20T10:35:00","date_gmt":"2026-05-20T10:35:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/b7-33\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"b7-33","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/fr\/product\/b7-33\/","title":{"rendered":"B7-33 (Analogue de la cha\u00eene B de la relaxine RXFP1 biais\u00e9)"},"content":{"rendered":"

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R\u00e9ponse rapide \u2014 Qu'est-ce que le B7-33 ?<\/h3>\n

B7-33<\/strong> est un analogue synth\u00e9tique de 33 acides amin\u00e9s analogue de peptide monochaine de la cha\u00eene B de la relaxine<\/strong> d\u00e9velopp\u00e9 par Hossain, Howe et leurs coll\u00e8gues au Florey Institute (Melbourne, Australie) et publi\u00e9 dans Nature Communications<\/em> (2017). Alors que la relaxine-2 native (l'hormone canonique traitant la fibrose, cliniquement Serelaxin) est un peptide \u00e0 deux cha\u00eenes li\u00e9es par des ponts disulfure activant \u00e0 la fois les r\u00e9cepteurs RXFP1 (anti-fibrotique) et RXFP2 (pro-survie des cellules canc\u00e9reuses), le B7-33 est un agoniste biais\u00e9 du RXFP1<\/strong> \u2014 conception monochaine B-only qui engage s\u00e9lectivement la signalisation anti-fibrotique du RXFP1 (voie ERK1\/2 \u2192 r\u00e9gulation positive de MMP-2 \u2192 d\u00e9gradation de la MEC) tout en \u00e9vitant la signalisation pro-cancer du RXFP1 m\u00e9di\u00e9e par l'AMPc qui a contribu\u00e9 \u00e0 l'abandon du Serelaxin. Applications de recherche publi\u00e9es : insuffisance cardiaque, fibrose h\u00e9patique\/r\u00e9nale\/pulmonaire\/cardiaque, pr\u00e9-\u00e9clampsie. Uniquement pour usage en laboratoire de recherche.<\/em><\/p>\n<\/div>\n

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Sp\u00e9cification<\/th>\nD\u00e9tail<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Classe de compos\u00e9<\/strong><\/td>\nAnalogue monochaine synth\u00e9tique de 33 aa de la cha\u00eene B de la relaxine ; agoniste biais\u00e9 du r\u00e9cepteur RXFP1 (voie ERK anti-fibrotique, avec r\u00e9duction de la signalisation pro-survie par AMPc)<\/td>\n<\/tr>\n
Nom chimique<\/strong><\/td>\nB7-33 (analogue de la cha\u00eene B 7-33 de la relaxine avec modifications stabilisantes ; Hossain et al. 2017 Nat Commun)<\/td>\n<\/tr>\n
Num\u00e9ro CAS<\/strong><\/td>\nPeptide de qualit\u00e9 recherche \u2014 pas de CAS unique largement enregistr\u00e9 ; identification par s\u00e9quence publi\u00e9e et COA du fournisseur<\/td>\n<\/tr>\n
Formule mol\u00e9culaire<\/strong><\/td>\nAnalogue monochaine de 33 r\u00e9sidus de la cha\u00eene B \u2014 MF approximative d\u00e9riv\u00e9e de la s\u00e9quence C164<\/sub>H252<\/sub>N50<\/sub>O45<\/sub>S2<\/sub>; MW publi\u00e9e ~3 728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem).<\/td>\n<\/tr>\n
Longueur de s\u00e9quence \/ MW<\/strong><\/td>\n33 acides amin\u00e9s d\u00e9riv\u00e9s de la cha\u00eene B de la H2-relaxine avec modifications N- et C-terminales pour solubilit\u00e9\/stabilit\u00e9 ; MW ~3 800 Da<\/td>\n<\/tr>\n
M\u00e9canisme<\/strong><\/td>\nAgoniste biais\u00e9 du RXFP1<\/strong>. Active s\u00e9lectivement ERK1\/2 \u2192 r\u00e9gulation positive de MMP-2\/MMP-9 \u2192 voie de d\u00e9gradation du collag\u00e8ne\/remodelage de la matrice extracellulaire (le bras anti-fibrotique de la signalisation RXFP1) tout en montrant un engagement r\u00e9duit de la signalisation RXFP1 m\u00e9di\u00e9e par l'AMPc (la voie impliqu\u00e9e dans le signal d'\u00e9v\u00e9nements cardiaques ind\u00e9sirables du Serelaxin et l'effet pro-survie des cellules canc\u00e9reuses qui a compliqu\u00e9 le d\u00e9veloppement clinique de la relaxine).<\/td>\n<\/tr>\n
Forme \/ Puret\u00e9 \/ Stockage<\/strong><\/td>\n\u00c0 usage de recherche en laboratoire uniquement. Non inscrit sur la Liste des interdictions de l'AMA. L'Aviptadil (formulation synth\u00e9tique de VIP) a fait l'objet d'une recherche de phase III par voie inhal\u00e9e pour le SDRA li\u00e9 au COVID-19 mais n'a pas obtenu d'approbation r\u00e9glementaire.<\/td>\n<\/tr>\n
Usage de recherche<\/strong><\/td>\nUniquement pour usage de recherche en laboratoire. Non inscrit sur la Liste des substances interdites de l'AMA. Compos\u00e9 de recherche pr\u00e9clinique.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

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M\u00e9canisme d'action \u2014 Agonisme biais\u00e9 du RXFP1 (ERK sans AMPc)<\/h2>\n

B7-33 a \u00e9t\u00e9 con\u00e7u par le groupe Hossain\/Howe\/Bathgate du Florey Institute comme r\u00e9ponse au \u201c probl\u00e8me du Serelaxin \u201d. Le Serelaxin (relaxine-2 humaine recombinante) avait termin\u00e9 les essais de phase III pour l'insuffisance cardiaque aigu\u00eb mais n'a pas obtenu l'approbation de la FDA \u2014 en partie \u00e0 cause de signaux de s\u00e9curit\u00e9 cardiovasculaire mitig\u00e9s attribu\u00e9s \u00e0 la double signalisation du RXFP1 (voie ERK anti-fibrotique b\u00e9n\u00e9fique ; voie AMPc potentiellement pro-arythmique et pro-survie des cellules canc\u00e9reuses).<\/p>\n

Hypoth\u00e8se de conception du B7-33 : la relaxine la cha\u00eene B seule<\/strong> (la cha\u00eene qui m\u00e9die la liaison au RXFP1) peut \u00eatre modifi\u00e9e en un peptide monochaine stable qui active uniquement la voie anti-fibrotique ERK1\/2 \/ r\u00e9gulation positive des MMP de la signalisation RXFP1, tout en \u00e9vitant la voie pro-cancer\/pro-arythmique m\u00e9di\u00e9e par l'AMPc. L'article publi\u00e9 en 2017 dans Nature Communications a confirm\u00e9 cela : le B7-33 produit une activation mesurable de RXFP1-ERK1\/2 mais une \u00e9l\u00e9vation minimale de l'AMPc \u2014 d\u00e9finissant un agonisme biais\u00e9. Dans les mod\u00e8les murins publi\u00e9s de fibrose cardiaque, fibrose r\u00e9nale et pr\u00e9-\u00e9clampsie, le B7-33 a produit une efficacit\u00e9 anti-fibrotique \u00e9quivalente ou sup\u00e9rieure \u00e0 celle de la relaxine native sans les complications m\u00e9di\u00e9es par l'AMPc.<\/p>\n

Applications de recherche publi\u00e9es<\/h2>\n