{"id":70729,"date":"2026-05-12T10:06:21","date_gmt":"2026-05-12T10:06:21","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/?post_type=product&#038;p=70729"},"modified":"2026-05-21T07:14:10","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:10","slug":"gdf-8","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/product\/gdf-8\/","title":{"rendered":"GDF-8 (Myostatin)"},"content":{"rendered":"<p><!-- medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<div style=\"background: #fff8e1; border-left: 4px solid #f5a623; padding: 18px 22px; margin: 18px 0; border-radius: 4px;\">\n<h3 style=\"margin: 0 0 8px 0; font-size: 16px; color: #1a4a6b;\">Hurtigsvar \u2014 Hva er GDF-8 (Myostatin)?<\/h3>\n<p style=\"margin: 0;\"><strong>GDF-8<\/strong> (Growth\/Differentiation Factor 8), ogs\u00e5 kalt <strong>myostatin<\/strong>, er et rekombinant TGF-\u03b2 superfamilieprotein og den viktigste endogene negative regulatoren av skjelettmuskelmassen. Tap av funksjonsmutasjoner for\u00e5rsaker det velkjente \u201cdobbeltmuskel\u201d-fenotypen hos mus, storfe, hunder og ett dokumentert menneskelig tilfelle. I publisert forskning brukes rekombinant GDF-8 som et verkt\u00f8y for veistimulering: induksjon av atrofi-fenotyper, validering av myostatinantagonister som <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">follistatin 344<\/a>, og karakterisering av Smad2\/Smad3-nedstr\u00f8msignalering. Leveres i 1 mg fryset\u00f8rrede vialer kun til laboratorieforskningsbruk.<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 16px 0; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Hva du f\u00e5r med MedsBase:<\/strong> Forskningsgrad lyofilisert rekombinant protein \u00b7 HPLC \u226595% renhet (COA p\u00e5 foresp\u00f8rsel) \u00b7 Diskret temperaturstabil emballasje \u00b7 Verdensomspennende peptidkur\u00e9r \u00b7 1.400+ verifisert <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/reviews\/\">kundeanmeldelser<\/a><\/div>\n<p class=\"medsbase-reship-line\" style=\"font-size: 14px; color: #444; margin: 8px 0 18px;\">\ud83d\udce6 Hver ordre er dekket av v\u00e5r <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\"><strong>Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> \u2014 hvis pakken din ikke ankommer innen 20 virkedager, sender vi ny.<\/p>\n<table class=\"medsbase-spec-table\" style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 18px 0; font-size: 14px;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left; width: 30%;\">Spesifikasjon<\/th>\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left;\">Detalj<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>CAS-nummer<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Ikke formelt registrert for det modne dimeret (rekombinant protein). Kodet av MSTN-genet; UniProt O14793<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Type<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Rekombinant protein (TGF-\u03b2 superfamilie ligand; moden 109-aminosyre C-terminalt disulfidbundet homodimer klippet fra en 375-aa preproprotein forl\u00f8per)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Molekylvekt<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">~25,8 kDa (modent homodimer; ~12,9 kDa per monomerkjede)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Struktur<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Moden 109-aa monomer med den kanoniske TGF-\u03b2 superfamilie cystin-knute fold; to monomerer kovalent bundet av et intermolekyl\u00e6rt disulfidbinding for \u00e5 danne det biologisk aktive homodimeret; reseptorbindende overflater engasjerer ActRIIB<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Form<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyofilisert rekombinant protein (hvitt til off-white)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Renhet<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">\u226595% (HPLC-verifisert, COA p\u00e5 foresp\u00f8rsel)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Oppbevaring<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyofilisert: 2\u20138 \u00b0C (kj\u00f8leskap) for arbeidslager; \u221220 \u00b0C for langtidslagring av u\u00e5pnede flasker. Rekonstituert: 2\u20138 \u00b0C, bruk innen ~30 dager. Beskytt mot lys. Ikke frys\u2013tine den rekonstituerte l\u00f8sningen \u2014 rekombinante proteiner er spesielt f\u00f8lsomme for fryse-tine-denaturering.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Oppl\u00f8selighet<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Bakteriostatisk vann (anbefalt) eller sterilt vann for kortere bruksperioder. B\u00e6reprotein (BSA, 0,1%) valgfritt for arbeidsl\u00f8sninger for \u00e5 minimere adsorpsjonstap.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Forskningsbruk<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Kun til laboratorieforskningsbruk. Ikke til human eller veterin\u00e6r diagnostisk eller terapeutisk bruk.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><!-- \/medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<h2>Hva er GDF-8 (Myostatin)?<\/h2>\n<p><strong>GDF-8<\/strong> (Growth\/Differentiation Factor 8), vanligvis kjent som <strong>myostatin<\/strong>, er et medlem av den transformerende vekstfaktor beta (TGF-\u03b2) superfamilien og den viktigste fysiologiske negative regulatoren av skjelettmuskelmassen. Den ble f\u00f8rst karakterisert av McPherron, Lawler og Lee (Nature 1997) som et sekvertert protein hvis m\u00e5lrettede forstyrrelse hos mus produserte dyr med to til tre ganger st\u00f8rre skjelettmuskelmasse enn ville kontroller. Det samme genet ble raskt identifisert som \u00e5rsaken til \u201cdobbel-muskel\u201d-fenotypen hos belgisk bl\u00e5 og piedmontese kveg, Bully Whippet-fenotypen hos l\u00f8pehunder, og ett dokumentert tilfelle av p\u00e5fallende hypermuskulositet hos spedbarn (Schuelke et al., NEJM 2004) \u2014 alle med tap av funksjon MSTN-mutasjoner.<\/p>\n<p>Moden myostatin genereres ved post-translasjonell prosessering av et 375-aminosyre preproprotein: signalpeptidet fjernes under sekresjon, deretter spaltes prodomenet (~243 aa) av av furinproteaser, som frigj\u00f8r det aktive 109-aminosyre C-terminale modne myostatin. Den aktive formen er en homodimer av to modne monomerkjeder kovalent bundet av en intermolekyl\u00e6r disulfidbinding, med tilsynelatende masse p\u00e5 omtrent 25,8 kDa p\u00e5 ikke-reduserende SDS-PAGE. Proteinet antar den kanoniske TGF-\u03b2 cystin-knute-folden og binder aktivin type IIB-reseptoren (ActRIIB) med h\u00f8y affinitet for \u00e5 initiere Smad-mediert signalering. Rekombinant GDF-8 leveres som et h\u00f8yreint liofilisert pulver for rekonstitusjon med bakteriostatisk vann. Myostatin er <strong>ikke godkjent<\/strong> av FDA, EMA, MHRA eller andre store regulatorer for terapeutisk bruk hos mennesker. Forskningsgraden GDF-8 som selges her er levert <strong>kun til bruk i laboratorieforskning<\/strong> og er ikke beregnet for administrering til mennesker eller dyr.<\/p>\n<h2>Mekanisme for virkning \u2014 ActRIIB-signalering og Smad2\/Smad3-aksen<\/h2>\n<p>Det som gj\u00f8r GDF-8 mekanistisk distinkt blant TGF-\u03b2 superfamilieligander er dens <strong>dominerende rolle som en tonisk brems p\u00e5 muskelvekst<\/strong> gjennom en velkarakterisert tre-trinns signaleringskaskade dokumentert i publisert forskning:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>ActRIIB-reseptorbinding og type I-reseptorrekruttering<\/strong> \u2014 Moden myostatin homodimer binder aktivin type IIB-reseptor (ActRIIB) p\u00e5 overflaten av skjelettmuskelfibrer og andre celletyper. ActRIIB er en konstitutivt aktiv serin\/threonin-kinase som, n\u00e5r den er myostatin-bundet, rekrutterer og trans-fosforylerer type I-reseptorene ALK4 (ActRIB) og ALK5 (T\u03b2RI). Ligand-reseptor-stoikiometrien er en 2:2:2 heterotetramer i det aktive komplekset. ActRIIB knockout produserer en fenotype lik myostatin knockout, som bekrefter reseptoridentiteten.<\/li>\n<li><strong>Smad2\/Smad3-fosforylering og nukle\u00e6r translokasjon<\/strong> \u2014 De fosforylerte ALK4\/ALK5 type I-reseptorene fosforylerer de reseptorregulerte Smads \u2014 spesifikt Smad2 og Smad3 i myostatin-veien. Fosfo-Smad2\/Smad3 danner et heteromert kompleks med Smad4 (felles Smad) og translokeres til kjernen, hvor de binder Smad-bindende elementer i m\u00e5lgenpromotorere og rekrutterer transkripsjonelle kofaktorer. Smad-veien er den dominerende signalutgangen for myostatin i skjelettmuskel.<\/li>\n<li><strong>Nedstr\u00f8ms transkripsjonelle effekter \u2014 atrogin-1\/MuRF1 oppregulering og proteinsyntesedemping<\/strong> \u2014 Det nukle\u00e6re Smad-komplekset koordinerer et transkripsjonsprogram som fremmer muskelatrofi gjennom tre konvergerende mekanismer: induksjon av ubiquitin-ligase atrogener (atrogin-1 \/ Fbxo32 og MuRF1 \/ Trim63) for \u00e5 akselerere proteindegradering; hemming av Akt\/mTOR-mediert proteinsyntese gjennom krysssnakk med IGF\/insulin-aksen; og demping av myogene regulatorfaktorer (MyoD, myogenin) for \u00e5 bremse satellittcelledrevet reparasjon. Nettoeffekten er redusert muskelproteinakkumulasjon og, ved h\u00f8ye doser eller kronisk eksponering, tydelig atrofi.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Viktig for forskningsdesign er at GDF-8 virker som en tonisk inhibitor under fysiologiske forhold \u2014 muskelmassen reguleres av balansen mellom myostatin-tone (atrofi) og IGF\/Akt\/mTOR-signalering (anabol). Dette er grunnen til at <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">Follistatin 344<\/a> (en myostatin\/activin-antagonist) og rekombinant GDF-8 (agonist i seg selv) begge brukes i muskel-forskning \u2014 antagonisten fjerner bremsen, mens den rekombinante liganden er det eksperimentelle verkt\u00f8yet som kvantifiserer hvor sterk bremsen er og validerer antagonistaktivitet i reseptorbindings- og reportercelle-assayer.<\/p>\n<h2>Publiserte forskningsanvendelser<\/h2>\n<p>Rekombinant GDF-8 brukes i laboratorieforskningssammenhenger som unders\u00f8ker:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Forskning p\u00e5 muskelatrofi og nedbrytning<\/strong> \u2014 in-vitro myotube-atrofi-assayer, ex-vivo muskelpreparater, in-vivo administrasjon for \u00e5 indusere reproduserbare atrofi-fenotyper for \u00e5 studere intervensjonsstrategier (McPherron et al., Nature 1997; Lee, Annu Rev Cell Dev Biol 2004)<\/li>\n<li><strong>Validering av myostatin-antagonist<\/strong> \u2014 bindingsaffinitets-assayer, n\u00f8ytraliserende-antistoff-potens-assayer, reseptorokkuperings-assayer for legemiddeloppdagelsesprogrammer som retter seg mot myostatin-veien; kanonisk forskningsverkt\u00f8y for validering av <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">follistatin 344<\/a>, l\u00f8selige ActRIIB-Fc-fusjonsproteiner og anti-myostatin-antistoffer<\/li>\n<li><strong>Forskning p\u00e5 Smad2\/Smad3-signaleringsvei<\/strong> \u2014 Smad-fosforyleringskinetikk, bildeanalyse av nukle\u00e6r translokasjon, reporterassayer for Smad-bindende elementer, krysssnakk med andre TGF-\u03b2-veimedlemmer<\/li>\n<li><strong>Forskning p\u00e5 atrogen-transkripsjon<\/strong> \u2014 promotoranalyse av atrogin-1 (Fbxo32) og MuRF1 (Trim63), ubiquitin-proteasom-aktivitet, krysssnakk med autofagi-aksen<\/li>\n<li><strong>Modeller for kakeksi og sarkopeni<\/strong> \u2014 kakeksi-modeller hos kreftb\u00e6rende gnagere, sarkopeni hos eldre mus, denervasjonsindusert atrofi \u2014 rekombinant GDF-8 brukes for \u00e5 forsterke eller gjenskape nedbrytningsfenotypen<\/li>\n<li><strong>Forskning p\u00e5 hjerte og annet vev<\/strong> \u2014 myostatin uttrykkes p\u00e5 lavere niv\u00e5er i hjerte, fettvev og andre vev; publisert forskning unders\u00f8ker GDF-8s effekter i kardiomyocytthypertrofimodeller og fettvevsbiologi<\/li>\n<li><strong>Komparativ TGF-\u03b2 superfamilieforskning<\/strong> \u2014 benchmarking mot den n\u00e6rt beslektede GDF-11 (90% sekvensidentitet i modent domene) og aktivin A (binder til samme reseptorsystem); mekanistisk oppdeling av reseptorselektivitet<\/li>\n<li><strong>Invers-farmakologisk paring med Follistatin 344<\/strong> \u2014 samtidig administrering med <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">Follistatin 344<\/a> som antagonistarmen tillater direkte kvantifisering av myostatin\/antagonist bindingsst\u00f8kiometri og redning av GDF-8-indusert atrofi i forskningsmodeller.<\/li>\n<\/ul>\n<p>For bredere kontekst om hvor GDF-8 passer inn i det anabole\/muskelforskningslandskapet, se <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">Follistatin 344<\/a> som den kanoniske myostatinantagonisten, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/igf-1-lr3\/\">IGF-1 LR3<\/a> for den motsatte-vei anabole armen (direkte IGF-1R agonisme), og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/tb-500\/\">TB-500<\/a> for systemisk muskel- og vevsgjenopprettingsforskning. Bla gjennom hele <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/peptides\/\">forskningspeptidkatalog<\/a> for relaterte forbindelser.<\/p>\n<h2>Tilgjengelige styrker og konsentrasjoner<\/h2>\n<p>MedsBase f\u00f8rer rekombinant GDF-8 (Myostatin) i 1 mg lyofilisert flakonger. Flakongen er tilgjengelig i 10-flakong eller 20-flakong pakninger med full rekonstitusjonsveiledning:<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Flaskestyrke<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Typisk forskningsbruk<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Pakningsst\u00f8rrelser<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>1\u00a0mg<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Standard forskningsstyrke \u2014 bindingsfors\u00f8k, atrofi-induserende protokoller, antagonistvalidering<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10 eller 20 flasker<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>GDF-8 er et ~25,8 kDa rekombinant homodimer protein levert med \u226595% HPLC renhet. 1 mg flakongformatet dekker det typiske forskningsdoseomr\u00e5det: nanomolare arbeidskonsentrasjoner for in-vitro bindings- og reportercellefors\u00f8k forbruker sm\u00e5 deler av en flakong; in-vivo administrering i gnagermodeller bruker mikrogram-per-injeksjonsdoser som forbruker mer flakong per protokoll.<\/p>\n<h2>Sammenligning \u2014 GDF-8 (Myostatin) vs Follistatin 344<\/h2>\n<p>Rekombinant GDF-8 og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">Follistatin 344<\/a> er et invers-farmakologisk par: GDF-8 er liganden og Follistatin 344 er det h\u00f8yt affinitetsbindende proteinet som sekvesterer den. De blir rutinemessig parret i forskning fordi antagonistens funksjon bare kan kvantifiseres mot liganden. Forholdet ligner andre velkjente inverse par i farmakologi (f.eks., agonist + antagonist av samme reseptor), men p\u00e5 ligand-bindende-protein-niv\u00e5 snarere enn reseptorniv\u00e5.<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Kriterium<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">GDF-8 (Myostatin)<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Follistatin 344<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Rolle i muskelbiologi<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Atrofisk ligand (bremsen)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Antagonistisk bindeprotein (bremsfjerner)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Aktiv form<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">109-aa homodimer (~25,8 kDa)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">344-aa glykoproteinmonomer (~37 kDa)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Reseptor eller m\u00e5l<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">ActRIIB (aktivintype IIB-reseptor)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Sekvesterer myostatin \/ aktivin (ingen reseptor; direkte ligandbinding)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Nedstr\u00f8ms signalering<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Aktiverer Smad2\/Smad3, atrogener<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Blokkerer Smad-aktivering ved \u00e5 fjerne ligand<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Prim\u00e6r forskningsrolle<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Verkt\u00f8y for \u00e5 indusere\/unders\u00f8ke atrofi-fenotype<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Verkt\u00f8y for \u00e5 reversere\/forhindre atrofi<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Typisk forskningsdose<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10\u2013100 ng\/mL in vitro; 0,1\u201310 mcg in vivo<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10\u2013100 mcg in vivo per dose<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Parring<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Brukes sammen med follistatin 344 for bindingsst\u00f8kiometri<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Brukes sammen med GDF-8 for \u00e5 validere antagonistaktivitet<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>For muskelunders\u00f8kelser brukes paret sammen p\u00e5 tre hovedm\u00e5ter: (1) m\u00e5ling av bindingsaffinitet (overflateplasmonresonans, ELISA, isoterm titrerasjonskalorimetri) av follistatin-myostatin-interaksjon; (2) cellebaserte atrofi\/redningsfors\u00f8k der GDF-8 induserer myotubeatrofi og follistatin-sambehandling testes for redning; og (3) in vivo-validering der GDF-8 forsterker en nedbrytningsfenotype som follistatin-samtidig administrering demper. De to proteinene er mekanistisk komplement\u00e6re og blir sjelden studert isolert.<\/p>\n<h2>Lagring og rekonstitusjon<\/h2>\n<p><strong>F\u00f8r rekonstitusjon:<\/strong> Oppbevar lyofiliserte flasker i kj\u00f8leskap ved 2\u20138 \u00b0C i originalemballasje for kortsiktig arbeidslager. For u\u00e5pnet langtidslagring, frys ved \u221220 \u00b0C. Lyofilisert GDF-8 er stabilt under kj\u00f8ling i opptil 12 m\u00e5neder og ved \u221220 \u00b0C i opptil 24 m\u00e5neder \u2013 noe kortere enn sm\u00e5 syntetiske peptider fordi det st\u00f8rre rekombinante disulfidbundne dimeret er mer utsatt for feilbretting og aggregering over tid. Unng\u00e5 frys-tining-sykluser p\u00e5 det lyofiliserte pulveret.<\/p>\n<p><strong>Rekonstitusjonsprosedyre:<\/strong> Injiser bakteriostatisk vann ned langs sideveggen p\u00e5 flasken (ikke direkte p\u00e5 den lyofiliserte kaken). For en 1 mg flaske gir 1,0 mL bakteriostatisk vann en arbeidskonsentrasjon p\u00e5 1 mg\/mL. Svir forsiktig \u2013 ikke <strong>ikke<\/strong> rist \u2013 og la st\u00e5 i 5\u201310 minutter for full oppl\u00f8sning. Rekombinante proteiner l\u00f8ses opp langsommere enn sm\u00e5 peptider; kraftig omr\u00f8ring kan forstyrre de intermolekyl\u00e6re disulfidbindingene og redusere aktiviteten. En riktig rekonstituert l\u00f8sning skal v\u00e6re klar og fargel\u00f8s uten synlige partikler. For arbeidsfortynninger under 100 mcg\/mL minimerer tilsats av b\u00e6reprotein (BSA ved 0,1 % endelig konsentrasjon) adsorpsjonstap til plast- og glassflater.<\/p>\n<p><strong>Etter rekonstitusjon:<\/strong> Oppbevar kj\u00f8lt ved 2\u20138 \u00b0C og bruk innen 30 dager for optimal stabilitet. Ikke frys den rekonstituerte l\u00f8sningen \u2014 rekombinante dimere proteiner er spesielt f\u00f8lsomme for fryse-tining denaturering, som f\u00f8rer til aggregasjon og tap av reseptorbindingsaktivitet. Kast alle flasker som viser uklarhet, utfelling eller misfarging. For bindingsaffinitetsassays som krever presis dose-respons kalibrering, bruk fersk rekonstituert l\u00f8sning innen 7 dager for de mest reproduserbare resultatene.<\/p>\n<h2 id=\"faqs\">Vanlige sp\u00f8rsm\u00e5l<\/h2>\n<h3>Hva brukes GDF-8 (Myostatin) til i forskning?<\/h3>\n<p>Rekombinant GDF-8 brukes i laboratorieforskning som den kanoniske agonist for myostatinveien \u2014 det er det eksperimentelle verkt\u00f8yet for \u00e5 indusere reproduserbare muskelatrofi fenotyper, karakterisere Smad2\/Smad3-signalering, validere myostatinantagonister (inkludert <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">Follistatin 344<\/a> og ActRIIB-Fc fusjonsproteiner), og kvantifisere bindingsst\u00f8kiometri i farmakologiske assays. Det brukes ikke for \u00e5 \u201cforbedre\u201d noe i forskningsmodeller \u2014 det er den negative regulatoren som forskere \u00f8nsker \u00e5 forst\u00e5 og til slutt hemme. Den forskningsgraden GDF-8 som selges her er <strong>ikke<\/strong> FDA-godkjent og leveres utelukkende til laboratorieforskning.<\/p>\n<h3>Hvordan skiller GDF-8 seg fra Follistatin 344?<\/h3>\n<p>Disse to utgj\u00f8r et invers-farmakologisk par. GDF-8 er den aktive myostatinliganden \u2014 bremsen p\u00e5 muskelvekst som driver atrofi via Smad2\/Smad3-signalering. Follistatin 344 er et h\u00f8yt-affinitets bindingsprotein som sekvesterer GDF-8 og aktivin, og fjerner dem fra reseptortilgjengelighet. I forskningsmodeller induserer eller forsterker GDF-8 atrofifenotypen, mens follistatin 344 redder den. De to brukes rutinemessig sammen i bindingsaffinitetsassays, cellebaserte redningsassays og in-vivo valideringsstudier av myostatinveiens antagonister.<\/p>\n<h3>Hvordan skiller GDF-8 seg fra GDF-11?<\/h3>\n<p>GDF-8 (myostatin) og GDF-11 deler omtrent 90% aminosyreidentitet i det modne domene og binder til samme ActRIIB-reseptor med sammenlignbar affinitet. De funksjonelle rollene er delvis overlappende men distinkte i vevsfordeling: GDF-8 uttrykkes hovedsakelig i skjelettmuskulatur og er den dominerende regulatoren for muskelmasse; GDF-11 uttrykkes mer bredt og studeres i kardiologiske, nevrale og hematopoetiske sammenhenger. Den n\u00e6re sekvenslikheten gj\u00f8r utvikling av selektive antagonister til et stort fokus for n\u00e5v\u00e6rende forskning.<\/p>\n<h3>Hva er den typiske forskningsdosen for GDF-8?<\/h3>\n<p>Publiserte prekliniske protokoller bruker typisk 10\u2013100 ng\/mL arbeidskonsentrasjoner for in-vitro cellekulturfors\u00f8k (myotubeatrofiassays, reportercelleassays, bindingsstudier), og 0,1\u201310 mcg per administrering for in-vivo gnageratrofi-induksjonsprotokoller. En 1 mg flaske rekonstituert med 1,0 mL bakteriostatisk vann gir 1 mg\/mL \u2014 fortynning i PBS eller kulturmedium gir nanomolare arbeidsl\u00f8sninger for in-vitro bruk.<\/p>\n<h3>Er GDF-8 godkjent av FDA?<\/h3>\n<p>Nei. GDF-8 \/ myostatin er ikke godkjent av FDA, EMA, MHRA eller noen annen st\u00f8rre reguleringsmyndighet for terapeutisk bruk hos mennesker. Forskning p\u00e5 myostatin-veien har produsert kliniske antagonister (anti-myostatin-antistoffer, l\u00f8selig ActRIIB-Fc, follistatin-genterapi), hvorav noen har n\u00e5tt senfasefors\u00f8k for muskeldystrofi og sarkopeni, men rekombinant GDF-8 i seg selv er ikke et terapeutikum. Alt GDF-8 som selges av leverand\u00f8rer kun til forskningsform\u00e5l er til laboratorieunders\u00f8kelser og b\u00f8r ikke administreres til mennesker.<\/p>\n<h3>Hvordan skal GDF-8 oppbevares?<\/h3>\n<p>Lyofiliserte flasker: kj\u00f8leskap ved 2\u20138 \u00b0C for korttidslager eller \u221220 \u00b0C for langtidslager av u\u00e5pnede flasker. Rekonstituert l\u00f8sning: kj\u00f8leskap ved 2\u20138 \u00b0C, bruk innen 30 dager for generelle protokoller eller innen 7 dager for bindingsaffinitetsfors\u00f8k som krever n\u00f8yaktig kalibrering. Frys ikke rekonstituert l\u00f8sning \u2014 rekombinante dimere proteiner er spesielt f\u00f8lsomme for fryse-tining-denaturering. Beskytt mot direkte lys til enhver tid. B\u00e6reprotein (BSA p\u00e5 0,1%) anbefales for arbeidsfortynninger under 100 mcg\/mL.<\/p>\n<h3>Hvordan rekonstituerer jeg GDF-8?<\/h3>\n<p>F\u00f8lg rekonstitusjonsprosedyren ovenfor. Tilsett bakteriostatisk vann ned langs sideveggen av flasken (ikke direkte p\u00e5 den lyofiliserte kaken), sving forsiktig og la st\u00e5 i 5\u201310 minutter for full oppl\u00f8sning. Ikke <strong>ikke<\/strong> Rist glasset kraftig \u2014 kraftig omr\u00f8ring kan forstyrre de intermolekyl\u00e6re disulfidbindingene og redusere virkningen. En riktig rekonstituert l\u00f8sning er klar og fargel\u00f8s uten synlige partikler. For en 1 mg flaske + 1,0 mL fortynningsmiddel er arbeidskonsentrasjonen 1 mg\/mL.<\/p>\n<h3>Hvorfor er renhetskravet 95% i stedet for 99%?<\/h3>\n<p>Rekombinante proteiner som GDF-8 kan ikke oppn\u00e5 \u226599% HPLC-renhetsstandard som er typisk for sm\u00e5 syntetiske peptider p\u00e5 grunn av iboende heterogenitet i ethvert rekombinant ekspresjonssystem \u2014 ulike foldingsintermediater og disulfidisomerformer vises som relaterte topper p\u00e5 HPLC som ikke er urenheter, men isoformer av m\u00e5lproteinet. \u226595% HPLC-renhet er standard forskningsspesifikasjonen for GDF-8 og lignende rekombinante disulfidkoblede dimerproteiner. SDS-PAGE viser typisk det forventede ~25,8 kDa-b\u00e5ndet under ikke-reduserende forhold og ~12,9 kDa-monomer under reduserende forhold.<\/p>\n<h3>Hvilke styrker f\u00f8rer MedsBase?<\/h3>\n<p>MedsBase f\u00f8rer rekombinant GDF-8 (Myostatin) i 1 mg lyofilisert flasker. Flasken er tilgjengelig i pakninger med 10 eller 20 flasker. Alle flasker leveres med \u226595% HPLC renhet og et analyseattest er tilgjengelig p\u00e5 foresp\u00f8rsel.<\/p>\n<h3>Kan GDF-8 og Follistatin 344 kombineres i forskning?<\/h3>\n<p>Ja \u2014 dette er det kanoniske bruksomr\u00e5det. De to blir rutinemessig brukt sammen p\u00e5 tre hovedm\u00e5ter: (1) m\u00e5ling av bindingsaffinitet via SPR, ELISA eller ITC av follistatin-myostatin-interaksjonen; (2) cellebaserte atrofi\/redningsfors\u00f8k der GDF-8 induserer myotubeatrofi og follistatin-sambo-behandling redder; og (3) in vivo-studier der GDF-8 forsterker en utt\u00f8rringsfenotype som follistatin-samadministrering demper. Den inverse farmakologiske sammenkoblingen er grunnleggende for forskningsdesign innen myostatin-aksen.<\/p>\n<h3>For\u00e5rsaker GDF-8 bivirkninger i forskning?<\/h3>\n<p>Den prim\u00e6re m\u00e5lrettede effekten av rekombinant GDF-8 i forskningsmodeller er muskelatrofi \u2014 dette er den tiltenkte farmakologiske virkningen, ikke en bivirkning. Bivirkninger inkluderer beskjeden effekt p\u00e5 hjerte- og fettvev i tr\u00e5d med det lavere uttrykket av ActRIIB i disse vevene. Ved sv\u00e6rt h\u00f8ye doser kan bredere TGF-\u03b2-superfamilierelaterte effekter p\u00e5 fibrose og betennelse observeres, noe som tilskrives reseptorkrysssnakk med aktivin- og GDF-11-signalveier.<\/p>\n<h3>What is the half-life of GDF-8?<\/h3>\n<p>In preclinical research, recombinant mature GDF-8 has a plasma half-life of approximately 2\u20134 hours following intravenous administration. Endogenously, mature myostatin circulates bound to its own prodomain (latent complex) and to follistatin \/ other binding proteins, which dramatically extends the effective tissue half-life. For research protocols, the recombinant active dimer is administered without the prodomain to deliver &#8220;free&#8221; myostatin to the ActRIIB receptor.<\/p>\n<h3>Hvorfor ble GDF-8 opprinnelig oppdaget?<\/h3>\n<p>GDF-8 ble identifisert av McPherron, Lawler og Lee ved Johns Hopkins (Nature 1997) ved hjelp av en degenerert-PCR-s\u00f8kestrategi designet for \u00e5 finne nye medlemmer av TGF-\u03b2-superfamilien. M\u00e5lrettet forstyrrelse hos mus produserte dyr med to til tre ganger st\u00f8rre skjelettmuskelmasse enn ville kontroller \u2013 en sl\u00e5ende klar fenotype som umiddelbart etablerte myostatin som den dominerende fysiologiske negative regulatoren av muskelvekst. Forbindelsen til naturlig forekommende \u201cdobbeltmuskel\u201d-fenotyper hos Belgian Blue-fe og Whippet-hunder ble etablert innen m\u00e5neder, og en human MSTN-mutasjonssak ble publisert i NEJM i 2004.<\/p>\n<h3>Hvor lang tid tar det f\u00f8r GDF-8 viser effekt i preklinisk forskning?<\/h3>\n<p>In-vitro-effekter p\u00e5 Smad2\/Smad3-fosforylering kan p\u00e5vises innen minutter etter celleeksponering. Myotub-atrofi i cellebaserte analyser kan m\u00e5les innen 24\u201372 timer. In-vivo-atrofi-fenotyper i gnagermodeller utvikles over 1\u20134 uker med regelmessig administrering, med kinetikken avhengig av dose, rute og den underliggende muskelmassen til modellorganismen.<\/p>\n<h3>Kan jeg bestille GDF-8 til internasjonal forsendelse?<\/h3>\n<p>Ja. MedsBase sender GDF-8 over hele verden fra v\u00e5rt dedikerte peptidforsendelsesnettverk. Bestillinger som kun inneholder peptider kvalifiserer for v\u00e5r frittst\u00e5ende peptidforsendelsestjeneste. Alle bestillinger sendes i temperaturkontrollert emballasje med full sporingsdekning og er dekket av v\u00e5r <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\">Reshipment Assurance Policy<\/a>.<\/p>\n<p><!-- medsbase-related-alts-v1 --><\/p>\n<h2>Andre peptider for anabole, muskel- og vekstakseforskning<\/h2>\n<ul>\n<li><a href=\"\/nb\/follistatin-344\/\"><strong>Follistatin 344<\/strong><\/a> \u2014 Myostatin\/activin antagonist bindingsprotein \u2013 det inverse farmakologiparet til GDF-8<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/igf-1-lr3\/\"><strong>IGF-1 LR3<\/strong><\/a> \u2014 Lang-arginin rekombinant IGF-1-analog \u2013 motsatt vei anabol stimulering via IGF-1R<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/tb-500\/\"><strong>TB-500 (Thymosin Beta-4)<\/strong><\/a> \u2014 Systemisk helbredelsesfragment \u2014 muskel og hjertehelbredelses forskning<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/cjc-1295-with-dac\/\"><strong>CJC-1295 med DAC<\/strong><\/a> \u2014 Langtidsvirkende GHRH analog \u2014 veksthormonakse forskning<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/sermorelin\/\"><strong>Sermorelin<\/strong><\/a> \u2014 Kortere virkende GHRH(1-29) analog \u2014 naturlig GH-puls forskning<\/li>\n<\/ul>\n<p><!-- medsbase-peptide-guide-cta --><\/p>\n<h2>Videre lesning<\/h2>\n<div style=\"background: #f4f8fb; border-left: 4px solid #2c7cb0; padding: 18px 22px; margin: 18px 0; border-radius: 4px;\">\n<p style=\"margin: 0 0 8px 0;\"><strong>\ud83d\udcd6 Utforsk myostatin-veien<\/strong><\/p>\n<p style=\"margin: 0;\">Bla gjennom hele <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/peptides\/\"><strong>forskningspeptidkatalog<\/strong><\/a>, med det inverse farmakologiparet <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/follistatin-344\/\">Follistatin 344<\/a> som myostatin-antagonist for forskning p\u00e5 veibeskytelse, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/igf-1-lr3\/\">IGF-1 LR3<\/a> for direkte IGF-reseptor anabol forskning, og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/tb-500\/\">TB-500<\/a> for systemisk muskel og vevshelbredelses forskning.<\/p>\n<\/div>\n<p><!-- pep-seo-v1 --><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u2705 Rekombinant 25.8 kDa aktivt myostatin homodimer<br \/>\n\u2705 Kanonisk TGF-\u03b2 superfamilie atrofisk ligand<br \/>\n\u2705 Invers-farmakologisk par til Follistatin 344<br \/>\n\u2705 ActRIIB \/ Smad2\/Smad3-veiagonist<br \/>\n\u226595% HPLC-renhet, COA p\u00e5 foresp\u00f8rsel<\/p>\n<p><strong>GDF-8 (Myostatin)<\/strong> er et rekombinant protein.<\/p>","protected":false},"featured_media":70950,"comment_status":"open","ping_status":"closed","template":"","meta":[],"product_brand":[],"product_cat":[5426],"product_tag":[6279,6278,5441],"class_list":{"0":"post-70729","1":"product","2":"type-product","3":"status-publish","4":"has-post-thumbnail","6":"product_cat-peptides","7":"product_tag-gdf-8","8":"product_tag-myostatin","9":"product_tag-peptide","11":"first","12":"instock","13":"shipping-taxable","14":"purchasable","15":"product-type-variable","16":"has-default-attributes"},"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product\/70729","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product"}],"about":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/types\/product"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=70729"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/media\/70950"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=70729"}],"wp:term":[{"taxonomy":"product_brand","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product_brand?post=70729"},{"taxonomy":"product_cat","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product_cat?post=70729"},{"taxonomy":"product_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product_tag?post=70729"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}