{"id":71431,"date":"2026-05-20T11:00:00","date_gmt":"2026-05-20T11:00:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/aicar-acadesine\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"aicar-acadesine","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/product\/aicar-acadesine\/","title":{"rendered":"AICAR (Acadesine \/ AICA-Riboside)"},"content":{"rendered":"<p><!-- medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<div style=\"background: #fff8e1; border-left: 4px solid #f5a623; padding: 18px 22px; margin: 18px 0; border-radius: 4px;\">\n<h3 style=\"margin: 0 0 8px 0; font-size: 16px; color: #1a4a6b;\">Hurtigsvar \u2014 Hva er AICAR?<\/h3>\n<p style=\"margin: 0;\"><strong>AICAR<\/strong> (Acadesine \/ AICA-Riboside \/ 5-aminoimidazol-4-karboksamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid, CAS 2627-69-2) er den kanoniske sm\u00e5molekyl\u00e6re <strong>AMPK (AMP-aktivert proteinkinase) aktivator<\/strong> brukt i metabolsk, treningsfysiologisk, muskel- og kreftforskning. AICAR er det cellepermeable ribosidet; inne i celler fosforyleres det av adenosinkinase til det aktive nukleotidet <strong>ZMP<\/strong> (5-aminoimidazol-4-karboksamid ribonukleotid), en AMP-mimetisk forbindelse som allosterisk aktiverer AMPK. Aktivert AMPK f\u00f8rer til insulinuavhengig glukoseopptak i skjelettmuskler, \u00f8ker fettsyreoksidasjon, hemmer hepatisk glukoneogenese og de novo lipogenese, og hemmer mTORC1 \u2014 den klassiske \u201ctrening-i-en-pille\u201d-farmakologien. Leveres som lyofilisert pulver (\u226599% HPLC) kun til laboratorieforskningsbruk. <em>Ikke et peptid.<\/em><\/p>\n<\/div>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 16px 0; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Hva du f\u00e5r med MedsBase:<\/strong> Lyofilisert \u226599% HPLC-verifisert pulver \u00b7 COA tilgjengelig p\u00e5 foresp\u00f8rsel \u00b7 Diskret temperaturstabil emballasje \u00b7 Forskningsforsendelser over hele verden \u00b7 1,400+ verifisert <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/reviews\/\">kundeanmeldelser<\/a><\/div>\n<p class=\"medsbase-reship-line\" style=\"font-size: 14px; color: #444; margin: 8px 0 18px;\">\ud83d\udce6 Hver ordre er dekket av v\u00e5r <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\"><strong>Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> \u2014 hvis pakken din ikke ankommer innen 20 virkedager, sender vi ny.<\/p>\n<table class=\"medsbase-spec-table\" style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 18px 0; font-size: 14px;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left; width: 30%;\">Spesifikasjon<\/th>\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left;\">Detalj<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Forbindelsesklasse<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Liten molekyl\u00e6r purin-nukleosid analog; cellepermeabel AMP-mimetisk forbindelse; AMPK-aktivator; <em>ikke et peptid<\/em><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Kjemisk navn<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">5-Aminoimidazol-4-karboksamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid (synonymer: Acadesin, AICA-Ribosid, NSC 105823, Z-Ribosid)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>CAS-nummer<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">2627-69-2<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Molekyl\u00e6r formel<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">C<sub>9<\/sub>H<sub>14<\/sub>N<sub>4<\/sub>O<sub>5<\/sub><\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Molekylvekt<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">258,23 g\/mol<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Mekanisme<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Cellepermeabelt AICA-ribosid tas opp via adenosintransport\u00f8rer og fosforyleres av adenosinkinase til det aktive intracellul\u00e6re monofosfatet <strong>ZMP<\/strong> (5-aminoimidazol-4-karboksamid ribonukleotid). ZMP etterligner AMP ved AMPK \u03b3-subenhetens Bateman-domene, noe som produserer allosterisk aktivering av AMPK uavhengig av endringer i cellul\u00e6rt AMP:ATP-forhold. Aktivert AMPK driver deretter det nedstr\u00f8ms metabolske skiftprogrammet (katabolsk \u2191, anabolsk \u2193).<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Sekvens<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">n\/a (liten molekyl\u00e6r purinribonukleosid \u2014 ikke et peptid)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Form<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyofilisert hvitt til off-white krystallinsk pulver; engangsforskningsflasker<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Renhet<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">\u226599 % (HPLC-verifisert, COA p\u00e5 foresp\u00f8rsel)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Oppl\u00f8selighet<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">L\u00f8selig i vann (~50 mg\/mL med forsiktig oppvarming og sirkulering), PBS og DMSO (\u2265100 mM lagerl\u00f8sning). Vannige l\u00f8sninger kan kreve kort oppvarming til 37 \u00b0C for fullstendig oppl\u00f8sning. Arbeidsl\u00f8sninger for cellekultur tilberedes typisk ved 0,5\u20132 mM i vekstmedium.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Oppbevaring<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Lyofilisert: 2\u20138 \u00b0C for korttids arbeidslager; \u221220 \u00b0C for langtidslagring av u\u00e5pnede flasker (stabilt \u226536 m\u00e5neder ved \u221220 \u00b0C). Rekonstituerte vannige l\u00f8sninger: 2\u20138 \u00b0C, bruk innen ~30 dager. DMSO-lagerl\u00f8sninger: \u221220 \u00b0C, engangsbruk etter opptining. Beskytt mot langvarig lyseksponering. Unng\u00e5 gjentatt fryse-tining av arbeidsl\u00f8sninger.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Forskningsbruk<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Kun til laboratorieforskningsbruk. Ikke til human eller veterin\u00e6r diagnostisk eller terapeutisk bruk. AICAR \/ Acadesin er p\u00e5 World Anti-Doping Agency (WADA) sin liste over forbudte stoffer (klasse S4.5, metabolske modulatorer) og er forbudt i idrett til enhver tid \u2014 forskere som arbeider med menneskelige fors\u00f8kspersoner b\u00f8r v\u00e6re klar over denne regulatoriske statusen.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><!-- \/medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<h2>Hva er AICAR?<\/h2>\n<p><strong>AICAR<\/strong> (5-Aminoimidazol-4-karboksamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid, ogs\u00e5 kjent som Acadesine, AICA-Ribosid, NSC 105823, eller Z-Ribosid; CAS 2627-69-2) er et sm\u00e5molekyl\u00e6rt purinribonukleosidanalog og det mest siterte farmakologiske verkt\u00f8yet for aktivering <strong>AMP-aktivert proteinkinase (AMPK)<\/strong> i cellekultur-, prim\u00e6rcelle- og gnager in-vivo-forskning. Det er <em>ikke et peptid<\/em> \u2014 det er et syntetisk ribonukleosid med molekylformelen C<sub>9<\/sub>H<sub>14<\/sub>N<sub>4<\/sub>O<sub>5<\/sub> og en molekylvekt p\u00e5 258,23 g\/mol. MedsBase f\u00f8rer det i samme liofilisert-flaskeformat som v\u00e5rt forskningspeptidkatalog for enkel rekonstitusjon og dosering i blandede protokoller for AMPK \/ metabolsk \/ mitokondriell forskning.<\/p>\n<p>AICAR ble opprinnelig utviklet p\u00e5 1990-tallet av Acadesine Inc. (senere Schering-Plough) som en kandidat for kardioprotektiv behandling ved bypass-kirurgi \u2014 forbindelsen fullf\u00f8rte fase III-tester, men fikk ikke godkjenning. Dens farmakologiske nytte har imidlertid bare \u00f8kt siden: AICAR er n\u00e5 standardreferanseforbindelsen for AMPK-aktivering i publisert forskning, og AMPK-veien den aktiverer har blitt koblet til nesten alle store omr\u00e5der av metabolsk biologi \u2014 insulinf\u00f8lsomhet, type 2-diabetes, fettsyreoksidasjon, treningsfysiologi, muskelhypertrofi \/ atrofi, mitokondriell biogenese, kreftmetabolisme, autofagi og aldring.<\/p>\n<p>I publisert forskning beskrives AICAR som en \u201ctreningsmimetikum\u201d fordi kronisk administrasjon hos inaktive mus har vist \u00e5 fremkalle et skjelettmuskelgenuttrykkssignatur, mitokondriell biogeneseprogram og utholdenhetsytelsesfenotype som bredt imiterer effektene av frivillig l\u00f8pehjulbruk \u2014 den originale 2008-publikasjonen av Narkar et al. i <em>Celle<\/em> (\u201cAMPK and PPAR\u03b4 Agonists Are Exercise Mimetics\u201d) er den mest siterte artikkelen p\u00e5 dette omr\u00e5det. AICAR er ogs\u00e5 p\u00e5 WADAs forbudsliste (klasse S4.5, metabolske modulatorer) og er forbudt i sport til enhver tid p\u00e5 grunn av denne ytelsesfremmende potensialen.<\/p>\n<h2>Mekanisme for virkning \u2014 cellul\u00e6r aktivering av AMPK via ZMP<\/h2>\n<p>AICARs virkemekanisme er den mest karakteriserte av alle farmakologiske AMPK-aktiverere:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Celleopptak via adenosintransport\u00f8rer<\/strong> \u2014 AICAR (ribosiden) er i seg selv biologisk inaktiv. Den tas opp i celler gjennom de samme likevektige og konsentrative adenosintransport\u00f8rene (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3) som flytter endogen adenosin og andre purinnukleosider over plasmamembranen. Vevsfordeling og konsentrasjonskinetikk in vivo styres av disse transport\u00f8rene.<\/li>\n<li><strong>Intracellul\u00e6r fosforylering til ZMP ved adenosinkinase<\/strong> \u2014 N\u00e5r den er intracellul\u00e6r, fosforyleres AICAR av <strong>adenosinkinase (AK)<\/strong> p\u00e5 sin 5\u2032-hydroksyl, og danner den aktive metabolitten ZMP (5-aminoimidazol-4-karboksamid ribonukleotid). ZMP er det umiddelbare AMP-analoget og er den formen som faktisk aktiverer AMPK. Adenosinkinaseaktivitet er derfor den hastighetsbegrensende faktoren for AICAR-farmakologi i et gitt vev \u2014 forskningsprotokoller som bruker AK-mangelfulle celler eller AK-hemmere bekrefter at ZMP, ikke AICAR selv, er den aktive formen.<\/li>\n<li><strong>Allosterisk aktivering av AMPK ved \u03b3-underenheten<\/strong> \u2014 ZMP binder til de samme Bateman-domene CBS-stedene p\u00e5 AMPK \u03b3-underenheten som endogen AMP okkuperer under lavenergiforhold. ZMP-binding produserer tre konvergente allosteriske effekter p\u00e5 AMPK: (1) allosterisk stimulering av katalytisk aktivitet, (2) beskyttelse av Thr172-fosforylering p\u00e5 AMPK \u03b1-underenheten mot PP2C-defosforylering, og (3) forbedret fosforylering av Thr172 av oppstr\u00f8mskinasene LKB1 og CaMKK2. Nettoresultatet er vedvarende, h\u00f8yniv\u00e5 AMPK-aktivering som er uavhengig av endringer i det faktiske cellul\u00e6re AMP:ATP-forholdet.<\/li>\n<li><strong>Nedstr\u00f8ms metabolsk bryter \u2014 katabol oppregulering<\/strong> \u2014 Aktivert AMPK fosforylerer et stort sett av metabolske effektorer som driver det katabole \/ energigenererende programmet: ACC (acetyl-CoA-karboksylase, p\u00e5 Ser79 og Ser212) \u2014 l\u00f8fter malonyl-CoA-hemming av CPT-I og tillater langkjedede fettsyrer inn i mitokondriene for \u03b2-oksidasjon; HSL (hormonf\u00f8lsom lipase) \u2014 \u00f8ker adipocytlipolyse; TBC1D1 \u2014 driver insulinuavhengig GLUT4-translokasjon og glukoseopptak i skjelettmuskulatur; PGC-1\u03b1 \u2014 driver mitokondriell biogenese. Glukoseopptakseffekten i skjelettmuskulatur er den mest siterte funksjonelle avlesningen i AMPK-forskning.<\/li>\n<li><strong>Nedstr\u00f8ms metabolsk bryter \u2014 anabol nedregulering<\/strong> \u2014 Aktivert AMPK undertrykker samtidig anabole \/ energikrevende veier: fosforylering av TSC2 og Raptor hemmer mTORC1, undertrykker proteinsyntese og utl\u00f8ser autofagi; fosforylering av HMG-CoA-reduktase hemmer kolesterolsyntese; fosforylering av SREBP1c hemmer hepatisk de-novo lipogenese; fosforylering av PFKFB3 og ACC hemmer glykogen- og fettsyresyntese. Den kombinerte katabol opp \/ anabol ned bryteren er den kanoniske AMPK-farmakologien.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Farmakokinetisk profil for AICAR er generelt gunstig for forskningsbruk \u2014 oral biotilgjengelighet er beskjeden men arbeidsbar, intraperitoneal administrering hos gnagere gir p\u00e5litelig systemisk eksponering innen 30 minutter, og plasmahalveringstiden til foreldreribosiden er p\u00e5 omtrent 90 minutter (halveringstiden til den intracellul\u00e6re ZMP-metabolitten er lengre, og opprettholder AMPK-aktivering i flere timer etter en enkel bolusdose). Typiske in-vivo gnagerprotokoller bruker 250\u2013500 mg\/kg administrert IP daglig; h\u00f8ye doser (1 g\/kg) har blitt brukt i noen publisert muskel-fysiologisk forskning. In-vitro cellekulturarbeid bruker typisk 0,5\u20132 mM i vekstmedium.<\/p>\n<h2>Publiserte forskningsanvendelser<\/h2>\n<p>AICAR brukes i laboratorieforskningssammenhenger som unders\u00f8ker:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>AMPK-farmakologi \u2014 den kanoniske referanseaktivatoren<\/strong> \u2014 langt det mest siterte sm\u00e5molekyl\u00e6re AMPK-aktiveringsmidlet i publisert litteratur; standard referansesubstans for all ny forskning p\u00e5 AMPK-veien; referansesubstans som alle nyere direkte AMPK-aktiveringsmidler (A769662, MK-8722, PF-739, O304, metformin-klassen) m\u00e5les opp mot<\/li>\n<li><strong>Insulinf\u00f8lsomhet og glukoseopptak i skjelettmuskulatur<\/strong> \u2014 AICAR fremmer insulinuavhengig GLUT4-translokering og glukoseopptak i skjelettmuskulatur via AMPK-TBC1D1-aksen; mye brukt i forskning p\u00e5 type 2-diabetes, reversering av insulinresistens og metabolisk fleksibilitet i skjelettmuskulatur<\/li>\n<li><strong>Treningseffektimitator og utholdenhetsforskning<\/strong> \u2014 Narkar et al. (2008,) sin \u00abAMPK og PPAR\u03b4-agonister er treningseffektimitatorer\u00bb-rammeverk forblir den mest siterte artikkelen om AICAR; publiserte rotteprotokoller dokumenterer \u00f8kt utholdenhet, langsomtverkende (type I) fiberkonvertering og forbedret oksidativ kapasitet etter 4 ukers AICAR-dosering hos inaktive mus, <em>Celle<\/em>) \u201cAMPK og PPAR\u03b4-agonister er treningsmimetika\u201d-rammeverket forblir den mest siterte artikkelen om AICAR; publiserte fors\u00f8ksprotokoller for gnagere dokumenterer \u00f8kt utholdenhet, konvertering til langsomme (Type I) muskelfibrer og forbedret oksidativ kapasitet etter 4 ukers AICAR-dosering hos inaktive mus<\/li>\n<li><strong>Hemming av hepatisk glukoneogenese og lipogenese<\/strong> \u2014 AICAR undertrykker leverens glukoseproduksjon via AMPK-medierte fosforylering av transkripsjonelle koaktiveringsfaktorer (CRTC2, HNF4\u03b1); undertrykker ogs\u00e5 leverens de-novo lipogenese via SREBP1c-fosforylering; brukes i preklinisk forskning p\u00e5 ikke-alkoholisk fettleversykdom (NAFLD) og metabolsk dysfunksjons-assosiert steatosehepatitt (MASH)<\/li>\n<li><strong>\u2014 AICAR fosforylerer ACC, opphever malonyl-CoA-hemming av CPT-I og driver langkjedede fettsyrer inn i mitokondriene for \u03b2-oksidasjon; den kanoniske farmakologiske intervensjonen for \u00e5 oppregulere fettsyreoksidasjon i prim\u00e6re hepatocytter, kardiomyocytter og skjelettmuskelmyotuber<\/strong> \u2014 AICAR fosforylerer ACC, opphever malonyl-CoA-hemmingen av CPT-I, og driver langkjedede fettsyrer inn i mitokondriene for \u03b2-oksidasjon; den kanoniske farmakologiske intervensjonen for \u00e5 \u00f8ke fettsyreoksidasjon i prim\u00e6re hepatocytter, kardiomyocytter og skjelettmuskelmyotuber<\/li>\n<li><strong>\u2014 mange kreftceller viser \u00f8kt lipogenese (via SREBP1c) og \u00f8kt mTORC1-signalering; AICAR hemmer begge via AMPK-aktivering og har blitt unders\u00f8kt i publisert forskning p\u00e5 akutt lymfatisk leukemi (den historiske originale indikasjonen for Acadesine), prostatakreft, brystkreft og andre tumormodeller<\/strong> \u2014 mange kreftceller viser \u00f8kt lipogenese (via SREBP1c) og \u00f8kt mTORC1-signalering; AICAR hemmer begge via AMPK-aktivering og har blitt unders\u00f8kt i publisert forskning p\u00e5 akutt lymfatisk leukemi (den historiske opprinnelige indikasjonen for Acadesine), prostatakreft, brystkreft og andre tumor-modeller<\/li>\n<li><strong>Forskning p\u00e5 autofagi og mTORC1-hemming<\/strong> \u2014 AICAR utl\u00f8ser autofagi via dobbelt fosforylering av TSC2 (Ser1387) og Raptor (Ser792), som begge hemmer mTORC1; brukes som farmakologisk intervensjon i autofagi-induserende forskning sammen med rapamycin og sultmodeller<\/li>\n<li><strong>Forskning p\u00e5 mitokondriell biogenese<\/strong> \u2014 AICAR fremmer PGC-1\u03b1-uttrykk og aktivitet, og \u00f8ker mitokondriell biogenese i skjelettmuskulatur og brunt fettvev; komplement\u00e6rt til <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> (mitokondrielt avledet AMPK-aktiverende peptid) i protokoller som unders\u00f8ker AMPK-veiens redundans<\/li>\n<li><strong>Forskning p\u00e5 kardioproteksjon<\/strong> \u2014 den opprinnelige kliniske indikasjonen; AICAR har blitt brukt i modeller for iskemi-reperfusjonsskade og paradigmet for kardioproteksjon under hjertekirurgi; preklinisk forskning fortsetter til tross for at fase III ikke fikk godkjenning<\/li>\n<\/ul>\n<p>For bredere kontekst om AMPK \/ NAD<sup>+<\/sup> \/ metabolsk-akse forskningsforbindelser i denne katalogen, se <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> (mitokondrielt avledet peptid AMPK-aktivator \u2014 det n\u00e6rmeste peptidanaloget), <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a> (NNMT-hemmer; komplement\u00e6r NAD<sup>+<\/sup>-prekursor-sparende tiln\u00e6rming), <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> (oksidert dinukleotid koenzym, sentralt elektron-transport substrat), og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/l-carnitine\/\">L-Carnitin<\/a> (mitokondriell langkjedet fettsyreshuttle). Bla gjennom hele <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/peptides\/\">forskningspeptider og forbindelser katalog<\/a> for relaterte forbindelser, eller se den kuraterte <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/best-longevity-peptides\/\">forbindelser for lang levetidsforskning<\/a> og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/best-peptides-for-fat-loss\/\">fettforbrukende forskningspeptider<\/a> hubs.<\/p>\n<h2>Tilgjengelige styrker og konsentrasjoner<\/h2>\n<p>MedsBase f\u00f8rer AICAR i en enkelt lyofilisert flaske st\u00f8rrelse kalibrert til typiske in-vivo og h\u00f8ydata in-vitro forskningsprotokoller. Flasken er tilgjengelig i 10-flasker eller 20-flasker pakkeformater:<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Flaskestyrke<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Typisk forskningsbruk<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Pakningsst\u00f8rrelser<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>50 mg<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Standard forskningsstyrke \u2014 enkeltkohort in-vivo gnagerdosering (250\u2013500 mg\/kg IP daglig i 2\u20134 uker dekker en 30-g musekohort med en 50 mg flaske per ~2\u20133 doser), h\u00f8ydata in-vitro AMPK-aktiveringspaneler (0,5\u20132 mM arbeidskonsentrasjoner), rekonstitusjon-og-dosetitrering arbeid, prim\u00e6rhepatocytter \/ myotube fettsyreoksidasjonspaneler<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10 eller 20 flasker<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>50 mg flaskeformatet gir en praktisk doseringsenhet for de fleste publiserte in-vivo gnagerprotokoller og st\u00f8tter 0,5\u20132 mM arbeidskonsentrasjoner brukt i cellekultur AMPK-aktiveringsforskning. 20-flasker pakken er det mer \u00f8konomiske kj\u00f8pet per-mg for utvidet-syklus eller stor-kohort protokoller (4\u20138 ukers kronisk dosering, flerkohort bevegelsesmimetiske studier). Forskere b\u00f8r bestemme spesifikke doseringsomr\u00e5der fra fagfellevurdert litteratur som passer til protokollen.<\/p>\n<h2>Sammenligning \u2014 AICAR vs MOTS-c<\/h2>\n<p>AICAR og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> er de to mest studerte AMPK-aktiverende forskningsforbindelsene i denne katalogen, og de m\u00e5lretter AMPK-veien via mekanistisk distinkte ruter. AICAR er et sm\u00e5molekyl\u00e6r cellepermeabel AMP-mimetikum som driver AMPK-aktivering direkte ved \u03b3-underenheten. MOTS-c er et mitokondrieavledet 16-aminosyrepeptid som translokeres til kjernen under metabolsk stress og aktiverer AMPK indirekte gjennom en folatvei \/ metioninsyklus mellomledd (AICAR-lignende \u00f8kning i cellul\u00e6re AICAR \/ ZMP-niv\u00e5er). De to forbindelsene er mekanistisk komplement\u00e6re i publisert kombinasjonsforskning, og sammenligningen illustrerer et av de mest studerte \u201csm\u00e5molekyl vs peptid\u201d-dyadene i AMPK-biologi.<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Kriterium<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">AICAR<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">MOTS-c<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Kjemisk klasse<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Sm\u00e5molekyl\u00e6r purinribonukleosid (cellepermeabel AMP-mimetikum)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Mitokondrieavledet 16-residue peptid (MTHFD2L-vei \/ AICAR-lignende oppbyggingsmekanisme)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Molekylvekt<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">258,23 g\/mol<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">~2,174 g\/mol (16-residue peptid)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Veien til AMPK<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Direkte \u2014 fosforylert til ZMP intracellul\u00e6rt, binder AMPK \u03b3-underenhet Bateman-domene (AMP-mimetikum)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Indirekte \u2014 forstyrrer folat-\/metioninsyklus, \u00f8ker cellul\u00e6rt AICAR\/ZMP, aktiverer AMPK gjennom samme allosteriske bindingssted p\u00e5 \u03b3-underenheten<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Best studerte forskningsomr\u00e5de<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Treningseffekt, insulinf\u00f8lsomhet, hepatisk glukoneogenese, kreftmetabolisme, autofagi, mitokondriell biogenese<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Insulinf\u00f8lsomhet, mitokondriell biologi, aldersrelatert metabolsk nedgang, livslengde, peptid-akse farmakologi<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Plasmastabilitet<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">~90 minutter plasmahalveringstid (foreldret ribosid); intracellul\u00e6r ZMP opprettholder effekten i flere timer per bolusdose<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Kort \u2014 minutter av plasmahalveringstid ubeskyttet; st\u00f8tter IP\/SC-dosering i forskning<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Typisk forskningsdose<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">250\u2013500 mg\/kg IP daglig i gnagere (av og til 1 g\/kg i muskel-fysiologiprotokoller); 0,5\u20132 mM i cellekultur<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">0,5\u20135 mg\/kg IP\/SC i gnagere<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Selektivitet\/off-target-profil<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ikke helt selektiv \u2014 ZMP p\u00e5virker ogs\u00e5 adenosinsignalering, fruktose-1,6-bisfosfatase og AMP-deaminase ved h\u00f8ye doser<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Peptidklasse-selektivitet \u2014 f\u00e6rre dokumenterte off-target sm\u00e5molekyl\u00e6re reseptoreffekter, men reseptoridentiteten er fortsatt under unders\u00f8kelse<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Regulatorisk status<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ingen klinisk godkjenning (Acadesine fase III for CABG fikk ikke godkjenning); WADA forbudt liste S4.5 (forbudt i sport til enhver tid)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ingen klinisk godkjenning; kun til forskning<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>For forskning fokusert p\u00e5 direkte, h\u00f8ygradig AMPK-aktivering med det kanoniske sm\u00e5molekyl\u00e6re referanseverkt\u00f8yet, er AICAR standardforbindelsen. For forskning fokusert p\u00e5 peptidklasse AMPK-aktivering, mitokondriell signalering eller livslengde-akse peptidfarmakologi, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a> er det et mer m\u00e5lrettet verkt\u00f8y. Se ogs\u00e5 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a> for NAD-akse forl\u00f8perbesparende forskning, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/ss-31-elamipretide\/\">SS-31 (Elamipretide)<\/a> for kardiolipin-bindende mitokondrielt-m\u00e5lrettet forskning, og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> for direkte NAD-pool-tilskudd.<\/p>\n<div style=\"background: #f4f8fb; border-left: 4px solid #2c7cb0; padding: 14px 18px; margin: 18px 0;\"><strong class=\"mb-bac-water-callout\">\ud83d\udca7 Trenger du BAC-vann?<\/strong> Rekonstituering av enhver liofilisert flaske krever sterilt bakteriostatisk vann. Kombiner dette produktet med v\u00e5r <a href=\"\/nb\/bac-water\/\"><strong>BAC-vann (bakteriostatisk vann)<\/strong><\/a> \u2014 30 mL flaske med flere doser, 0,9% benzylalkohol-konservert, USP-kvalitet.<\/div>\n<h2>Lagring og rekonstitusjon<\/h2>\n<p><strong>F\u00f8r rekonstitusjon:<\/strong> oppbevar lyofiliserte flasker nedkj\u00f8lt ved 2\u20138 \u00b0C i originalemballasje for korttidslager. For langtidslagring, frys u\u00e5pnede flasker ved \u221220 \u00b0C (stabilt \u226536 m\u00e5neder ved \u221220 \u00b0C; \u226512 m\u00e5neder ved 2\u20138 \u00b0C). Lyofilisert AICAR er betydelig mer stabilt enn de fleste lyofiliserte peptider fordi det sm\u00e5molekyl\u00e6re ribonukleosidet ikke har amidbindinger eller disulfidbroer som kan hydrolyseres. Beskytt mot langvarig eksponering for direkte lys.<\/p>\n<p><strong>Rekonstitusjonsprosedyre:<\/strong> for 50 mg-flasken, injiser 1,0 mL av bakteriostatisk vann, sterilt vann eller sterilt PBS ned langs veggen i flasken \u2014 dette gir en arbeidsl\u00f8sning p\u00e5 50 mg\/mL (~193 mM). For mer fortynnede arbeidsl\u00f8sninger, gir 2,5 mL en l\u00f8sning p\u00e5 20 mg\/mL (~77 mM), og 5,0 mL gir en l\u00f8sning p\u00e5 10 mg\/mL (~39 mM). AICAR l\u00f8ses raskt opp ved forsiktig svinging ved romtemperatur; kort oppvarming til 37 \u00b0C fremskynder oppl\u00f8sningen hvis det er restkrystaller fra kaldlagring. For in-vitro cellekulturarbeid er DMSO ogs\u00e5 et egnet oppl\u00f8sningsmiddel (lagerl\u00f8sning p\u00e5 opptil 200 mM); fortynn arbeidsl\u00f8sninger i vannholdig medium rett f\u00f8r bruk, med m\u00e5l om 0,5\u20132 mM endelig konsentrasjon i vekstmedium. N\u00e5r det er oppl\u00f8st i vannholdig buffer, oppbevar flasken ved 2\u20138 \u00b0C og bruk innen 30 dager. Beskytt mot lys. Kasser hvis det oppst\u00e5r uklarhet, partikler eller merkbar fargeendring.<\/p>\n<h2>Vanlige sp\u00f8rsm\u00e5l<\/h2>\n<h3>Er AICAR et peptid?<\/h3>\n<p>Nei. AICAR er et sm\u00e5molekyl\u00e6rt purinribonukleosidanalog (MW 258,23 g\/mol), <em>ikke<\/em> ikke et peptid. Vi f\u00f8rer det i v\u00e5rt forskningspeptidkatalog sammen med <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a>, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a> og <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/l-carnitine\/\">L-Carnitin<\/a> fordi det spiller en komplement\u00e6r rolle i forskning p\u00e5 mitokondrier \/ metabolisme \/ AMPK-aksen og leveres i samme lyofiliserte flaskeformat. Sekvenseraden i spesifikasjonstabellen er merket \u201cn\/a\u201d av denne grunn.<\/p>\n<h3>Hva er forskjellen mellom AICAR, Acadesine, AICA-Riboside og ZMP?<\/h3>\n<p>AICAR, Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 og Z-Riboside er <em>alle samme forbindelse<\/em> \u2014 fem forskjellige navn for 5-aminoimidazol-4-karboksamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid, det cellepermeable ribosidet (CAS 2627-69-2). <strong>ZMP<\/strong> er en annen forbindelse \u2014 det intracellul\u00e6re monofosfatet (5-aminoimidazol-4-karboksamid ribonukleotid), som dannes av adenosinkinase fra ribosiden etter at den har kommet inn i cellen. ZMP er det faktiske AMP-imitativet som aktiverer AMPK; ribosiden selv (AICAR) er det cellepermeable prodrugget. Forskningsleverand\u00f8rer selger ribosiden fordi den er cellepermeabel; monofosfatet (ZMP) passerer ikke plasmamembranen.<\/p>\n<h3>Hvorfor kalles AICAR en \u201ctreningsimitator\u201d?<\/h3>\n<p>Narkar et al. (2008) <em>Celle<\/em> artikkelen \u201cAMPK og PPAR\u03b4-agonister er treningsimitatorer\u201d rapporterte at 4 ukers AICAR-administrering til inaktive mus (500 mg\/kg\/d IP) produserte et genuttrykksm\u00f8nster i skjelettmuskulaturen, en mitokondriell biogenese-profil, en fibertypeforskyvning mot langsomme (type I) oksidative fibre og en utholdenhetsfenotype som bredt imiterte effektene av frivillig l\u00f8pehjulbruk hos ubehandlede mus. \u201cTrening i en pille\u201d-rammen kommer fra denne artikkelen. AICAR er p\u00e5 WADAs forbudsliste delvis p\u00e5 grunn av disse prestasjonsforbedrende funnene.<\/p>\n<h3>Hvilke publiserte doseringsomr\u00e5der er brukt i mus- og rotteforskning?<\/h3>\n<p>Den mest siterte museprotokoll-dosen er 250\u2013500 mg\/kg IP daglig, administrert i 2\u20134 uker. Utholdenhetsfenotype-protokollen til Narkar et al. brukte 500 mg\/kg\/d IP i 4 uker. H\u00f8yere doser (opptil 1 g\/kg) er brukt i noen muskel-fysiologiske studier. Rotteprotokoller er like (250\u2013500 mg\/kg IP). In-vitro cellekulturarbeid bruker typisk 0,5\u20132 mM AICAR i vekstmedium. Forskere b\u00f8r konsultere prim\u00e6rlitteratur (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995 original AMPK-aktiveringsartikkel; Merrill et al. 1997 skjelettmuskel-glukoseopptaksartikkel) for arts-, modell- og endepunkts-spesifikk doseringsveiledning.<\/p>\n<h3>Hva er WADAs regulatoriske status for AICAR?<\/h3>\n<p>AICAR \/ Acadesine er oppf\u00f8rt p\u00e5 World Anti-Doping Agency (WADA) Forbudsliste under klasse S4.5 (Hormon- og metabolske modulatorer) og er forbudt i sport til enhver tid \u2014 b\u00e5de i konkurranse og utenfor konkurranse. Grunnlaget er funnet av treningsimitator-utholdenhetsfenotypen. Forskere som gjennomf\u00f8rer menneskelig subjektforskning med AICAR m\u00e5 v\u00e6re oppmerksomme p\u00e5 denne statusen (i tillegg til regulatoriske krav for ethvert ikke-godkjent legemiddel). For laboratorie in-vitro og gnager in-vivo forskning er WADA-status kun informativ.<\/p>\n<h3>Hvordan sammenlignes AICAR med metformin som en AMPK-aktivator?<\/h3>\n<p>B\u00e5de AICAR og metformin aktiverer AMPK, men gjennom helt forskjellige oppstr\u00f8msruter. AICAR (etter intracellul\u00e6r omdanning til ZMP) er en <em>direkte<\/em> AMP-imitator som binder til AMPK \u03b3-subenhetens Bateman-domene. Metformin er en <em>indirekte<\/em> AMPK-aktivator \u2014 den hemmer mitokondriell kompleks I, som senker ATP og \u00f8ker AMP:ATP-forholdet, og aktiverer derved AMPK sekund\u00e6rt via den naturlige AMP-bindingsmekanismen. De to forbindelsene unders\u00f8ker derfor forskjellige lag av AMPK-veien: AICAR\/ZMP omg\u00e5r behovet for faktisk energistress, mens metformin engasjerer den naturlige energisensor-grenen. Nyere direkte AMPK-aktiveringsmidler (A769662, MK-8722, PF-739, O304) binder et tredje sted (ADaM \/ \u03b2-subenhetens allosteriske lomme) og tilbyr bedre isoformselektivitet enn enten AICAR eller metformin.<\/p>\n<h3>Kan AICAR kombineres med MOTS-c, NAD<sup>+<\/sup>, eller 5-Amino-1MQ i forskningsprotokoller?<\/h3>\n<p>Ja \u2014 de fire forbindelsene retter seg mot overlappende, men mekanistisk distinkte noder i mitochondrial \/ AMPK \/ NAD-aksens biologi og kombineres ofte i forskning som tar sikte p\u00e5 \u00e5 skille direkte AMPK-aktivering (AICAR) fra peptid-klasse AMPK-aktivering (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/mots-c\/\">MOTS-c<\/a>), fra NAD-prekursor-sparing (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/5-amino-1mq\/\">5-Amino-1MQ<\/a>), fra direkte NAD-pool-supplementering (<a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/nad\/\">NAD<sup>+<\/sup><\/a>). Rekonstituer hver for seg f\u00f8rst for \u00e5 etablere stabilitet og konsentrasjonsn\u00f8yaktighet, og kombiner umiddelbart f\u00f8r bruk i stedet for \u00e5 lagre rekonstituerte flasker sammen. De mest publiserte kombinasjonene er AICAR + metformin (dobbelt AMPK-aktivering, forskjellige oppstr\u00f8msgrener) og AICAR + rapamycin (dobbelt mTORC1-hemming, forskjellige mekanismer).<\/p>\n<h3>Hvorfor fikk ikke Acadesine klinisk godkjenning?<\/h3>\n<p>Acadesine (det kliniske studienavnet for AICAR) fullf\u00f8rte to store fase III-studier for kardioproteksjon ved koronar bypass-operasjon (CABG) p\u00e5 1990-tallet. Studiene viste ikke statistisk signifikante reduksjoner i det prim\u00e6re sammensatte endepunktet (myokardinfarkt, slag, kardiovaskul\u00e6r d\u00f8d), og utviklingsprogrammet ble avsluttet. AICAR forblir et forskningsverkt\u00f8y snarere enn et godkjent legemiddel, selv om en rekke akademiske grupper har fortsatt \u00e5 unders\u00f8ke kardioproteksjonsparadigmet og den bredere AMPK-veisfarmakologien.<\/p>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 20px 0 8px; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Hvorfor bestille forskningsforbindelser fra MedsBase:<\/strong> Lyofilisert HPLC \u226599% peptider og forbindelser \u00b7 COA tilgjengelig p\u00e5 foresp\u00f8rsel \u00b7 Diskret temperaturstabil emballasje \u00b7 Verdensomspennende kurertjenester \u00b7 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\">Reshipment Assurance<\/a> p\u00e5 hver bestilling \u00b7 1 400+ verifisert <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/nb\/reviews\/\">kundeanmeldelser<\/a><\/div>\n<p><!-- medsbase-related-alts-v1 --><\/p>\n<h2>Andre forskningsforbindelser for AMPK og metabolsk forskning<\/h2>\n<ul>\n<li><a href=\"\/nb\/mots-c\/\"><strong>MOTS-c<\/strong><\/a> \u2014 Mitochondrielt avledet peptid AMPK-aktivator \u2014 n\u00e6rmeste mekanistiske peptidanalog<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/5-amino-1mq\/\"><strong>5-Amino-1MQ<\/strong><\/a> \u2014 Selektiv NNMT-hemmer \u2014 komplement\u00e6r NAD-prekursor-sparende tiln\u00e6rming<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/nad\/\"><strong>NAD\u207a<\/strong><\/a> \u2014 Oksidert dinukleotid-koenzym \u2014 direkte forskning p\u00e5 NAD-pool-tilskudd<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/ss-31-elamipretide\/\"><strong>SS-31 (Elamipretide)<\/strong><\/a> \u2014 Kardiolipin-bindende mitokondrie-m\u00e5lrettet peptid<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/l-carnitine\/\"><strong>L-Carnitin<\/strong><\/a> \u2014 Mitokondriell langkjedet fettsyre-shuttle \u2014 ledsagende sm\u00e5molekyl<\/li>\n<li><a href=\"\/nb\/bac-water\/\"><strong>BAC-vann (bakteriostatisk vann)<\/strong><\/a> \u2014 N\u00f8dvendig for rekonstituering av enhver lyofilisert flaske \u2014 sterilt, 0,9% benzylalkohol-konservert fortynningsmiddel<\/li>\n<\/ul>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u2705 Kanonisk sm\u00e5molekyl\u00e6r AMPK-aktiverer (cellepermeabel AMP-mimetisk via ZMP)<br \/>\n\u2705 Fremmer insulinuavhengig glukoseopptak i skjelettmuskulatur<br \/>\n\u2705 Hemmer hepatisk glukoneogenese, de novo lipogenese, kolesterolsyntese<br \/>\n\u2705 Publisert \u2018treningmimetisk\u2019 fenotype (Narkar et al. 2008, Cell)<br \/>\n\u2705 Referanseforbindelse for AMPK-farmakologi \u2014 MW 258,23, CAS 2627-69-2<\/p>\n<p><strong>AICAR<\/strong> inneholder forskningsforbindelsen 5-aminoimidazol-4-karboksamid-1-\u03b2-D-ribofuranosid.<\/p>","protected":false},"featured_media":71435,"comment_status":"open","ping_status":"closed","template":"","meta":[],"product_brand":[],"product_cat":[5426],"product_tag":[6486,6487,6485,6488,6489,6484,6482],"class_list":{"0":"post-71431","1":"product","2":"type-product","3":"status-publish","4":"has-post-thumbnail","6":"product_cat-peptides","7":"product_tag-acadesine","8":"product_tag-aica-riboside","9":"product_tag-aicar","10":"product_tag-ampk-activator","11":"product_tag-exercise-mimetic","12":"product_tag-metabolic-research","13":"product_tag-research-compound","15":"first","16":"instock","17":"shipping-taxable","18":"purchasable","19":"product-type-variable","20":"has-default-attributes"},"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product\/71431","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product"}],"about":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/types\/product"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=71431"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/media\/71435"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=71431"}],"wp:term":[{"taxonomy":"product_brand","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product_brand?post=71431"},{"taxonomy":"product_cat","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product_cat?post=71431"},{"taxonomy":"product_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/wp-json\/wp\/v2\/product_tag?post=71431"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}