{"id":71510,"date":"2026-05-20T10:35:00","date_gmt":"2026-05-20T10:35:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/b7-33\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"b7-33","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/nb\/product\/b7-33\/","title":{"rendered":"B7-33 (Biased RXFP1 Relaxin B-Kjede Analog)"},"content":{"rendered":"

<\/p>\n

\n

Kort svar \u2014 Hva er B7-33?<\/h3>\n

B7-33<\/strong> er et syntetisk 33-aminosyre enkeltkjedet relaxin-B-kjede peptidanalog<\/strong> utviklet av Hossain, Howe og kolleger ved Florey Institute (Melbourne, Australia) og publisert i Nature Communications<\/em> (2017). Mens naturlig relaxin-2 (det kanoniske fibrosebehandlende hormonet, klinisk Serelaxin) er et tokjede disulfidbundet A\/B-kjede peptid som aktiverer b\u00e5de RXFP1 (anti-fibrotisk) og RXFP2 (pro-kreccelle-overlevelse) reseptorer, er B7-33 en partisk RXFP1 agonist<\/strong> \u2014 enkeltkjedet B-kun design som selektivt engasjerer RXFP1s anti-fibrotiske signalering (ERK1\/2-vei \u2192 MMP-2 oppregulering \u2192 ECM nedbrytning) mens det unng\u00e5r RXFP1s pro-krecc cAMP-signalering som bidro til Serelaxins avbrudd. Publiserte forskningsapplikasjoner: hjertesvikt, lever-\/nyre-\/lunge-\/hjertefibrose, preeklampsi. Kun til bruk i laboratorieforskning.<\/em><\/p>\n<\/div>\n

Hva du f\u00e5r med MedsBase:<\/strong> Lyofilisert \u226599% HPLC-verifisert B7-33 \u00b7 COA tilgjengelig p\u00e5 foresp\u00f8rsel \u00b7 Diskret temperaturstabil emballasje \u00b7 Verdensomspennende forskningsforsendelseskur\u00e9r \u00b7 1,400+ verifisert kundeanmeldelser<\/a><\/div>\n

\ud83d\udce6 Hver ordre er dekket av v\u00e5r Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> \u2014 hvis pakken din ikke ankommer innen 20 virkedager, sender vi ny.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Spesifikasjon<\/th>\nDetalj<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
Forbindelsesklasse<\/strong><\/td>\nSyntetisk 33-aa enkeltkjedet relaxin-B-kjede analog; partisk RXFP1 reseptoragonist (anti-fibrotisk ERK-vei, med redusert cAMP pro-overlevelse signalering)<\/td>\n<\/tr>\n
Kjemisk navn<\/strong><\/td>\nB7-33 (relaxin B-kjede 7-33 analog med stabiliserende modifikasjoner; Hossain et al. 2017 Nat Commun)<\/td>\n<\/tr>\n
CAS-nummer<\/strong><\/td>\nForskningsgrad peptid \u2014 ingen bredt registrert enkelt CAS; identifisering ved publisert sekvens og leverand\u00f8r COA<\/td>\n<\/tr>\n
Molekyl\u00e6r formel<\/strong><\/td>\nEnkeltkjedet 33-rest B-kjede analog \u2014 sekvensavledet omtrentlig MF C164<\/sub>H252<\/sub>N50<\/sub>O45<\/sub>S2<\/sub>; publisert MW ~3,728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem).<\/td>\n<\/tr>\n
Sekvenslengde \/ molekylvekt<\/strong><\/td>\n33 aminosyrer avledet fra H2-relaxin B-kjede med N- og C-terminale modifikasjoner for l\u00f8selighet \/ stabilitet; MW ~3 800 Da<\/td>\n<\/tr>\n
Mekanisme<\/strong><\/td>\nSelektiv RXFP1-agonist<\/strong>. Selektivt aktiverer ERK1\/2 \u2192 MMP-2 \/ MMP-9 oppregulering \u2192 kollagennedbrytning \/ ekstracellul\u00e6r matriks-remodelleringsvei (den antifibrotiske delen av RXFP1-signalering) samtidig som den viser redusert engasjement av cAMP-mediert RXFP1-signalering (veien som er implisert i Serelaxins bivirkninger p\u00e5 hjertet og den pro-kreftcelle-overlevelses-effekten som kompliserte relaxins kliniske utvikling).<\/td>\n<\/tr>\n
Form \/ Renhet \/ Lagring<\/strong><\/td>\nLyofilisert hvitt til off-white pulver, \u226599% HPLC. Oppbevar ved 2\u20138 \u00b0C kortvarig, \u221220 \u00b0C langvarig (\u226536 m\u00e5neder). Rekonstituert: 2\u20138 \u00b0C, bruk innen 30 dager.<\/td>\n<\/tr>\n
Forskningsbruk<\/strong><\/td>\nKun til bruk i laboratorieforskning. Ikke p\u00e5 WADAs forbudsliste. Preklinisk forskningsforbindelse.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/p>\n

Virkningsmekanisme \u2014 Selektiv RXFP1-agonisme (ERK uten cAMP)<\/h2>\n

B7-33 ble designet av Hossain \/ Howe \/ Bathgate-gruppen ved Florey Institute som et svar p\u00e5 \u201cSerelaxin-problemet\u201d. Serelaxin (rekombinant humant relaxin-2) hadde fullf\u00f8rt fase III-studier for akutt hjertesvikt, men fikk ikke FDA-godkjenning \u2014 delvis p\u00e5 grunn av blandede kardiovaskul\u00e6re sikkerhetssignaler tilskrevet RXFP1s doble signalering (antifibrotisk ERK-vei nyttig; cAMP-vei potensielt pro-arytmisk og pro-kreftcelle-overlevelse).<\/p>\n

B7-33s designhypotese: relaxin B-kjeden alene<\/strong> (kjeden som formidler RXFP1-binding) kan utvikles til en stabil enkeltkjedet peptid som kun aktiverer den antifibrotiske delen av RXFP1-signaleringen via ERK1\/2 \/ MMP-oppregulering, mens den unng\u00e5r den cAMP-medierte pro-kreft\/pro-arytmiske delen. Den publiserte 2017 Nature Communications-artikkelen bekreftet dette: B7-33 produserer m\u00e5lbart RXFP1-ERK1\/2-aktivering, men minimal cAMP-\u00f8kning \u2014 definert som selektiv agonisme. I publiserte musemodeller av kardial fibrose, nyrefibrose og preeklampsi, viste B7-33 tilsvarende eller bedre antifibrotisk effekt sammenlignet med naturlig relaxin uten de cAMP-medierte komplikasjonene.<\/p>\n

Publiserte forskningsanvendelser<\/h2>\n