{"id":70729,"date":"2026-05-12T10:06:21","date_gmt":"2026-05-12T10:06:21","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/?post_type=product&#038;p=70729"},"modified":"2026-05-21T07:14:10","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:10","slug":"gdf-8","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/product\/gdf-8\/","title":{"rendered":"GDF-8 (Miostatyna)"},"content":{"rendered":"<p><!-- medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<div style=\"background: #fff8e1; border-left: 4px solid #f5a623; padding: 18px 22px; margin: 18px 0; border-radius: 4px;\">\n<h3 style=\"margin: 0 0 8px 0; font-size: 16px; color: #1a4a6b;\">Kr\u00f3tka odpowied\u017a \u2014 czym jest GDF-8 (Myostatyna)?<\/h3>\n<p style=\"margin: 0;\"><strong>GDF-8<\/strong> (Growth\/Differentiation Factor 8), zwany r\u00f3wnie\u017c <strong>myostatyn\u0105<\/strong>, to rekombinowane bia\u0142ko nadrodziny TGF-\u03b2 i g\u0142\u00f3wny endogenny ujemny regulator masy mi\u0119\u015bni szkieletowych. Mutacje utraty funkcji powoduj\u0105 dobrze znany fenotyp \u201cpodw\u00f3jnego umi\u0119\u015bnienia\u201d u myszy, byd\u0142a, ps\u00f3w i jednego udokumentowanego przypadku u cz\u0142owieka. W opublikowanych badaniach rekombinowany GDF-8 jest u\u017cywany jako narz\u0119dzie stymuluj\u0105ce szlak: indukuje fenotypy atrofii, waliduje antagonist\u00f3w myostatyny, takich jak <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">follistatyna 344<\/a>, oraz charakteryzuje sygnalizacj\u0119 downstream Smad2\/Smad3. Dostarczany w liofilizowanych fiolkach 1 mg wy\u0142\u0105cznie do zastosowa\u0144 laboratoryjnych.<\/p>\n<\/div>\n<div class=\"medsbase-trust-strip\" style=\"background: #f4f8fb; border: 1px solid #d8e3eb; padding: 12px 16px; margin: 16px 0; border-radius: 4px; font-size: 14px;\"><strong>Co otrzymujesz z MedsBase:<\/strong> Rekombinowane bia\u0142ko klasy badawczej, liofilizowane \u00b7 HPLC \u226595% czysto\u015bci (COA na \u017cyczenie) \u00b7 Dyskretne opakowanie stabilne termicznie \u00b7 \u015awiatowa wysy\u0142ka peptyd\u00f3w \u00b7 Ponad 1400 zweryfikowanych <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/reviews\/\">opinii klient\u00f3w<\/a><\/div>\n<p class=\"medsbase-reship-line\" style=\"font-size: 14px; color: #444; margin: 8px 0 18px;\">\ud83d\udce6 Ka\u017cde zam\u00f3wienie jest obj\u0119te nasz\u0105 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\"><strong>Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> \u2014 je\u015bli Twoja przesy\u0142ka nie dotrze w ci\u0105gu 20 dni roboczych, wysy\u0142amy j\u0105 ponownie.<\/p>\n<table class=\"medsbase-spec-table\" style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 18px 0; font-size: 14px;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left; width: 30%;\">Specyfikacja<\/th>\n<th style=\"padding: 8px 12px; text-align: left;\">Szczeg\u00f3\u0142y<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Numer CAS<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Nie jest formalnie zarejestrowany dla dojrza\u0142ego dimera (bia\u0142ko rekombinowane). Kodowany przez gen MSTN; UniProt O14793<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Typ<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Bia\u0142ko rekombinowane (ligand nadrodziny TGF-\u03b2; dojrza\u0142y homodimer C-ko\u0144cowy z 109 aminokwas\u00f3w, po\u0142\u0105czony mostkami disiarczkowymi, wyci\u0119ty z prekursorowego bia\u0142ka preproproteinowego o d\u0142ugo\u015bci 375 aa)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Masa cz\u0105steczkowa<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">~25,8 kDa (dojrza\u0142y homodimer; ~12,9 kDa na \u0142a\u0144cuch monomeru)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Struktura<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Dojrza\u0142y monomer 109-aa z kanoniczn\u0105 struktur\u0105 w\u0119z\u0142a cysteinowego nadrodziny TGF-\u03b2; dwa monomery po\u0142\u0105czone kowalencyjnie przez mi\u0119dzycz\u0105steczkowe wi\u0105zanie disiarczkowe, tworz\u0105ce biologicznie aktywny homodimer; powierzchnie wi\u0105\u017c\u0105ce receptory oddzia\u0142uj\u0105 z ActRIIB<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Posta\u0107<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Liofilizowane rekombinowane bia\u0142ko (bia\u0142e do kremowego)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Czysto\u015b\u0107<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">\u226595% (zweryfikowane HPLC, COA na \u017cyczenie)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Przechowywanie<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Liofilizowane: 2\u20138\u00b0C (lod\u00f3wka) dla zapasu roboczego; \u221220\u00b0C do d\u0142ugotrwa\u0142ego przechowywania nieotwartych fiolek. Roztw\u00f3r po rekonstytucji: 2\u20138\u00b0C, u\u017cyj w ci\u0105gu ~30 dni. Chroni\u0107 przed \u015bwiat\u0142em. Nie zamra\u017caj i nie rozmra\u017caj roztworu po rekonstytucji \u2014 bia\u0142ka rekombinowane s\u0105 szczeg\u00f3lnie wra\u017cliwe na denaturacj\u0119 podczas zamra\u017cania-rozmra\u017cania.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #fff;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Rozpuszczalno\u015b\u0107<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Woda bakteriostatyczna (zalecana) lub sterylna woda dla kr\u00f3tszych okres\u00f3w u\u017cytkowania. Bia\u0142ko no\u015bnikowe (BSA, 0,1%) opcjonalne dla rozcie\u0144cze\u0144 roboczych w celu minimalizacji strat adsorpcyjnych.<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0; width: 30%;\"><strong>Do cel\u00f3w badawczych<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 8px 12px; border-bottom: 1px solid #e0e0e0;\">Wy\u0142\u0105cznie do u\u017cytku laboratoryjnego. Nie do stosowania w diagnostyce lub terapii u ludzi i zwierz\u0105t.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p><!-- \/medsbase-tldr-answer --><\/p>\n<h2>Co to jest GDF-8 (miostatyna)?<\/h2>\n<p><strong>GDF-8<\/strong> (Growth\/Differentiation Factor 8), powszechnie znany jako <strong>myostatyn\u0105<\/strong>, jest cz\u0142onkiem nadrodziny transformuj\u0105cego czynnika wzrostu beta (TGF-\u03b2) i g\u0142\u00f3wnym fizjologicznym negatywnym regulatorem masy mi\u0119\u015bni szkieletowych. Po raz pierwszy zosta\u0142 scharakteryzowany przez McPherrona, Lawlera i Lee (Nature 1997) jako bia\u0142ko wydzielane, kt\u00f3rego celowe zaburzenie u myszy powodowa\u0142o dwu- do trzykrotnie wi\u0119ksz\u0105 mas\u0119 mi\u0119\u015bniow\u0105 w por\u00f3wnaniu z kontrolami dzikiego typu. Ten sam gen zosta\u0142 szybko zidentyfikowany jako przyczyna fenotypu \u201cpodw\u00f3jnego umi\u0119\u015bnienia\u201d u byd\u0142a rasy Belgian Blue i Piedmontese, fenotypu Bully Whippet u wy\u015bcigowych greyhound\u00f3w oraz jednego udokumentowanego przypadku znacznej hipermi\u0119\u015bniowo\u015bci u niemowl\u0105t (Schuelke i in., NEJM 2004) \u2014 wszystkie przypadki zwi\u0105zane by\u0142y z mutacjami utraty funkcji MSTN.<\/p>\n<p>Dojrza\u0142a miostatyna powstaje w wyniku potranslacyjnego przetworzenia preprobia\u0142ka o d\u0142ugo\u015bci 375 aminokwas\u00f3w: peptyd sygna\u0142owy jest usuwany podczas sekrecji, a nast\u0119pnie domena pro (~243 aa) jest odcinana przez proteazy furyny, uwalniaj\u0105c aktywn\u0105, dojrza\u0142\u0105 miostatyn\u0119 C-ko\u0144cow\u0105 o d\u0142ugo\u015bci 109 aminokwas\u00f3w. Posta\u0107 aktywna to homodimer dw\u00f3ch dojrza\u0142ych \u0142a\u0144cuch\u00f3w monomer\u00f3w po\u0142\u0105czonych kowalencyjnie przez mi\u0119dzycz\u0105steczkowe wi\u0105zanie disiarczkowe, z pozorn\u0105 mas\u0105 oko\u0142o 25,8 kDa w elektroforezie SDS bez redukcji. Bia\u0142ko przyjmuje kanoniczn\u0105 struktur\u0119 w\u0119z\u0142a cysteinowego TGF-\u03b2 i wi\u0105\u017ce receptor aktywiny typu IIB (ActRIIB) z wysokim powinowactwem, inicjuj\u0105c sygnalizacj\u0119 zale\u017cn\u0105 od Smad. Rekombinowany GDF-8 jest dostarczany jako wysoko czysty proszek liofilizowany do rekonstytucji z wod\u0105 bakteriostatyczn\u0105. Miostatyna jest <strong>nie jest zatwierdzony<\/strong> przez FDA, EMA, MHRA lub inn\u0105 g\u0142\u00f3wn\u0105 agencj\u0119 regulacyjn\u0105 do stosowania terapeutycznego u ludzi. Badawczy GDF-8 sprzedawany tutaj jest dostarczany <strong>tylko do u\u017cytku laboratoryjnego<\/strong> i nie jest przeznaczony do podawania ludziom lub zwierz\u0119tom.<\/p>\n<h2>Mechanizm dzia\u0142ania \u2014 sygnalizacja przez ActRIIB i o\u015b Smad2\/Smad3<\/h2>\n<p>To, co wyr\u00f3\u017cnia GDF-8 mechanistycznie w\u015br\u00f3d ligand\u00f3w nadrodziny TGF-\u03b2, to jego <strong>dominuj\u0105ca rola jako tonicznego hamulca wzrostu mi\u0119\u015bni<\/strong> poprzez dobrze scharakteryzowan\u0105 kaskad\u0119 sygna\u0142ow\u0105 opisan\u0105 w publikacjach naukowych:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>wi\u0105zanie receptora ActRIIB i rekrutacja receptora typu I<\/strong> \u2014 Dojrza\u0142y homodimer miostatyny wi\u0105\u017ce receptor aktywy typu IIB (ActRIIB) na powierzchni w\u0142\u00f3kien mi\u0119\u015bniowych szkieletowych i innych typ\u00f3w kom\u00f3rek. ActRIIB jest konstytutywnie aktywn\u0105 kinaz\u0105 serynowo-treoninow\u0105, kt\u00f3ra po zwi\u0105zaniu miostatyny rekrutuje i trans-fosforyluje receptory typu I ALK4 (ActRIB) i ALK5 (T\u03b2RI). Stechiometria ligand-receptor w aktywnym kompleksie to heterotetramer 2:2:2. Knockout ActRIIB daje fenotyp podobny do knockoutu miostatyny, potwierdzaj\u0105c to\u017csamo\u015b\u0107 receptora.<\/li>\n<li><strong>fosforylacja Smad2\/Smad3 i translokacja do j\u0105dra<\/strong> \u2014 Fosforylowane receptory typu I ALK4\/ALK5 fosforyluj\u0105 Smady regulowane przez receptory \u2014 konkretnie Smad2 i Smad3 w szlaku miostatyny. Fosfo-Smad2\/Smad3 tworz\u0105 heteromeryczny kompleks ze Smadem4 (wsp\u00f3lnym Smadem) i translokuj\u0105 do j\u0105dra, gdzie wi\u0105\u017c\u0105 elementy wi\u0105\u017c\u0105ce Smad w promotorach gen\u00f3w docelowych i rekrutuj\u0105 kofaktory transkrypcyjne. Szlak Smad jest dominuj\u0105cym sygna\u0142em wyj\u015bciowym dla miostatyny w mi\u0119\u015bniach szkieletowych.<\/li>\n<li><strong>Efekty transkrypcyjne \u2014 indukcja atrogin-1\/MuRF1 i supresja syntezy bia\u0142ek<\/strong> \u2014 J\u0105drowy kompleks Smad koordynuje program transkrypcyjny, kt\u00f3ry promuje atrofi\u0119 mi\u0119\u015bni poprzez trzy zbie\u017cne mechanizmy: indukcj\u0119 atrogen\u00f3w (atrogin-1\/Fbxo32 i MuRF1\/Trim63) przyspieszaj\u0105cych degradacj\u0119 bia\u0142ek; inhibicj\u0119 syntezy bia\u0142ek mediowanej przez Akt\/mTOR poprzez cross-talk z osi\u0105 IGF\/insuliny; oraz supresj\u0119 czynnik\u00f3w reguluj\u0105cych miogenez\u0119 (MyoD, miogenina), co spowalnia napraw\u0119 nap\u0119dzan\u0105 przez kom\u00f3rki satelitarne. Efektem netto jest zmniejszone gromadzenie bia\u0142ek mi\u0119\u015bniowych, a przy wysokich dawkach lub przewlek\u0142ej ekspozycji \u2014 wyra\u017ana atrofia.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Co wa\u017cne dla projektowania bada\u0144, GDF-8 dzia\u0142a jako toniczny inhibitor w warunkach fizjologicznych \u2014 masa mi\u0119\u015bniowa jest regulowana przez r\u00f3wnowag\u0119 mi\u0119dzy napi\u0119ciem miostatyny (atroficznym) a sygnalizacj\u0105 IGF\/Akt\/mTOR (anaboliczn\u0105). Dlatego <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">Folistatyna 344<\/a> (antagonist\u0119 miostatyny\/aktywiny) i rekombinowany GDF-8 (sam agonist\u0119) stosuje si\u0119 w badaniach mi\u0119\u015bni \u2014 antagonista usuwa hamulec, podczas gdy rekombinowany ligand jest narz\u0119dziem eksperymentalnym, kt\u00f3re kwantyfikuje si\u0142\u0119 hamulca i weryfikuje aktywno\u015b\u0107 antagonisty w testach wi\u0105zania receptor\u00f3w i kom\u00f3rek reporterowych.<\/p>\n<h2>Opublikowane zastosowania badawcze<\/h2>\n<p>Rekombinowany GDF-8 jest stosowany w badaniach laboratoryjnych dotycz\u0105cych:<\/p>\n<ul>\n<li><strong>Badania nad zanikiem i wyniszczeniem mi\u0119\u015bni<\/strong> \u2014 testy atrofii miocyt\u00f3w in vitro, preparaty mi\u0119\u015bniowe ex vivo, podawanie in vivo w celu wywo\u0142ania powtarzalnych fenotyp\u00f3w atrofii do badania strategii interwencyjnych (McPherron et al., Nature 1997; Lee, Annu Rev Cell Dev Biol 2004)<\/li>\n<li><strong>Walidacja antagonist\u00f3w miostatyny<\/strong> \u2014 testy powinowactwa wi\u0105zania, testy mocy neutralizuj\u0105cych przeciwcia\u0142, testy zaj\u0119cia receptora dla program\u00f3w odkrywania lek\u00f3w ukierunkowanych na szlak miostatyny; kanoniczne narz\u0119dzie badawcze do walidacji <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">follistatyna 344<\/a>, rozpuszczalne bia\u0142ka fuzyjne ActRIIB-Fc oraz przeciwcia\u0142a przeciwko miostatyne<\/li>\n<li><strong>Badania szlaku sygna\u0142owego Smad2\/Smad3<\/strong> \u2014 kinetyka fosforylacji Smad, obrazowanie translokacji j\u0105drowej, testy reporterowe element\u00f3w wi\u0105\u017c\u0105cych Smad, interakcje z innymi cz\u0142onkami szlaku TGF-\u03b2<\/li>\n<li><strong>Badania transkrypcji gen\u00f3w atroginowych<\/strong> \u2014 analiza promotor\u00f3w atrogin-1 (Fbxo32) i MuRF1 (Trim63), aktywno\u015b\u0107 ubikwityno-proteasomu, interakcje z osi\u0105 autofagii<\/li>\n<li><strong>Modele kacheksji i sarkopenii<\/strong> \u2014 modele kacheksji u gryzoni z guzami, sarkopenia u starszych myszy, atrofia wywo\u0142ana denerwacj\u0105 \u2014 rekombinowany GDF-8 stosowany do wzmocnienia lub odtworzenia fenotypu wyniszczenia<\/li>\n<li><strong>Badania serca i innych tkanek<\/strong> \u2014 miostatyna jest eksprymowana na ni\u017cszych poziomach w sercu, tkance t\u0142uszczowej i innych tkankach; opublikowane badania dotycz\u0105 wp\u0142ywu GDF-8 na modele przerostu kardiomiocyt\u00f3w i biologi\u0119 tkanki t\u0142uszczowej<\/li>\n<li><strong>Por\u00f3wnawcze badania nad nadrodzin\u0105 TGF-\u03b2<\/strong> \u2014 por\u00f3wnanie z blisko spokrewnionym GDF-11 (90% identyczno\u015bci sekwencji w dojrza\u0142ej domenie) i aktywin\u0105 A (wi\u0105\u017ce ten sam system receptorowy); mechanistyczna analiza selektywno\u015bci receptor\u00f3w<\/li>\n<li><strong>Parowanie odwrotnej farmakologii z Follistatin 344<\/strong> \u2014 wsp\u00f3\u0142podawanie z <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">Folistatyna 344<\/a> jako rami\u0119 antagonistyczne umo\u017cliwia bezpo\u015bredni\u0105 kwantyfikacj\u0119 stechiometrii wi\u0105zania miostatyny\/antagonisty oraz ratowanie atrofii indukowanej przez GDF-8 w modelach badawczych.<\/li>\n<\/ul>\n<p>Dla szerszego kontekstu dotycz\u0105cego miejsca GDF-8 w krajobrazie bada\u0144 anabolicznych\/mi\u0119\u015bniowych, zobacz <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">Folistatyna 344<\/a> jako kanoniczny antagonista miostatyny, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/igf-1-lr3\/\">IGF-1 LR3<\/a> dla ramienia anabolicznego przeciwnej \u015bcie\u017cki (bezpo\u015brednie agonizowanie IGF-1R), oraz <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/tb-500\/\">TB-500<\/a> dla bada\u0144 nad systemow\u0105 regeneracj\u0105 mi\u0119\u015bni i tkanek. Przegl\u0105daj pe\u0142n\u0105 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/peptides\/\">katalog peptyd\u00f3w badawczych<\/a> w poszukiwaniu powi\u0105zanych zwi\u0105zk\u00f3w.<\/p>\n<h2>Dost\u0119pne mocowania i st\u0119\u017cenia<\/h2>\n<p>MedsBase oferuje rekombinowany GDF-8 (Miostatyn\u0119) w liofilizowanych fiolkach 1 mg. Fiolka dost\u0119pna jest w zestawach 10-fiolkowych lub 20-fiolkowych z pe\u0142nymi instrukcjami rekonstytucji:<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Mocowanie fiolki<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Typowy przypadek u\u017cycia w badaniach<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Rozmiary opakowa\u0144<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>1 mg<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Standardowe st\u0119\u017cenie do bada\u0144 \u2014 testy wi\u0105zania, protoko\u0142y indukcji atrofii, walidacja antagonist\u00f3w<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10 lub 20 fiolek<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>GDF-8 to ~25,8 kDa rekombinowane bia\u0142ko homodimeryczne dostarczane w czysto\u015bci \u226595% w HPLC. Format fiolki 1 mg obejmuje typowy zakres dawek badawczych: nanomolarne st\u0119\u017cenia robocze do bada\u0144 wi\u0105zania in vitro i test\u00f3w na kom\u00f3rkach reporterowych zu\u017cywaj\u0105 niewielkie cz\u0119\u015bci fiolki; podanie in vivo w modelach gryzoni wykorzystuje dawki w mikrogramach na iniekcj\u0119, kt\u00f3re zu\u017cywaj\u0105 wi\u0119cej fiolki zgodnie z protoko\u0142em.<\/p>\n<h2>Por\u00f3wnanie \u2014 GDF-8 (miostatyna) vs Follistatin 344<\/h2>\n<p>Rekombinowane GDF-8 i <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">Folistatyna 344<\/a> stanowi\u0105 par\u0119 odwrotnej farmakologii: GDF-8 jest ligandem, a Follistatin 344 bia\u0142kiem wi\u0105\u017c\u0105cym o wysokim powinowactwie, kt\u00f3re go sekwestruje. S\u0105 rutynowo \u0142\u0105czone w badaniach, poniewa\u017c funkcj\u0119 antagonisty mo\u017cna okre\u015bli\u0107 tylko w odniesieniu do ligandu. Relacja ta przypada inne dobrze znane pary odwrotne w farmakologii (np. agonista + antagonista tego samego receptora), ale na poziomie ligand-bia\u0142ko wi\u0105\u017c\u0105ce, a nie na poziomie receptora.<\/p>\n<table style=\"width: 100%; border-collapse: collapse; margin: 16px 0;\">\n<thead>\n<tr style=\"background: #2c7cb0; color: #fff;\">\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Kryterium<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">GDF-8 (Miostatyna)<\/th>\n<th style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd; text-align: left;\">Folistatyna 344<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n<tbody>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Rola w biologii mi\u0119\u015bni<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Ligand atroficzny (hamulec)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Bia\u0142ko wi\u0105\u017c\u0105ce antagonist\u0119 (usuwaj\u0105ce hamulec)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Forma aktywna<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Homodimer 109-aa (~25,8 kDa)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Monomer glikoproteinowy 344-aa (~37 kDa)<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Receptor lub cel<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">ActRIIB (receptor aktywynowy typu IIB)<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Sekwestruje miostatyn\u0119\/aktywin\u0119 (brak receptora; bezpo\u015brednie wi\u0105zanie ligandu)<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Sygnalizacja dalsza<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Aktywuje Smad2\/Smad3, atrogeny<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Blokuje aktywacj\u0119 Smad poprzez usuni\u0119cie ligandu<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Podstawowa rola badawcza<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Narz\u0119dzie do indukowania\/badania fenotypu atrofii<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Narz\u0119dzie do odwracania\/zapobiegania atrofii<\/td>\n<\/tr>\n<tr style=\"background: #f9f9f9;\">\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>Typowa dawka badawcza<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10\u2013100 ng\/mL in vitro; 0,1\u201310 mcg in vivo<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">10\u2013100 mcg in vivo na dawk\u0119<\/td>\n<\/tr>\n<tr>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\"><strong>\u0141\u0105czenie w pary<\/strong><\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Stosowane razem z follistatyn\u0105 344 w celu okre\u015blenia stechiometrii wi\u0105zania<\/td>\n<td style=\"padding: 10px; border: 1px solid #ddd;\">Stosowane razem z GDF-8 w celu walidacji aktywno\u015bci antagonistycznej<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n<p>W badaniach mi\u0119\u015bniowych t\u0119 par\u0119 stosuje si\u0119 razem na trzy g\u0142\u00f3wne sposoby: (1) pomiar powinowactwa wi\u0105zania (rezonans plasmonowy powierzchniowy, ELISA, kalorymetria miareczkowa izotermiczna) interakcji follistatyna\u2013miostatyna; (2) testy atrofii\/ratowania kom\u00f3rek, w kt\u00f3rych GDF-8 indukuje atrofi\u0119 miofibryli, a wsp\u00f3\u0142podawanie follistatyny jest testowane pod k\u0105tem efektu ratunkowego; oraz (3) walidacja in vivo, gdzie GDF-8 nasila fenotyp wyniszczenia, kt\u00f3ry wsp\u00f3\u0142podawanie follistatyny \u0142agodzi. Te dwa bia\u0142ka s\u0105 mechanistycznie komplementarne i rzadko badane w izolacji.<\/p>\n<h2>Przechowywanie i rekonstytucja<\/h2>\n<p><strong>Przed rekonstytucj\u0105:<\/strong> Przechowuj liofilizowane fiolki w lod\u00f3wce w temperaturze 2\u20138\u00b0C w oryginalnym opakowaniu jako kr\u00f3tkoterminowy zapas roboczy. Do d\u0142ugoterminowego przechowywania nieotwartych fiolek zamra\u017caj w temperaturze -20\u00b0C. Liofilizowany GDF-8 jest stabilny w lod\u00f3wce do 12 miesi\u0119cy i w temperaturze -20\u00b0C do 24 miesi\u0119cy \u2014 nieco kr\u00f3cej ni\u017c ma\u0142e syntetyczne peptydy, poniewa\u017c wi\u0119kszy rekombinowany dimer z mostkami disiarczkowymi jest bardziej podatny na b\u0142\u0119dne fa\u0142dowanie i agregacj\u0119 w czasie. Unikaj cykli zamra\u017cania-odmra\u017cania liofilizowanego proszku.<\/p>\n<p><strong>Procedura rekonstytucji:<\/strong> Wstrzyknij wod\u0119 bakteriostatyczn\u0105 wzd\u0142u\u017c \u015bcianki fiolki (nie bezpo\u015brednio na liofilizowany proszek). Dla fiolki 1 mg, 1,0 mL wody bakteriostatycznej daje st\u0119\u017cenie robocze 1 mg\/mL. Delikatnie wymieszaj \u2014 nie wstrz\u0105saj \u2014 i odczekaj 5\u201310 minut do ca\u0142kowitego rozpuszczenia. Bia\u0142ka rekombinowane rozpuszczaj\u0105 si\u0119 wolniej ni\u017c ma\u0142e peptydy; energiczne mieszanie mo\u017ce zaburzy\u0107 mostki disiarczkowe i zmniejszy\u0107 aktywno\u015b\u0107. Prawid\u0142owo rekonstytuowany roztw\u00f3r powinien by\u0107 klarowny i bezbarwny, bez widocznych cz\u0105stek. Dla rozcie\u0144cze\u0144 roboczych poni\u017cej 100 mcg\/mL, dodanie bia\u0142ka no\u015bnego (BSA w ko\u0144cowym st\u0119\u017ceniu 0,1%) minimalizuje straty przez adsorpcj\u0119 na powierzchniach plastikowych i szklanych. <strong>otrzymuje, przechowuje, nie ma dost\u0119pu ani wgl\u0105du w dane osobowe przekazywane przez Ciebie dostawcy p\u0142atno\u015bci. Proces weryfikacji odbywa si\u0119 w ca\u0142o\u015bci na platformie dostawcy i podlega jego w\u0142asnej polityce prywatno\u015bci oraz standardom bezpiecze\u0144stwa.<\/strong> Przechowuj w lod\u00f3wce w temperaturze 2\u20138\u00b0C i u\u017cywaj w ci\u0105gu 30 dni dla optymalnej stabilno\u015bci. Nie zamra\u017caj rekonstytuowanego roztworu \u2014 dimeryczne bia\u0142ka rekombinowane s\u0105 szczeg\u00f3lnie wra\u017cliwe na denaturacj\u0119 podczas zamra\u017cania-odmra\u017cania, co prowadzi do agregacji i utraty aktywno\u015bci wi\u0105zania receptorowego. Wyrzu\u0107 ka\u017cd\u0105 fiolk\u0119 wykazuj\u0105c\u0105 zm\u0119tnienie, osad lub zmian\u0119 koloru. Dla test\u00f3w powinowactwa wi\u0105zania wymagaj\u0105cych precyzyjnej kalibracji dawka-odpowied\u017a, u\u017cywaj \u015bwie\u017co rekonstytuowanego roztworu w ci\u0105gu 7 dni dla najbardziej powtarzalnych wynik\u00f3w.<\/p>\n<p><strong>Po rekonstytucji:<\/strong> Do czego s\u0142u\u017cy GDF-8 (Miostatyna) w badaniach?.<\/p>\n<h2 id=\"faqs\">Najcz\u0119\u015bciej zadawane pytania<\/h2>\n<h3>Rekombinowany GDF-8 jest stosowany w badaniach laboratoryjnych jako kanoniczny agonista szlaku miostatyny \u2014 stanowi narz\u0119dzie eksperymentalne do indukowania powtarzalnych fenotyp\u00f3w atrofii mi\u0119\u015bniowej, charakteryzowania szlak\u00f3w sygna\u0142owych Smad2\/Smad3 oraz walidacji antagonist\u00f3w miostatyny (w tym<\/h3>\n<p>Recombinant GDF-8 is used in laboratory research as the canonical agonist of the myostatin pathway \u2014 it is the experimental tool for inducing reproducible muscle atrophy phenotypes, characterising Smad2\/Smad3 signalling, validating myostatin antagonists (including <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">Folistatyna 344<\/a> oraz bia\u0142ka fuzyjne ActRIIB-Fc) i okre\u015blanie stechiometrii wi\u0105zania w badaniach farmakologicznych. Nie s\u0142u\u017cy on do \u201culepszania\u201d czegokolwiek w modelach badawczych \u2014 jest to ujemny regulator, kt\u00f3ry naukowcy chc\u0105 zrozumie\u0107 i ostatecznie zahamowa\u0107. Badawczy GDF-8 sprzedawany tutaj jest <strong>otrzymuje, przechowuje, nie ma dost\u0119pu ani wgl\u0105du w dane osobowe przekazywane przez Ciebie dostawcy p\u0142atno\u015bci. Proces weryfikacji odbywa si\u0119 w ca\u0142o\u015bci na platformie dostawcy i podlega jego w\u0142asnej polityce prywatno\u015bci oraz standardom bezpiecze\u0144stwa.<\/strong> zatwierdzony przez FDA i dostarczany wy\u0142\u0105cznie do bada\u0144 laboratoryjnych.<\/p>\n<h3>Czym r\u00f3\u017cni si\u0119 GDF-8 od Follistatyny 344?<\/h3>\n<p>Te dwie substancje stanowi\u0105 par\u0119 odwrotnej farmakologii. GDF-8 to aktywny ligand miostatyny \u2014 hamulec wzrostu mi\u0119\u015bni, kt\u00f3ry powoduje atrofi\u0119 poprzez sygnalizacj\u0119 Smad2\/Smad3. Follistatyna 344 to bia\u0142ko o wysokim powinowactwie, kt\u00f3re wi\u0105\u017ce GDF-8 i aktywiny, usuwaj\u0105c je z dost\u0119pno\u015bci dla receptor\u00f3w. W modelach badawczych GDF-8 indukuje lub wzmacnia fenotyp atrofii, a follistatyna 344 go odwraca. Te dwie substancje s\u0105 cz\u0119sto stosowane razem w testach powinowactwa wi\u0105zania, testach ratunkowych na kom\u00f3rkach oraz badaniach walidacyjnych in vivo antagonist\u00f3w szlaku miostatyny.<\/p>\n<h3>Czym r\u00f3\u017cni si\u0119 GDF-8 od GDF-11?<\/h3>\n<p>GDF-8 (miostatyna) i GDF-11 maj\u0105 oko\u0142o 90% identyczno\u015bci sekwencji aminokwasowych w dojrza\u0142ej domenie i wi\u0105\u017c\u0105 ten sam receptor ActRIIB z por\u00f3wnywalnym powinowactwem. Ich role funkcjonalne cz\u0119\u015bciowo si\u0119 pokrywaj\u0105, ale r\u00f3\u017cni\u0105 si\u0119 dystrybucj\u0105 tkankow\u0105: GDF-8 jest g\u0142\u00f3wnie eksprymowany w mi\u0119\u015bniach szkieletowych i jest g\u0142\u00f3wnym regulatorem masy mi\u0119\u015bniowej; GDF-11 jest szerzej eksprymowany i badany w kontek\u015bcie neurologicznym, hematopoetycznym i innych. Bliskie podobie\u0144stwo sekwencji sprawia, \u017ce rozw\u00f3j selektywnych antagonist\u00f3w jest g\u0142\u00f3wnym celem obecnych bada\u0144.<\/p>\n<h3>Jaka jest typowa dawka badawcza GDF-8?<\/h3>\n<p>Opublikowane protoko\u0142y przedkliniczne zazwyczaj stosuj\u0105 st\u0119\u017cenia robocze 10\u2013100 ng\/mL w eksperymentach in vitro (testy atrofii miocyt\u00f3w, testy na kom\u00f3rkach reporterowych, badania wi\u0105zania) oraz 0,1\u201310 mcg na podanie w protoko\u0142ach indukcji atrofii in vivo u gryzoni. Fiolka 1 mg rozpuszczona w 1,0 mL wody bakteriostatycznej daje st\u0119\u017cenie 1 mg\/mL \u2014 rozcie\u0144czenie w PBS lub po\u017cywce hodowlanej zapewnia nanomolarne roztwory robocze do zastosowa\u0144 in vitro.<\/p>\n<h3>Czy GDF-8 jest zatwierdzony przez FDA?<\/h3>\n<p>Nie. GDF-8\/miostatyna nie jest zatwierdzona przez FDA, EMA, MHRA ani \u017cadnego innego g\u0142\u00f3wnego regulatora do stosowania terapeutycznego u ludzi. Badania nad szlakiem miostatyny zaowocowa\u0142y antagonistami na etapie klinicznym (przeciwcia\u0142a anty-miostatyna, rozpuszczalne ActRIIB-Fc, terapia genowa follistatyny), z kt\u00f3rych niekt\u00f3re dotar\u0142y do p\u00f3\u017anych etap\u00f3w bada\u0144 w przypadku dystrofii mi\u0119\u015bniowej i sarkopenii, ale rekombinowany GDF-8 sam w sobie nie jest terapeutykiem. Wszystki GDF-8 sprzedawane przez dostawc\u00f3w wy\u0142\u0105cznie do cel\u00f3w badawczych jest przeznaczone do bada\u0144 laboratoryjnych i nie powinno by\u0107 podawane ludziom.<\/p>\n<h3>Jak nale\u017cy przechowywa\u0107 GDF-8?<\/h3>\n<p>Liofilizowane fiolki: przechowywa\u0107 w lod\u00f3wce w temperaturze 2\u20138\u00b0C jako kr\u00f3tkoterminowy zapas roboczy lub w temperaturze \u221220\u00b0C do d\u0142ugoterminowego przechowywania nieotwartych fiolek. Roztw\u00f3r po rekonstytucji: przechowywa\u0107 w lod\u00f3wce w temperaturze 2\u20138\u00b0C, u\u017cywa\u0107 w ci\u0105gu 30 dni dla standardowych protoko\u0142\u00f3w lub w ci\u0105gu 7 dni dla test\u00f3w powinowactwa wi\u0105zania wymagaj\u0105cych \u015bcis\u0142ej kalibracji. Nie zamra\u017ca\u0107 roztworu po rekonstytucji \u2014 bia\u0142ka dimerowe rekombinowane s\u0105 szczeg\u00f3lnie wra\u017cliwe na denaturacj\u0119 podczas zamra\u017cania-odmra\u017cania. Chroni\u0107 przed bezpo\u015brednim \u015bwiat\u0142em przez ca\u0142y czas. Zaleca si\u0119 u\u017cycie bia\u0142ka no\u015bnikowego (BSA 0,1%) dla rozcie\u0144cze\u0144 roboczych poni\u017cej 100 mcg\/mL.<\/p>\n<h3>Jak przeprowadzi\u0107 rekonstytucj\u0119 GDF-8?<\/h3>\n<p>Post\u0119puj zgodnie z powy\u017csz\u0105 procedur\u0105 rozpuszczania. Dodaj wod\u0119 bakteriostatyczn\u0105 po \u015bciance fiolki (nie bezpo\u015brednio na liofilizat), delikatnie zamieszaj i odczekaj 5\u201310 minut do ca\u0142kowitego rozpuszczenia. Nie <strong>otrzymuje, przechowuje, nie ma dost\u0119pu ani wgl\u0105du w dane osobowe przekazywane przez Ciebie dostawcy p\u0142atno\u015bci. Proces weryfikacji odbywa si\u0119 w ca\u0142o\u015bci na platformie dostawcy i podlega jego w\u0142asnej polityce prywatno\u015bci oraz standardom bezpiecze\u0144stwa.<\/strong> wstrz\u0105sa\u0107 fiolk\u0105 \u2014 gwa\u0142towne mieszanie mo\u017ce zaburzy\u0107 mi\u0119dzycz\u0105steczkowe wi\u0105zania disiarczkowe i obni\u017cy\u0107 aktywno\u015b\u0107. Prawid\u0142owo rekonstytuowany roztw\u00f3r jest klarowny i bezbarwny, bez widocznych cz\u0105stek. Dla fiolki 1 mg + 1,0 mL rozpuszczalnika st\u0119\u017cenie robocze wynosi 1 mg\/mL.<\/p>\n<h3>Dlaczego czysto\u015b\u0107 wynosi 95%, a nie 99%?<\/h3>\n<p>Bia\u0142ka rekombinowane takie jak GDF-8 nie mog\u0105 osi\u0105gn\u0105\u0107 standardu \u226599% czysto\u015bci HPLC typowego dla ma\u0142ych syntetycznych peptyd\u00f3w ze wzgl\u0119du na nieod\u0142\u0105czn\u0105 heterogenno\u015b\u0107 ka\u017cdego systemu ekspresji rekombinowanej \u2014 r\u00f3\u017cne po\u015brednie formy fa\u0142dowania i izomery disiarczkowe pojawiaj\u0105 si\u0119 na HPLC jako pokrewne piki, kt\u00f3re nie s\u0105 zanieczyszczeniami, lecz izoformami bia\u0142ka docelowego. \u226595% czysto\u015bci HPLC to standardowa specyfikacja jako\u015bci badawczej dla GDF-8 i podobnych dimerowych bia\u0142ek rekombinowanych z wi\u0105zaniami disiarczkowymi. SDS-PAGE zwykle wykazuje oczekiwan\u0105 pr\u0105\u017ck\u0119 ~25,8 kDa w warunkach nieredukuj\u0105cych i monomer ~12,9 kDa w warunkach redukuj\u0105cych.<\/p>\n<h3>Jakie mocowania oferuje MedsBase?<\/h3>\n<p>MedsBase oferuje rekombinowany GDF-8 (Myostatyn\u0119) w fiolkach liofilizowanych 1 mg. Fiolka dost\u0119pna jest w opakowaniach po 10 lub 20 sztuk. Wszystkie fiolki dostarczane s\u0105 z czysto\u015bci\u0105 \u226595% HPLC wraz z certyfikatem analizy dost\u0119pnym na \u017cyczenie.<\/p>\n<h3>Czy GDF-8 i Follistatyna 344 mog\u0105 by\u0107 stosowane razem w badaniach?<\/h3>\n<p>Tak \u2014 to kanoniczny przypadek u\u017cycia. Te dwie substancje s\u0105 rutynowo stosowane razem na trzy g\u0142\u00f3wne sposoby: (1) pomiar powinowactwa wi\u0105zania poprzez SPR, ELISA lub ITC interakcji follistatyna\u2013myostatyna; (2) testy atrofii\/ratowania kom\u00f3rkowego, gdzie GDF-8 indukuje atrofi\u0119 miotubuli, a wsp\u00f3\u0142podawanie follistatyny j\u0105 odwraca; oraz (3) badania in vivo, gdzie GDF-8 nasila fenotyp wyniszczenia, kt\u00f3ry wsp\u00f3\u0142podawanie follistatyny \u0142agodzi. To odwrotne farmakologiczne po\u0142\u0105czenie jest podstaw\u0105 projektowania bada\u0144 nad osi\u0105 myostatynow\u0105.<\/p>\n<h3>Czy GDF-8 powoduje efekty uboczne w badaniach?<\/h3>\n<p>G\u0142\u00f3wnym efektem docelowym rekombinowanego GDF-8 w modelach badawczych jest atrofia mi\u0119\u015bni \u2014 jest to zamierzone dzia\u0142anie farmakologiczne, a nie efekt uboczny. Pozadocelowe obserwacje obejmuj\u0105 umiarkowane efekty na tkank\u0119 sercow\u0105 i t\u0142uszczow\u0105, zgodne z ni\u017cszym poziomem ekspresji ActRIIB w tych obszarach. Przy bardzo wysokich dawkach mo\u017cna zaobserwowa\u0107 szersze efekty zwi\u0105zane z nadrodzin\u0105 TGF-\u03b2 na w\u0142\u00f3knienie i stan zapalny, przypisywane krzy\u017cowej reakcji receptor\u00f3w ze szlakami aktywiny i GDF-11.<\/p>\n<h3>Jaki jest okres p\u00f3\u0142trwania GDF-8?<\/h3>\n<p>W badaniach przedklinicznych rekombinowana dojrza\u0142a posta\u0107 GDF-8 ma okres p\u00f3\u0142trwania w osoczu oko\u0142o 2\u20134 godzin po podaniu do\u017cylnym. Endogennie dojrza\u0142a myostatyna kr\u0105\u017cy zwi\u0105zana z w\u0142asn\u0105 prodomen\u0105 (kompleks latentny) oraz z follistatyn\u0105\/innymi bia\u0142kami wi\u0105\u017c\u0105cymi, co znacznie wyd\u0142u\u017ca efektywny okres p\u00f3\u0142trwania w tkankach. W protoko\u0142ach badawczych rekombinowany aktywny dimer podawany jest bez prodomeny, aby dostarczy\u0107 \u201cwoln\u0105\u201d myostatyn\u0119 do receptora ActRIIB.<\/p>\n<h3>Dlaczego odkryto GDF-8?<\/h3>\n<p>GDF-8 zosta\u0142 zidentyfikowany przez McPherrona, Lawlera i Lee z Johns Hopkins (Nature 1997) przy u\u017cyciu strategii przesiewowej zdegenerowanej-PCR zaprojektowanej do znajdowania nowych cz\u0142onk\u00f3w nadrodziny TGF-\u03b2. Celowane wy\u0142\u0105czenie u myszy da\u0142o zwierz\u0119ta o dwu-trzykrotnie wi\u0119kszej masie mi\u0119\u015bniowej szkieletowej ni\u017c dzikie osobniki kontrolne \u2014 uderzaj\u0105co wyra\u017any fenotyp, kt\u00f3ry natychmiast ustali\u0142 myostatyn\u0119 jako dominuj\u0105cy fizjologiczny negatywny regulator wzrostu mi\u0119\u015bni. Zwi\u0105zek z naturalnie wyst\u0119puj\u0105cymi fenotypami \u201cpodw\u00f3jnego umi\u0119\u015bnienia\u201d u byd\u0142a rasy Belgian Blue i ps\u00f3w rasy Whippet zosta\u0142 ustalony w ci\u0105gu miesi\u0119cy, a przypadek mutacji MSTN u cz\u0142owieka opublikowano w NEJM w 2004 roku.<\/p>\n<h3>Jak d\u0142ugo trwa, zanim GDF-8 wykazuje efekty w badaniach przedklinicznych?<\/h3>\n<p>Efekty in-vitro na fosforylacj\u0119 Smad2\/Smad3 s\u0105 wykrywalne w ci\u0105gu minut od ekspozycji kom\u00f3rek. Zanik miocyt\u00f3w w testach kom\u00f3rkowych jest mierzalny w ci\u0105gu 24\u201372 godzin. Fenotypy zaniku mi\u0119\u015bni w modelach zwierz\u0119cych rozwijaj\u0105 si\u0119 w ci\u0105gu 1\u20134 tygodni regularnego podawania, a kinetyka zale\u017cy od dawki, drogi podania i wyj\u015bciowej masy mi\u0119\u015bniowej organizmu modelowego.<\/p>\n<h3>Czy mog\u0119 zam\u00f3wi\u0107 GDF-8 z dostaw\u0105 mi\u0119dzynarodow\u0105?<\/h3>\n<p>Tak. MedsBase wysy\u0142a GDF-8 na ca\u0142y \u015bwiat z naszej dedykowanej sieci wysy\u0142kowej peptyd\u00f3w. Zam\u00f3wienia zawieraj\u0105ce wy\u0142\u0105cznie peptydy kwalifikuj\u0105 si\u0119 do naszej us\u0142ugi wysy\u0142kowej dla peptyd\u00f3w. Wszystkie zam\u00f3wienia s\u0105 wysy\u0142ane w opakowaniach termicznych z pe\u0142nym \u015bledzeniem i obj\u0119te s\u0105 nasz\u0105 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/medsbase-re-shipment-assurance-policy\/\">Reshipment Assurance Policy<\/a>.<\/p>\n<p><!-- medsbase-related-alts-v1 --><\/p>\n<h2>Inne peptydy do bada\u0144 anabolicznych, mi\u0119\u015bniowych i osi wzrostu<\/h2>\n<ul>\n<li><a href=\"\/pl\/follistatin-344\/\"><strong>Folistatyna 344<\/strong><\/a> \u2014 Bia\u0142ko wi\u0105\u017c\u0105ce antagonist\u0119 miostatyny\/aktyny \u2014 para odwrotnej farmakologii do GDF-8<\/li>\n<li><a href=\"\/pl\/igf-1-lr3\/\"><strong>IGF-1 LR3<\/strong><\/a> \u2014 D\u0142ugo-argininowy analog rekombinowanego IGF-1 \u2014 anaboliczna stymulacja przeciwstawna szlaku poprzez IGF-1R<\/li>\n<li><a href=\"\/pl\/tb-500\/\"><strong>TB-500 (Tymozyna Beta-4)<\/strong><\/a> \u2014 Systemowy fragment leczniczy \u2014 badania regeneracji mi\u0119\u015bni i serca<\/li>\n<li><a href=\"\/pl\/cjc-1295-with-dac\/\"><strong>CJC-1295 z DAC<\/strong><\/a> \u2014 D\u0142ugo dzia\u0142aj\u0105cy analog GHRH \u2014 badania osi hormonu wzrostu<\/li>\n<li><a href=\"\/pl\/sermorelin\/\"><strong>Sermorelina<\/strong><\/a> \u2014 Kr\u00f3cej dzia\u0142aj\u0105cy analog GHRH(1-29) \u2014 badania naturalnych puls\u00f3w GH<\/li>\n<\/ul>\n<p><!-- medsbase-peptide-guide-cta --><\/p>\n<h2>Dalsze Materia\u0142y<\/h2>\n<div style=\"background: #f4f8fb; border-left: 4px solid #2c7cb0; padding: 18px 22px; margin: 18px 0; border-radius: 4px;\">\n<p style=\"margin: 0 0 8px 0;\"><strong>\ud83d\udcd6 Poznaj szlak miostatyny<\/strong><\/p>\n<p style=\"margin: 0;\">Przegl\u0105daj pe\u0142n\u0105 <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/peptides\/\"><strong>katalog peptyd\u00f3w badawczych<\/strong><\/a>, z par\u0105 odwrotnej farmakologii <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/follistatin-344\/\">Folistatyna 344<\/a> jako antagonist\u0105 miostatyny do bada\u0144 nad ratowaniem szlaku, <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/igf-1-lr3\/\">IGF-1 LR3<\/a> do bezpo\u015brednich bada\u0144 anabolicznych na receptorze IGF oraz <a href=\"https:\/\/medsbase.com\/pl\/tb-500\/\">TB-500<\/a> do bada\u0144 systemowej regeneracji mi\u0119\u015bni i tkanek.<\/p>\n<\/div>\n<p><!-- pep-seo-v1 --><\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>\u2705 Rekombinowany aktywny homodimer miostatyny 25,8 kDa<br \/>\n\u2705 Kanoniczny ligand atroficzny nadrodziny TGF-\u03b2<br \/>\n\u2705 Para odwrotnej farmakologii do Follistatin 344<br \/>\n\u2705 Agonista szlaku ActRIIB\/Smad2\/Smad3<br \/>\n\u2705 \u226595% czysto\u015bci HPLC, COA na \u017cyczenie<\/p>\n<p><strong>GDF-8 (Miostatyna)<\/strong> to rekombinowane bia\u0142ko.<\/p>","protected":false},"featured_media":70950,"comment_status":"open","ping_status":"closed","template":"","meta":[],"product_brand":[],"product_cat":[5426],"product_tag":[6279,6278,5441],"class_list":{"0":"post-70729","1":"product","2":"type-product","3":"status-publish","4":"has-post-thumbnail","6":"product_cat-peptides","7":"product_tag-gdf-8","8":"product_tag-myostatin","9":"product_tag-peptide","11":"first","12":"instock","13":"shipping-taxable","14":"purchasable","15":"product-type-variable","16":"has-default-attributes"},"acf":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/product\/70729","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/product"}],"about":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/types\/product"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=70729"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/media\/70950"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=70729"}],"wp:term":[{"taxonomy":"product_brand","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/product_brand?post=70729"},{"taxonomy":"product_cat","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/product_cat?post=70729"},{"taxonomy":"product_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/medsbase.com\/pl\/wp-json\/wp\/v2\/product_tag?post=70729"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}