{"id":71456,"date":"2026-05-20T12:05:00","date_gmt":"2026-05-20T12:05:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/adipotide-ftpp\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"adipotide-ftpp","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/sv\/product\/adipotide-ftpp\/","title":{"rendered":"Adipotide (FTPP \u2014 fettriktad proapoptotisk peptid)"},"content":{"rendered":"

<\/p>\n

\n

Snabb svar \u2014 Vad \u00e4r Adipotide (FTPP)?<\/h3>\n

Adipotide<\/strong> (ocks\u00e5 kallad FTPP<\/strong> \u2014 \u201cFat-Targeted Pro-apoptotic Peptide\u201d) \u00e4r ett syntetiskt 25-aminosyra chim\u00e4rt forskningspeptid utvecklat av Kolonin, Arap, och Pasqualini<\/strong> vid MD Anderson Cancer Center. Det kombinerar tv\u00e5 funktionellt distinkta dom\u00e4ner: ett cykliskt homingpeptid CKGGRAKDC<\/strong> som binder till prohibitin-1 (och annexin A2) p\u00e5 endoteliet i kapill\u00e4rerna i vitt fettv\u00e4vnad, och en D-stereoisomer pro-apoptotisk \u03b1-helikal peptid D(KLAKLAK)2<\/sub><\/strong> som st\u00f6r mitokondriemembraner. Den sammansatta chim\u00e4ren riktar sig selektivt mot vaskulaturen som f\u00f6rs\u00f6rjer vitt fettv\u00e4vnad och utl\u00f6ser endotelapoptos, vilket sv\u00e4lter adipocyter p\u00e5 blodtillf\u00f6rsel och orsakar snabb minskning av fettv\u00e4vnadsmassa. Publicerat hos feta rhesusapor (Barnhart et al. 2011, Science Translational Medicine<\/em>) \u2014 ~11% kroppsviktf\u00f6rlust \u00f6ver 4 veckor. Varning:<\/strong> dokumenterad nefrotoxicitet i primatstudier \u00e4r den st\u00f6rsta translationsbegr\u00e4nsningen, och en fas I-studie p\u00e5 m\u00e4nniskor med cancer (2014\u20132016) hade begr\u00e4nsade publicerade resultat. Endast f\u00f6r laboratorieforsknings\u00e4ndam\u00e5l.<\/p>\n<\/div>\n

Vad du f\u00e5r med MedsBase:<\/strong> Lyofiliserat \u226599% HPLC-verifierat pulver \u00b7 COA tillg\u00e4nglig vid beg\u00e4ran \u00b7 Diskret temperaturstabil f\u00f6rpackning \u00b7 V\u00e4rldsomsp\u00e4nnande forskningsleverans \u00b7 1 400+ verifierade kundrecensioner<\/a><\/div>\n

\ud83d\udce6 Varje best\u00e4llning omfattas av v\u00e5r Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> \u2014 om din f\u00f6rs\u00e4ndelse inte anl\u00e4nder inom 20 arbetsdagar, skickar vi om den.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Specifikation<\/th>\nDetalj<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
F\u00f6reklass<\/strong><\/td>\nSyntetisk 25-aminosyra chim\u00e4r peptidmimetik; riktningsdom\u00e4n + pro-apoptotisk dom\u00e4n sammanfogade med GG-l\u00e4nk; fettriktad pro-apoptotisk peptid<\/em><\/td>\n<\/tr>\n
Kemiskt namn<\/strong><\/td>\nAdipotide \/ FTPP (Fat-Targeted Pro-apoptotic Peptide); synonymer: Prohibitin-targeting peptide-1 + D(KLAKLAK)2<\/sub> kimer; CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub><\/td>\n<\/tr>\n
CAS-nummer<\/strong><\/td>\nForskningsgrad av kimerisk peptid \u2014 inget enskilt kanoniskt CAS-nummer. Vissa leverant\u00f6rslistor anger 1422956-49-3; identifiering fr\u00e4mst genom publicerad sekvens (CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub>) snarare \u00e4n CAS. Konsultera COA f\u00f6r batchspecifik identifiering.<\/td>\n<\/tr>\n
Sekvens<\/strong><\/td>\nCys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys (cykliserad Cys1\u2013Cys9-disulfid, det \u201cCKGGRAKDC\u201d prohibitinbindande homingmotivet) \u2014 Gly-Gly-l\u00e4nkare \u2014 D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys (D-stereoisomeren av den pro-apoptotiska \u03b1-helikala peptiden D(KLAKLAK)2<\/sub>). Total l\u00e4ngd: 25 aminosyrarester (9 + 2 + 14).<\/td>\n<\/tr>\n
Molekylvikt<\/strong><\/td>\n~2,611 Da (ber\u00e4knat genomsnitt; rapporterat som 2,500\u20132,611 Da i publicerade k\u00e4llor)<\/td>\n<\/tr>\n
Molekylformel<\/strong><\/td>\nKimerisk peptid \u2014 sekvens CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub>; sekvensderiverad ungef\u00e4rlig MF ~C114<\/sub>H196<\/sub>N40<\/sub>O26<\/sub>S2<\/sub>; publicerad MW ~2,611 Da (cyklisk disulfidform). Inget enskilt Sigma-kanoniskt CAS; identifiering genom sekvens + COA.<\/td>\n<\/tr>\n
Mekanism<\/strong><\/td>\nTv\u00e5stegsriktad apoptos<\/strong>. (1) Det cykliska CKGGRAKDC-homingdom\u00e4nen binder prohibitin-1 \u2014 ett mitokondriellt chaperonliknande protein som ovanligt uttrycks p\u00e5 ytan<\/em> av kapill\u00e4ra endotelceller som f\u00f6rser vitt fettv\u00e4vnad (identifierade av Kolonin et al. 2004 i in-vivo-fagdisplay) \u2014 samt annexin A2 p\u00e5 samma vaskulatur. (2) N\u00e4r kimeran binder till cellytan internaliseras den, och D(KLAKLAK)2<\/sub> Den \u03b1-helikala proapoptotiska dom\u00e4nen st\u00f6r mitokondriemembranet i endotelceller genom direkt membraninteraktion. Mitokondriell kollaps \u2192 kaspasmedierad apoptos av fettv\u00e4vnadens vaskulatur \u2192 blodtillf\u00f6rselssv\u00e4lt i adipocyter \u2192 minskning av fettv\u00e4vnadsmassa \u00f6ver dagar till veckor.<\/td>\n<\/tr>\n
Den proapoptotiska KLAKLAKKLAKLAK-dom\u00e4nen syntetiseras uteslutande i<\/strong><\/td>\nDen proapoptotiska KLAKLAKKLAKLAK-dom\u00e4nen syntetiseras uteslutande i (spegelbildsresiduer). D-stereokemin ger proteasresistens \u2014 v\u00e4rdproteaser k\u00e4nner endast igen L-aminosyror \u2014 vilket f\u00f6rl\u00e4nger den proapoptotiska dom\u00e4nens halveringstid in vivo j\u00e4mf\u00f6rt med den naturliga L-formen. Hemmingsdom\u00e4nen (CKGGRAKDC) \u00e4r i normal L-aminosyra-stereokemi eftersom den beh\u00f6ver binda ett v\u00e4rdprotein (prohibitin-1) i den kanoniska receptor-ligand-geometrin.<\/strong> (spegelbildsrester). D-stereokemin ger proteasresistens \u2014 v\u00e4rdproteaser k\u00e4nner bara igen L-aminosyror \u2014 vilket f\u00f6rl\u00e4nger killerdom\u00e4nens in vivo-halveringstid j\u00e4mf\u00f6rt med den naturliga L-formen. Homingdom\u00e4nen (CKGGRAKDC) har normal L-aminosyra-stereokemi eftersom den beh\u00f6ver binda ett v\u00e4rdprotein (prohibitin-1) i den kanoniska receptor-ligand-geometrin.<\/td>\n<\/tr>\n
Dokumenterad toxicitet (forskningsrelevant)<\/strong><\/td>\nNefrotoxicitet<\/strong> dokumenterades i studien med \u00f6verviktiga rhesusapor (Barnhart et al. 2011) och \u00e4r den fr\u00e4msta translationsbegr\u00e4nsningen. Njuren uttrycker prohibitin och \u00e4r starkt vaskulariserad, vilket inneb\u00e4r att m\u00e5lfel f\u00f6r kimerans riktning mot renala k\u00e4rl orsakar dosberoende njurskador. MD Anderson-gruppen ompositionerade f\u00f6reningen f\u00f6r cancer snarare \u00e4n fetma just f\u00f6r att risk-nyttobalansen \u00e4r mer f\u00f6rdelaktig i en cancerv\u00e5rdskontext \u00e4n i en elektiv fettminskningkontext. Forskare i alla in-vivo-protokoll med Adipotide b\u00f6r inkludera omfattande njurfunktions\u00f6vervakning (BUN, kreatinin, urinanalys).<\/td>\n<\/tr>\n
Form<\/strong><\/td>\n\u226599% (HPLC-verifierat); MALDI-TOF-masspektrometri bekr\u00e4ftar ~2,611 Da. Disulfidbryggbildning av den cykliska hemmingsdom\u00e4nen bekr\u00e4ftas genom j\u00e4mf\u00f6relse av reducerad vs icke-reducerad massa. COA tillg\u00e4nglig p\u00e5 beg\u00e4ran.<\/td>\n<\/tr>\n
Renhet<\/strong><\/td>\nL\u00f6slig i bakteriostatisk vatten, sterilt vatten och PBS vid \u22652 mg\/mL; l\u00f6slig i DMSO vid \u226510 mg\/mL f\u00f6r in vitro-lagerberedning. Den amfipatiska D(KLAKLAK)-dom\u00e4nen har surfaktantliknande egenskaper \u2014 l\u00f6sningar kan visa tillf\u00e4llig skumning vid initial rekonstitution; l\u00e5t sedimentera f\u00f6re uttag.<\/td>\n<\/tr>\n
L\u00f6slighet<\/strong><\/td>\nL\u00f6slig i bakteriostatisk vatten, sterilt vatten och PBS vid \u22652 mg\/mL; l\u00f6slig i DMSO vid \u226510 mg\/mL f\u00f6r in-vitro lagerberedning. Den amfipatiska D(KLAKLAK)2<\/sub> dom\u00e4nen har surfaktantliknande egenskaper \u2014 l\u00f6sningar kan visa tillf\u00e4lligt skum vid f\u00f6rsta rekonstitution; l\u00e5t det sjunka innan uttag.<\/td>\n<\/tr>\n
F\u00f6rvaring<\/strong><\/td>\nLyofiliserat: 2\u20138 \u00b0C o\u00f6ppnad f\u00f6r korttidslager; \u221220 \u00b0C f\u00f6r l\u00e5ngtidslagring (stabilt \u226536 m\u00e5nader vid \u221220 \u00b0C; \u226518 m\u00e5nader vid 2\u20138 \u00b0C). Rekonstituerad vattenl\u00f6sning: 2\u20138 \u00b0C, anv\u00e4nd inom ~30 dagar. Skydda fr\u00e5n ljus. Undvik upprepade frys-tin-cykler \u2014 ackumulerade cykler riskerar Cys1\u2013Cys9-disulfidomkastning.<\/td>\n<\/tr>\n
Forskningsanv\u00e4ndning<\/strong><\/td>\nEndast f\u00f6r laboratorieforskning. Ej avsett f\u00f6r diagnostiskt eller terapeutiskt bruk p\u00e5 m\u00e4nniskor eller djur. Adipotide finns inte p\u00e5 WADA:s nuvarande lista \u00f6ver f\u00f6rbjudna substanser under sitt specifika namn (dess utveckling riktades mot onkologi snarare \u00e4n anv\u00e4ndning inom idrottsprestation). F\u00f6reningen har v\u00e4l dokumenterad nefrotoxicitet i primatstudier och \u00e4r inte ett FDA-godk\u00e4nt terapeutiskt medel. Forskare i alla in-vivo-sammanhang m\u00e5ste implementera l\u00e4mplig renal \u00f6vervakning.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/p>\n

What Is Adipotide \/ FTPP?<\/h2>\n

Adipotide<\/strong> (ocks\u00e5 kallad FTPP<\/strong> \u2014 \u201cFettriktad proapoptotisk peptid\u201d \u00e4r ett syntetiskt 25-aminosyra chim\u00e4rt peptidmimetikum utvecklat vid MD Anderson Cancer Center<\/strong> av Mikhail Kolonin, Wadih Arap och Renata Pasqualini. F\u00f6reningen representerar ett av de tydligaste exemplen p\u00e5 rationell design av chim\u00e4ra peptidl\u00e4kemedel<\/strong> i modern peptidfarmacologi: en v\u00e4vnadsspecifik hemmandom\u00e4n (identifierad genom in-vivo-fagdisplay) \u00e4r kovalent sammanfogad med en generisk d\u00f6mandom\u00e4n (en proapoptotisk mitochondrie-st\u00f6rande \u03b1-helikal peptid), vilket skapar en kimer som levererar den d\u00f6mande aktiviteten selektivt till m\u00e5lv\u00e4vnaden.<\/p>\n

De tv\u00e5 funktionella dom\u00e4nerna och designlogiken:<\/p>\n

1. CKGGRAKDC \u2014 den prohibitinbindande hemmande peptiden.<\/strong> Kolonin et al. (2004) anv\u00e4nde in-vivo-fagdisplayscreening hos feta m\u00f6ss f\u00f6r att identifiera en 9-residu cyklisk peptid (sekvens Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys, med en Cys1-Cys9-disulfidbrygga som begr\u00e4nsar geometrin) som selektivt binder till vit fettv\u00e4vnads vaskulatur. Bindningsm\u00e5let identifierades senare som prohibitin-1<\/strong> (PHB1) \u2014 ett normalt mitochondriemembran-resident chaperonliknande protein som, i vit fettv\u00e4vnads endotel, ocks\u00e5 uttrycks p\u00e5 cellens yta och \u00e4r tillg\u00e4ngligt f\u00f6r cirkulerande ligander. Annexin A2 har identifierats som en sekund\u00e4r bindningspartner p\u00e5 samma vaskulatur. CKGGRAKDC-hemmandom\u00e4nen \u00e4r den molekyl\u00e4ra postkoden som styr kimeran specifikt till fettv\u00e4vnadens kapill\u00e4rer snarare \u00e4n till generellt systemiskt endotel.<\/p>\n

2. D(KLAKLAK)2<\/sub> \u2014 det pro-apoptotiska \u03b1-helikala killerpeptidet.<\/strong> Det 14-aminosyror l\u00e5nga D-aminosyra \u03b1-helikala peptidet D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys-D-Leu-D-Ala-D-Lys \u00e4r ett syntetiskt membranst\u00f6rande peptid (ursprungligen utvecklat inom cancertargeting-forskning av Ellerby et al. 1999). Den amfipatiska \u03b1-helikala geometrin g\u00f6r att peptidet b\u00e4ddar in i membran; D-aminosyra-stereokemin ger proteasresistens in vivo. Avg\u00f6rande \u00e4r att killeraktiviteten \u00e4r inte<\/em> selektiv f\u00f6r en viss celltyp \u2014 peptidet kommer att st\u00f6ra mitokondriemembran i i princip vilken cell som helst det kommer in i \u2014 vilket \u00e4r anledningen till att det m\u00e5ste paras ihop med en homingdom\u00e4n f\u00f6r terapeutisk anv\u00e4ndning.<\/p>\n

3. GG-l\u00e4nkare.<\/strong> De tv\u00e5 funktionella dom\u00e4nerna f\u00f6renas av en enkel diglycinl\u00e4nkare som ger flexibelt avst\u00e5nd och undviker steriska st\u00f6rningar mellan homing- och killerfunktionerna.<\/p>\n

Den kombinerade kimeran (CKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2<\/sub>, ~2,611 Da) karakteriserades hos feta rhesusapor i den banbrytande studien av Barnhart et al. (2011) publicerad i Science Translational Medicine<\/em> \u2014 djuren f\u00f6rlorade ungef\u00e4r 11% av kroppsvikten under 4 veckor av daglig SC-dosering, med samtidiga f\u00f6rb\u00e4ttringar av insulink\u00e4nsligheten. Samma studie och efterf\u00f6ljande arbete dokumenterade dock dosberoende nefrotoxicitet<\/strong>: njuren har h\u00f6g prohibitinuttryck och \u00e4r t\u00e4tt vaskulariserad, s\u00e5 off-target-homing av kimeran till renala k\u00e4rl orsakar skador p\u00e5 njurbarkens tubuli. MD Anderson-gruppen ompositionerade Adipotide f\u00f6r human onkologi snarare \u00e4n fetma, och en fas I-klinisk pr\u00f6vning hos patienter med metastaserad prostatacancer genomf\u00f6rdes 2014\u20132016 med begr\u00e4nsade publicerade resultat. F\u00f6reningen f\u00f6rblir idag ett forskningsverktyg \u2014 brett citerat som ett referensexempel p\u00e5 kimeriskt peptidl\u00e4kemedelsdesign och det kanoniska farmakologiska verktyget f\u00f6r att studera riktad apoptos i fettv\u00e4vnadens vaskulatur.<\/p>\n

Verkningsmekanism \u2014 V\u00e4vnadsspecifik apoptos av fettv\u00e4vnadens vaskulatur<\/h2>\n

Adipotides verkningsmekanism \u00e4r en av de mest v\u00e4lkarakteriserade inom kimerisk peptidfarmakologi:<\/p>\n