{"id":71510,"date":"2026-05-20T10:35:00","date_gmt":"2026-05-20T10:35:00","guid":{"rendered":"https:\/\/medsbase.com\/b7-33\/"},"modified":"2026-05-21T07:14:08","modified_gmt":"2026-05-21T07:14:08","slug":"b7-33","status":"publish","type":"product","link":"https:\/\/medsbase.com\/sv\/product\/b7-33\/","title":{"rendered":"B7-33 (Partiell RXFP1 Relaxin B-kedjeanalog)"},"content":{"rendered":"

<\/p>\n

\n

Snabb svar \u2014 Vad \u00e4r B7-33?<\/h3>\n

B7-33<\/strong> \u00e4r en syntetisk 33-aminosyra enkelkedjepeptidanalog av relaxin-B-kedjan<\/strong> utvecklad av Hossain, Howe och kollegor vid Florey Institute (Melbourne, Australien) och publicerad i Nature Communications<\/em> (2017). D\u00e4r inbyggd relaxin-2 (den kanoniska fibrosbehandlande hormonen, kliniskt Serelaxin) \u00e4r en tv\u00e5kedjebunden disulfidf\u00f6rbunden A\/B-kedjepeptid som aktiverar b\u00e5de RXFP1 (antifibrotisk) och RXFP2 (prof\u00f6r cancercell\u00f6verlevnad) receptorer, \u00e4r B7-33 en biasad RXFP1-agonist<\/strong> \u2014 enkelkedjad B-endast-design som selektivt aktiverar RXFP1:s anti-fibrotiska signalering (ERK1\/2-v\u00e4gen \u2192 MMP-2-uppreglering \u2192 ECM-degradering) samtidigt som den undviker RXFP1:s pro-cancer-cAMP-signalering som bidrog till Serelaxins avbrott. Publicerade forskningsapplikationer: hj\u00e4rtsvikt, lever-\/njur-\/lung-\/hj\u00e4rtfibros, preeklampsi. Endast f\u00f6r laboratorieforskning.<\/em><\/p>\n<\/div>\n

Vad du f\u00e5r med MedsBase:<\/strong> Lyofiliserat \u226599% HPLC-verifierat B7-33 \u00b7 COA tillg\u00e4nglig vid f\u00f6rfr\u00e5gan \u00b7 Diskret temperaturstabil f\u00f6rpackning \u00b7 V\u00e4rldsomsp\u00e4nnande forskningsleverans \u00b7 1 400+ verifierade kundrecensioner<\/a><\/div>\n

\ud83d\udce6 Varje best\u00e4llning omfattas av v\u00e5r Reshipment Assurance Policy<\/strong><\/a> \u2014 om din f\u00f6rs\u00e4ndelse inte anl\u00e4nder inom 20 arbetsdagar, skickar vi om den.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n\n
Specifikation<\/th>\nDetalj<\/th>\n<\/tr>\n<\/thead>\n
F\u00f6reklass<\/strong><\/td>\nSyntetisk 33-aa enkelkedjad relaxin-B-kedjeanalog; partisk RXFP1-receptoragonist (anti-fibrotisk ERK-v\u00e4g, med reducerad cAMP-\u00f6verlevnadssignalering)<\/td>\n<\/tr>\n
Kemiskt namn<\/strong><\/td>\nB7-33 (relaxin B-kedja 7-33 analog med stabiliserande modifieringar; Hossain et al. 2017 Nat Commun)<\/td>\n<\/tr>\n
CAS-nummer<\/strong><\/td>\nForskningsgrad peptid \u2014 ingen allm\u00e4nt registrerad enskild CAS; identifiering via publicerad sekvens och leverant\u00f6rs COA<\/td>\n<\/tr>\n
Molekylformel<\/strong><\/td>\nEnkelkedjad 33-rest B-kedjeanalog \u2014 sekvensderiverad ungef\u00e4rlig MF C164<\/sub>H252<\/sub>N50<\/sub>O45<\/sub>S2<\/sub>; publicerad MW ~3 728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem).<\/td>\n<\/tr>\n
Sekvensl\u00e4ngd \/ MW<\/strong><\/td>\n33 aminosyror h\u00e4rledda fr\u00e5n H2-relaxin B-kedja med N- och C-terminala modifieringar f\u00f6r l\u00f6slighet\/stabilitet; MW ~3 800 Da<\/td>\n<\/tr>\n
Mekanism<\/strong><\/td>\nPartisk RXFP1-agonist<\/strong>. Selektivt aktiverar ERK1\/2 \u2192 MMP-2\/MMP-9-uppreglering \u2192 kollagendegradering\/extracellul\u00e4r matrix-ommodelleringsv\u00e4g (den anti-fibrotiska delen av RXFP1-signalering) samtidigt som den visar minskad aktivering av cAMP-medierad RXFP1-signalering (den v\u00e4g som \u00e4r inblandad i Serelaxins o\u00f6nskade h\u00e4ndelsesignal och den pro-cancer-cell-\u00f6verlevnadseffekt som komplicerade relaxins kliniska utveckling).<\/td>\n<\/tr>\n
Form \/ Renhet \/ Lagring<\/strong><\/td>\nLyofiliserat vitt till gr\u00e5aktigt pulver, \u226599% HPLC. F\u00f6rvara 2\u20138 \u00b0C korttid, \u221220 \u00b0C l\u00e5ngtid (\u226536 m\u00e5nader). Rekonstituerat: 2\u20138 \u00b0C, anv\u00e4nd inom 30 dagar.<\/td>\n<\/tr>\n
Forskningsanv\u00e4ndning<\/strong><\/td>\nEndast f\u00f6r laboratorieforsknings\u00e4ndam\u00e5l. Inte p\u00e5 WADAs f\u00f6rbjudna lista. Prekliniskt forskningspreparat.<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n

<\/p>\n

Verkningsmekanism \u2014 Partisk RXFP1-agonist (ERK utan cAMP)<\/h2>\n

B7-33 utformades av Hossain\/Howe\/Bathgate-gruppen vid Florey Institute som ett svar p\u00e5 \u201cSerelaxin-problemet\u201d. Serelaxin (rekombinant human relaxin-2) hade genomf\u00f6rt fas III-studier f\u00f6r akut hj\u00e4rtsvikt men misslyckades med att f\u00e5 FDA-godk\u00e4nnande \u2014 delvis p\u00e5 grund av blandade kardiovaskul\u00e4ra s\u00e4kerhetssignaler som tillskrevs RXFP1:s dubbla signalering (anti-fibrotisk ERK-v\u00e4g hj\u00e4lpsam; cAMP-v\u00e4g potentiellt pro-arytmisk och pro-cancer-cell-\u00f6verlevnad).<\/p>\n

B7-33:s designhypotes: relaxin B-kedjan ensam<\/strong> (kedjan som medierar RXFP1-bindning) kan modifieras till en stabil enkelkedjig peptid som endast aktiverar den ERK1\/2 \/ MMP-uppreglerande anti-fibrotiska delen av RXFP1-signaleringen samtidigt som den kringg\u00e5r den cAMP-medierade pro-cancer\/pro-arytmiska delen. Den publicerade Nature Communications-artikeln fr\u00e5n 2017 bekr\u00e4ftade detta: B7-33 ger m\u00e4tbar RXFP1-ERK1\/2-aktivering men minimal cAMP-h\u00f6jning \u2014 definierad som partisk agonism. I publicerade m\u00f6ssmodeller av hj\u00e4rtfibros, njurfibros och preeklampsi visade B7-33 likv\u00e4rdig eller b\u00e4ttre anti-fibrotisk effektivitet j\u00e4mf\u00f6rt med naturligt relaxin utan de cAMP-medierade komplikationerna.<\/p>\n

Publicerade forskningsapplikationer<\/h2>\n