Lanoxin
Lanoxin ist GSKs Digoxin 0,25 mg Tabletten — das Referenzpräparat der Herzglykoside, gewonnen aus dem Fingerhut und seit William Witherings Monographie von 1785 in kontinuierlicher klinischer Anwendung. Moderne Einsatzgebiete: Add-on bei HF-REF, wenn Symptome trotz optimaler Triple-/Quadruple-Therapie persistieren (DIG-Studie 1997 — 28% Reduktion der HF-Hospitalisierung, kein Mortalitätsvorteil); Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern, wenn Betablocker-Unvertrglichkeit andere Optionen einschränkt. Enges therapeutisches Fenster — Serumspiegel erforderlich.
✓ Medizinisch überprüft von Morgan Ellis — Pharmazieforscher · 8 Jahre Erfahrung · Zuletzt überprüft: Mai 2026
⚡ Schnelle Antwort — Was ist Lanoxin?
Lanoxin ist eine 0.25 mg Digoxin-Tablette von GSK — ein Herzglykosid gewonnen aus der Fingerhutpflanze (Digitalis lanata). Digoxin ist das älteste Herz-Kreislauf-Medikament, das noch weit verbreitet klinisch eingesetzt wird (William Withering 1785). Moderne Anwendungen: Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HF-REF) — symptomatische Verbesserung und reduzierte Krankenhauseinweisungen (DIG-Studie 1997, kein Mortalitätsvorteil); Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern — insbesondere bei immobilen oder älteren Patienten, bei denen eine Beta-Blocker-Unverträglichkeit andere Optionen einschränkt. Enger therapeutischer Bereich — Serumziel 0,5-0,9 ng/mL bei HF; 0,8-2,0 ng/mL bei AF. Toxizität bei >2 ng/mL, insbesondere bei Niereninsuffizienz, Hypokaliämie oder mit interagierenden Medikamenten. Typische Dosis: 62,5-250 mcg einmal täglich, titriert nach Spiegel- und Frequenzreaktion. Kontraindiziert bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom mit AF, AV-Block zweiten/dritten Grades, schwerer Bradykardie, hypertrophischer obstruktiver Kardiomyopathie, aktiver Myokarditis.
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Was ist Lanoxin?
Lanoxin sind 0,25 mg Digoxin-Tabletten von GSK, erhältlich in Packungen mit 30-90 Tabletten. Digoxin ist das Referenzkardiotonikum, gewonnen aus den Blättern von Digitalis lanata (Wolliger Fingerhut). Sein Vorläufer, Digitalis (aus Digitalis purpurea), wurde von William Withering in seiner bahnbrechenden Monographie von 1785 “An Account of the Foxglove” in die westliche Medizin eingeführt – wohl der erste evidenzbasierte klinisch-pharmakologische Text. Digoxin hat ein enges therapeutisches Fenster und erfordert sorgfältige Individualisierung, Serumspiegel-Monitoring und Wachsamkeit gegenüber Toxizität.
Wie Digoxin wirkt
Digoxin hemmt die Natrium-Kalium-ATPase (Na/K-Pumpe) auf Myokardzellmembranen. Folgewirkungen:
- Anstieg des intrazellulären Natriums — sekundäre Reduktion der Na/Ca-Austauscheraktivität, was zu einem Anstieg des intrazellulären Kalziums führt
- Positive Inotropie — kräftigere Herzkontraktion. Leichter Effekt, nützlich bei systolischer HF.
- Erhöhter Vagotonus — verringerte Herzfrequenz und verlangsamte AV-Knoten-Leitung. Dies ist der dominierende Frequenzkontrollmechanismus bei Vorhofflimmern.
- Neurohormonale Effekte — reduzierte sympathische Aktivierung, verringertes Plasma-Noradrenalin und Renin. Wirkmechanismus bei HF-REF.
- Keine periphere Vasodilatation oder direkte Nachlastsenkung — im Gegensatz zu ACE-Hemmern, AT1-Rezeptorblockern (ARBs) und ARNIs, die ebenfalls die Nachlast senken.
Evidenz und Anwendungen
Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion (HF-REF): DIG-Studie (1997) — Digoxin bei 6.800 HF-REF-Patienten, die bereits einen ACE-Hemmer erhielten, zeigte keinen Mortalitätsunterschied, reduzierte jedoch die Herzinsuffizienz-bedingten Krankenhausaufenthalte um 28%. Post-hoc-Analysen deuteten auf einen Nutzen bei Serumspiegeln von 0,5-0,9 ng/mL hin; höhere Spiegel (>1,2 ng/mL) zeigten mögliche Schäden. Moderne Leitlinien sehen Digoxin als Add-on bei persistierenden Symptomen trotz optimaler Triple-/Quadruple-Therapie (ACE-Hemmer/ARB/ARNI + Betablocker + MR-Antagonist + SGLT2-Hemmer).
Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern und -flattern: Digoxin war das ursprüngliche Medikament zur Frequenzkontrolle bei Vorhofflimmern. Moderne Präferenz sind Betablocker oder nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker (Diltiazem, Verapamil) für die meisten AF-Patienten. Digoxin behält seinen Platz bei Betablocker-Unverträglichkeit oder gleichzeitiger Herzinsuffizienz, wo andere Substanzen problematisch sind; es ist auch nützlich bei immobilen älteren Patienten, bei denen eine adäquate Ruhefrequenzkontrolle ohne die bei aktiven Patienten erforderliche Belastungsfrequenzkontrolle erreicht werden kann. Moderne Anwendungen fügen Digoxin oft zu einem Betablocker hinzu, anstatt es allein zu verwenden.
Andere Anwendungen: historisch bei supraventrikulärer Tachykardie eingesetzt (jetzt akut durch Adenosin und definitiv durch Katheterablation ersetzt).
Dosierung
Ladedosis (schnelle Digitalisierung, akutes AF oder HF): wird in der modernen Praxis selten verwendet. Falls erforderlich: 500 mcg oral, gefolgt von 250-500 mcg in 6-8-stündigen Abständen bis zu einer Gesamtdosis von 0,75-1,5 mg über 24 Stunden.
Erhaltungsdosis: 62,5–250 mcg einmal täglich. Typische Dosis für ältere Patienten: 62,5–125 mcg; typische Dosis für jüngere Erwachsene: 125–250 mcg. Bei Niereninsuffizienz weiter reduzieren (Digoxin wird zu 70 % renal ausgeschieden).
Zielserumspiegel: 0,5–0,9 ng/ml bei HF-REF; 0,8–2,0 ng/ml bei AF-Frequenzkontrolle. Talspiegel messen (8–12 Stunden nach Einnahme), 7 Tage nach Dosisänderung.
Überwachung: Baseline U&E (Kalium und Kreatinin kritisch), EKG, Digoxinspiegel am Tag 7, dann bei jeder Dosisänderung und jährlich bei stabilen Werten. Neu bewerten bei Änderung der Nierenfunktion, bei Beginn interagierender Medikamente (Amiodaron, Verapamil, Spironolacton, Clarithromycin) oder bei klinischem Verdacht auf Toxizität (Übelkeit, Sehstörungen, Verwirrtheit, neue Arrhythmie).
Digoxin-Toxizität (Spiegel >2 ng/ml mit Symptomen):
- Früh: Übelkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Verwirrtheit
- Klassisch: gelb-grüne Sehstörungen (Xanthopsie), Halos
- Kardial: jede Arrhythmie – am häufigsten Vorhoftachykardie mit AV-Block, ventrikuläre Extrasystolen, bidirektionale VT
- Schwer: lebensbedrohliche Arrhythmie, Hyperkaliämie (Kaliumaustritt durch gehemmte Na/K-Pumpe ist ein Schweregradmarker)
Behandlung der Toxizität: Digoxin absetzen, Kalium und Magnesium korrigieren, in Erwägung ziehen Digoxin-spezifische Antikörperfragmente (DigiFab) bei lebensbedrohlichen Arrhythmien oder Kalium >5 mmol/L bei akuter Vergiftung.
Kontraindikationen
- Wolff-Parkinson-White-Syndrom mit Vorhofflimmern (kann die ventrikuläre Antwort über den akzessorischen Weg beschleunigen, was zu VF führt)
- AV-Block zweiten oder dritten Grades ohne Schrittmacher
- Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) — positive Inotropie verschlechtert die Ausflussobstruktion
- Aktive Myokarditis
- Ventrikuläre Tachykardie oder Fibrillation (Inotropikum kann verschlechtern)
- Schwere Bradykardie oder Sick-Sinus-Syndrom
- Bestehende Digoxin-Intoxikation (Spiegel kontrollieren)
- Überempfindlichkeit gegen Digoxin
Schwangerschaft: relativ sicher bei Bedarf; passiert die Plazenta; wird gelegentlich zur Behandlung fetaler Tachyarrhythmien eingesetzt. Stillen: kompatibel.
Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln
- Amiodaron — erhöht die Digoxin-Spiegel um 50-100%. Digoxin-Dosis halbieren, wenn Amiodaron begonnen wird.
- Verapamil, Diltiazem — erhöht die Digoxin-Spiegel um 50-70% und fügt Bradykardie hinzu. Dosis reduzieren; Spiegel überwachen.
- Quinidin, Dronedaron, Propafenon — erhöhen den Digoxinspiegel signifikant.
- Spironolacton, Eplerenon — erhöhen den Digoxinspiegel mäßig (P-Glykoprotein-Konkurrenz).
- Clarithromycin, Erythromycin, Azithromycin — erhöhen den Digoxinspiegel (Darm-Mikrobiom + P-gp-Effekte). Überwachen.
- Schleifen- und Thiaziddiuretika — Hypokaliämie verstärkt die Digoxin-Toxizität. Kalium überwachen; bei Bedarf Spironolacton oder Eplerenon hinzufügen.
- Betablocker, nicht-DHP-Kalziumantagonisten — Additive Bradykardie und AV-Block.
- Cholestyramin, Antazida, Kleie — verringern die Digoxin-Absorption. Dosen um 2 Stunden trennen.
- Rifampicin, Johanniskraut — senken den Digoxinspiegel durch P-gp-Induktion.
Lagerung
Lagern Sie Lanoxin unter 25°C. Außerhalb der Reichweite von Kindern aufbewahren.
Häufig gestellte Fragen
Warum benötige ich Blutuntersuchungen bei Lanoxin?
Digoxin hat ein enges therapeutisches Fenster — wirksame und toxische Spiegel liegen eng beieinander, und eine Toxizität kann lebensbedrohlich sein. Die Serumspiegel werden zu Beginn (nach 7 Tagen stabiler Dosierung), bei jeder Dosisänderung, bei Veränderungen der Nierenfunktion, beim Start interagierender Medikamente und bei Symptomen, die auf eine Toxizität hindeuten (Übelkeit, Sehstörungen, neue Arrhythmie), gemessen.
Was sind die Anzeichen einer Digoxin-Toxizität?
Früh: Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen. Klassisch: gelb-grüne Sehstörungen oder Lichthöfe. Kardial: neue Palpitationen oder Arrhythmien. Neurologisch: Verwirrung, Müdigkeit. Bei Auftreten dieser Symptome das Medikament absetzen und dringend ärztliche Hilfe suchen — Digoxinspiegel, Kalium und EKG überprüfen.
Kann ich Ibuprofen mit Lanoxin einnehmen?
Chronische NSAID-Einnahme ist riskant — NSAIDs verringern die Nierenfunktion und erhöhen damit die Digoxinspiegel (Digoxin wird zu 70% renal ausgeschieden). Bei chronischen Schmerzen Paracetamol verwenden.
Was, wenn ich eine Dosis vergesse?
Nehmen Sie die Dosis so bald wie möglich nach, es sei denn, es sind mehr als 12 Stunden vergangen — in diesem Fall die vergessene Dosis auslassen und normal fortsetzen. Nicht doppelt einnehmen. Eine vergessene Dosis destabilisiert selten den Blutdruck oder den Rhythmus.
Wo kann ich Lanoxin online kaufen?
Sie können Lanoxin (Digoxin 0,25 mg, 30-90 Tabletten) bei MedsBase mit diskreter Verpackung und weltweitem Versand kaufen.
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| Stärke | 0.25 Mg |
|---|---|
| Menge | 30 Tabletten, 60 Tabletten, 90 Tabletten |
| Pharmazeutische Form | Tablette/n |
| Hersteller | Glaxo SmithKline |
| Behandlung | Herzinsuffizienz, Arrhythmien |
| Generikum | Digoxin |
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