B7-33 (Biased-RXFP1-Relaxin-B-Ketten-Analogon)

✅ Synthetisches 33-aa Einzelketten-Relaxin-B-Ketten-Analogon
✅ Verzerrter RXFP1-Agonist — ERK1/2 antifibrotisch ohne cAMP pro-kanzerogene Signalgebung
✅ Hossain/Howe (Florey Institute) 2017 Nat Commun entwickelte Alternative zu Serelaxin
✅ Forschung zu Herz-/Nieren-/Leber-/Lungenfibrose; Präeklampsie-Modelle
✅ ~MW 3.800 Da; publizierte Dosierung 25-50 µg/kg/Tag SC bei Mäusen

(biased RXFP1 Relaxin B-Ketten-Analogon — einsträngiges antifibrotisches Mittel), enthält synthetisches 33-aa Relaxin-B-Ketten-Analogon-Forschungspeptid.

Artikelnummer: N/A Kategorie: Peptide Tag: antifibrotisches Peptid, (biased RXFP1 Relaxin B-Ketten-Analogon — einsträngiges antifibrotisches Mittel),, Forschung zur Herzfibrose, Relaxin-Analogon, Forschungspeptid, verzerrter RXFP1-Agonist

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Kurze Antwort — Was ist B7-33?

(biased RXFP1 Relaxin B-Ketten-Analogon — einsträngiges antifibrotisches Mittel), ist ein synthetisches 33-Aminosäuren Einzelketten-Relaxin-B-Ketten-Peptid-Analogon entwickelt von Hossain, Howe und Kollegen am Florey Institute (Melbourne, Australien) und veröffentlicht in Nature Communications (2017). Während natives Relaxin-2 (das kanonische, Fibrose behandelnde Hormon, klinisch Serelaxin) ein zweikettiges, disulfidverknüpftes A/B-Ketten-Peptid ist, das sowohl RXFP1 (antifibrotisch) als auch RXFP2 (pro-Krebszellüberleben) Rezeptoren aktiviert, ist B7-33 ein selektiver RXFP1-Agonist — Einzelketten-B-Design, das selektiv die antifibrotische Signalgebung von RXFP1 aktiviert (ERK1/2-Pfad → MMP-2-Hochregulierung → ECM-Abbau), während die pro-kanzerogene cAMP-Signalgebung von RXFP1, die zur Einstellung von Serelaxin beitrug, vermieden wird. Veröffentlichte Forschungsanwendungen: Herzinsuffizienz, Leber-/Nieren-/Lungen-/Herzfibrose, Präeklampsie. Nur für die Laborforschung geeignet.

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Spezifikation	Detail
Verbindungsklasse	Synthetisches 33-AS-Einzelketten-Relaxin-B-Ketten-Analogon; selektiver RXFP1-Rezeptoragonist (antifibrotischer ERK-Pfad mit reduzierter cAMP-Überlebenssignalgebung)
Chemischer Name	B7-33 (Relaxin-B-Ketten-Analogon 7-33 mit stabilisierenden Modifikationen; Hossain et al. 2017 Nat Commun)
CAS-Nummer	Forschungspeptid — keine breit registrierte einzelne CAS; Identifikation durch publizierte Sequenz und Lieferanten-COA
Molekularformel	Einzelketten-33-Rest-Analogon — sequenzabgeleitete ungefähre MF C₁₆₄H₂₅₂N₅₀O₄₅S₂; publiziertes MG ~3.728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem).
Sequenzlänge / MG	33 Aminosäuren, abgeleitet von der H2-Relaxin-B-Kette mit N- und C-terminalen Modifikationen für Löslichkeit/Stabilität; MG ~3.800 Da
Mechanismus	Verzerrter RXFP1-Agonist. Selektiv aktiviert ERK1/2 → MMP-2/MMP-9-Hochregulierung → Kollagenabbau/Extrazellulärmatrix-Remodellierungspfad (der antifibrotische Arm der RXFP1-Signalgebung), bei gleichzeitig reduzierter Beteiligung der cAMP-vermittelten RXFP1-Signalgebung (der Pfad, der mit Serelaxins unerwünschtem kardialen Ereignissignal und dem pro-Krebszellen-Überlebenseffekt verbunden ist, der die klinische Entwicklung von Relaxin erschwerte).
Form / Reinheit / Lagerung	Lyophilisiertes weißes bis cremefarbenes Pulver, ≥99% HPLC. Kurzfristig bei 2–8 °C, langfristig bei −20 °C (≥36 Monate) lagern. Rekonstituiert: 2–8 °C, innerhalb von 30 Tagen verwenden.
Forschungszwecke	Nur für die laborwissenschaftliche Forschung. Nicht auf der WADA-Verbotsliste. Präklinische Forschungsverbindung.

Wirkmechanismus — Verzerrte RXFP1-Agonie (ERK ohne cAMP)

B7-33 wurde von der Hossain/Howe/Bathgate-Gruppe am Florey Institute als Antwort auf das “Serelaxin-Problem” entwickelt. Serelaxin (rekombinantes humanes Relaxin-2) hatte Phase-III-Studien für akute Herzinsuffizienz abgeschlossen, erhielt jedoch keine FDA-Zulassung – teilweise aufgrund gemischter kardiovaskulärer Sicherheitssignale, die der dualen Signalgebung von RXFP1 zugeschrieben wurden (antifibrotischer ERK-Pfad hilfreich; cAMP-Pfad potenziell pro-arrhythmogen und pro-Krebszellen-Überleben).

B7-33s Designhypothese: die Relaxin B-Kette allein (die Kette, die die RXFP1-Bindung vermittelt) kann zu einem stabilen Einzelkettenpeptid entwickelt werden, das nur den ERK1/2/MMP-Hochregulierungs-antifibrotischen Arm der RXFP1-Signalgebung aktiviert, während der cAMP-vermittelte pro-Krebs/pro-arrhythmogene Arm übersprungen wird. Die 2017 in Nature Communications veröffentlichte Arbeit bestätigte dies: B7-33 erzeugt messbare RXFP1-ERK1/2-Aktivierung, aber minimale cAMP-Erhöhung – definierte verzerrte Agonie. In veröffentlichten Mausmodellen von Herzfibrose, Nierenfibrose und Präeklampsie zeigte B7-33 eine gleichwertige oder bessere antifibrotische Wirksamkeit im Vergleich zu nativem Relaxin ohne die cAMP-vermittelten Komplikationen.

Veröffentlichte Forschungsanwendungen

RXFP1-Biased-Agonisten-Pharmakologie — kanonisches Beispiel für Rezeptor-Pfad-Biasing in der veröffentlichten Peptid-Engineering-Literatur
Herzfibroseforschung — ischämische und hypertensive Kardiomyopathiemodelle; Kollagenablagerungs- und ECM-Remodellierungs-Readouts
Nieren-/Leber-/Lungenfibroseforschung — MMP-2/9-Hochregulierung und ECM-Abbau in chronischen fibrotischen Modellen
Präeklampsie-Forschung — veröffentlicht in schwangeren Mausmodellen; die Relaxin-Achse ist zentral an der hämodynamischen Anpassung während einer normalen Schwangerschaft beteiligt
Präklinische Herzinsuffizienz-Forschung — Alternative zu Serelaxin für klinisch-translationale Forschung, bei der das biased-signaling-Profil vorteilhafter ist
Akute Nierenverletzung Forschung — RXFP1-vermittelte Studien zum Schutz der Nierentubuli

Für einen breiteren Kontext siehe verwandte Forschungspeptide: BPC-157 (Gewebereparatur), TB-500 (Erholung), GHK-Cu (Haut- und Bindegewebsumbau). Durchsuchen Sie das vollständige Peptidforschungskatalog.

Verfügbare Stärken

Vial-Stärke	Packungsgrößen
2 mg — Forschungsprotokollstandard für in-vitro RXFP1-Pharmakologie und kurzfristige in-vivo-Arbeiten	10 oder 20 Fläschchen
10 mg — erweiterte Fibrosemodelle mit chronischer Dosierung, mehrfache Kohortengrößen; niedrigste Kosten pro mg	10 oder 20 Fläschchen

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Lagerung und Rekonstitution

Lyophilisiert 2–8 °C kurzfristig, −20 °C langfristig. Mit bakterienstatischem Wasser rekonstituieren (1,0 mL pro 2 mg Fläschchen → 2 mg/mL; 1,0 mL pro 10 mg Fläschchen → 10 mg/mL). Vermeiden Sie Einfrieren-Auftauen-Zyklen.

FAQ

Wie unterscheidet sich B7-33 von Serelaxin / nativem Relaxin-2?

Natives Relaxin-2 ist ein zweikettiges (A + B) disulfidverknüpftes Peptid, das beide Signalwege downstream von RXFP1 aktiviert – den antifibrotischen ERK-Arm und den cAMP-Überlebensarm. Serelaxin ist rekombinantes natives Relaxin-2; es scheiterte in Phase III für akute Herzinsuffizienz teilweise aufgrund unerwünschter cAMP-Signalweg-Effekte. B7-33 ist ein einkettiges B-only-Analogon, das selektiv den antifibrotischen ERK-Arm aktiviert, ohne den cAMP-Signalweg zu beeinflussen.

Wurde B7-33 bereits in klinischen Studien untersucht?

B7-33 bleibt eine präklinische Forschungsverbindung; bis heute wurden keine formellen Phase-I/II-Studien am Menschen abgeschlossen.

Welche Dosierungsbereiche werden in der Forschung verwendet?

Veröffentlichte Maus-In-vivo-Protokolle verwenden 25–50 µg/kg SC täglich über 2–4 Wochen. In-vitro-Arbeiten in Zellkulturen nutzen nanomolare Konzentrationen.

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Andere Gewebereparatur-/Antifibrose-Forschungspeptide

BPC-157 — Pentadecapeptid-Gewebereparatur-Forschungsverbindung
TB-500 — Thymosin Beta-4-Fragment, Regeneration
GHK-Cu — Kupferbindendes Tripeptid, Haut-/Bindegeweberemodellierung
GLOW Blend — BPC-157 + GHK-Cu + TB-500 Kombination
Peptide Healing Stack — BPC-157 + TB-500 Paket
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