Kurze Antwort – Was ist HCG (Forschungsqualität)?
HCG (Humanes Choriongonadotropin) ist ein Glykoproteinhormon, das aus zwei nicht kovalent assoziierten Untereinheiten besteht (α, 92 Aminosäuren – gemeinsam mit LH/FSH/TSH; β, 145 Aminosäuren – einzigartig für HCG) mit einem kombinierten Molekulargewicht von ~36,7 kDa. Es ist das kanonische pharmakologische Werkzeug zur Aktivierung des LH/CG-Rezeptors (LHCGR) an Leydig-Zellen (fördert die Testosteronproduktion in männlichen Forschungsmodellen) und ovariellen Theka-/Granulosazellen (fördert die Follikelreifung und den Eisprung in der weiblichen Fortpflanzungsforschung). Das hier gelieferte Forschungsmaterial ist das urin-extrahiertes Glykoform (CAS 9002-61-3) mit ≥99% HPLC-Reinheit, lyophilisiert in 5.000 IE oder 10.000 IE Fläschchen. Es ist funktionell unterschiedlich von dem rekombinanten rHCG (Choriogonadotropin alfa, CAS 56832-30-5), das in einigen klinischen Präparaten verwendet wird. Nur für die laborwissenschaftliche Forschung bestimmt.
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| Spezifikation | Detail |
|---|---|
| Verbindungsklasse | Heterodimeres Glykoproteinhormon (α + β Untereinheiten); LH/CG-Rezeptor (LHCGR) Agonist; Peptidhormon |
| Chemischer Name | Humanes Choriongonadotropin (aus Urin extrahierte Glykoform; uHCG) |
| CAS-Nummer | 9002-61-3 (urinäres HCG); 56832-30-5 (rekombinantes Choriogonadotropin alfa — nicht die hier gelieferte Form) |
| Untereinheiten-Struktur | Heterodimer aus zwei nicht kovalent verbundenen Untereinheiten: α-Untereinheit (92 Aminosäuren, gemeinsam mit LH/FSH/TSH) und β-Untereinheit (145 Aminosäuren, spezifisch für HCG). Beide Untereinheiten sind umfangreich N- und O-glykosyliert — der hohe Sialinsäuregehalt der β-Untereinheit ist für die außergewöhnlich lange Plasmahalbwertszeit von HCG im Vergleich zu LH verantwortlich. |
| Molekulargewicht | ~36.700 Da (~36,7 kDa) kombiniertes Heterodimer; α-Untereinheit ~14 kDa, β-Untereinheit ~22 kDa (stark glykosyliert) |
| Molekularformel | Heterodimeres Glykoprotein — α-Untereinheit (92 aa, gemeinsam mit LH/FSH/TSH) + β-Untereinheit (145 aa, hCG-spezifisch). Starke Sialylierung (~30% w/w Kohlenhydrate) führt zu einer Plasmahalbwertszeit von 33–37 h. Keine einzelne Molekülformel aufgrund variabler Glykoformzusammensetzung; Protein-MW ~25 kDa, vollständig glykosyliertes MW ~36,7 kDa. |
| Mechanismus | Bindet und aktiviert den LH/CG-Rezeptor (LHCGR) — einen Gs-gekoppelten GPCR, der auf Leydig-Zellen (Hoden) und ovariellen Theka-/Granulosazellen exprimiert wird. Die Rezeptoraktivierung treibt die Adenylatcyclase an, erhöht das intrazelluläre cAMP, aktiviert PKA und induziert die steroidogenen Enzyme (StAR, CYP17A1, CYP11A1), die die de-novo-Testosteronbiosynthese (männlich) oder die Östrogen/Progesteron-Biosynthese (weiblich) antreiben. HCG und LH teilen sich denselben Rezeptor und dieselbe nachgeschaltete Kaskade. |
| IU-zu-mg-Umrechnung | ~9.300 IU pro mg hochgereinigtes Material (WHO 5. Internationaler Standard-Referenz). 1 IU entspricht daher etwa 108 ng des reinen Peptids. Ein 5.000 IU-Fläschchen enthält ~0,54 mg Peptid; ein 10.000 IU-Fläschchen enthält ~1,08 mg. |
| Plasmahalbwertszeit | Biphasische Elimination — Initialphase ~6 h, Terminalphase 33–37 h. Deutlich länger als LH (~20 min) — bedingt durch den hohen Sialinsäuregehalt der β-Untereinheit-Glykane, der die hepatische Clearance reduziert. |
| Form | Lyophilisiertes weißes bis cremefarbenes amorphes Pulver; Einweg-Forschungsfläschchen. Wird mit einem separaten, stopperverschlossenen lyophilisierten Kuchen geliefert (kein In-vial-Verdünnungsmittel). |
| Reinheit | ≥99% (HPLC-verifiziert); WHO-Bioassay bestätigt eine LHCGR-Bindungspotenz, die mit dem 5. Internationalen Standard übereinstimmt. COA auf Anfrage erhältlich. |
| Löslichkeit | In bakterizidem Wasser (dem standardmäßigen Forschungsverdünnungsmittel) rekonstituieren: 1,0 mL pro 5.000 IU (→ 5.000 IU/mL Arbeitsvorrat) oder 2,0 mL pro 10.000 IU (→ 5.000 IU/mL); andere Verdünnungen gemäß Protokoll. Der Mannitol-basierte Lyophilisatkuchen löst sich durch sanftes Schwenken schnell auf — nicht schütteln. Vortexen vermeiden (hohe Scherkräfte können das α/β-Heterodimer dissoziieren). |
| Lagerung | Lyophilisiert: 2–8 °C ungeöffnet für kurzfristigen Arbeitsvorrat; −20 °C für Langzeitlagerung (≥36 Monate stabil bei −20 °C; ≥18 Monate bei 2–8 °C). Rekonstituiert: 2–8 °C, innerhalb von ~30 Tagen verwenden. Lichtgeschützt lagern. Rekonstituiertes Material nicht einfrieren — Gefrier-Tau-Zyklen dissoziieren das α/β-Heterodimer und zerstören die Bioaktivität. |
| Forschungszwecke | Nur für die Laborforschung. Nicht für die human- oder veterinärmedizinische Diagnostik oder Therapie. HCG steht auf der Verbotsliste der Welt-Anti-Doping-Agentur (WADA) (Klasse S2, Peptidhormone, Wachstumsfaktoren und verwandte Substanzen) und ist für männliche Athleten zu allen Zeiten verboten (die Ausnahme für Athletinnen spiegelt die Rolle von HCG als natürliches Schwangerschaftshormon wider). Forscher im Kontext von Humanstudien sollten diesen regulatorischen Status beachten. |
Was ist HCG?
HCG (Human Chorionic Gonadotropin, CAS 9002-61-3) ist ein Glykoprotein-Peptidhormon aus derselben Gonadotropin-Familie wie das luteinisierende Hormon (LH), das follikelstimulierende Hormon (FSH) und das thyreoideastimulierende Hormon (TSH). Wie die anderen drei ist es ein Heterodimer aus einer α-Untereinheit (92 Aminosäuren, identisch bei allen vier Hormonen) und einer β-Untereinheit (145 Aminosäuren, spezifisch für HCG). Die α- und β-Untereinheiten sind nicht-kovalent assoziiert und beide sind stark glykosyliert – die β-Untereinheit allein trägt vier N-gebundene und vier O-gebundene Glykane, und der hohe Sialinsäuregehalt dieser Glykane ist für die außergewöhnlich lange Plasmahalbwertszeit von HCG im Vergleich zu LH verantwortlich (33–37 h terminal, gegenüber ~20 min bei LH).
Endogenes HCG wird vom Synzytiotrophoblasten der sich entwickelnden Plazenta während der Schwangerschaft produziert, wo es das Corpus luteum und die Progesteronproduktion für die ersten ~10 Wochen der Schwangerschaft aufrechterhält. Außerhalb der Schwangerschaft ist es normalerweise nicht in nachweisbaren Mengen vorhanden; sein Auftreten im Serum oder Urin ist daher die Grundlage für Schwangerschaftstests. Die pharmakologische Nutzung von HCG in der Forschung hat jedoch nichts mit dieser physiologischen Rolle zu tun, sondern alles mit der Tatsache, dass HCG denselben LH/CG-Rezeptor (LHCGR) wie endogenes LH bindet und aktiviert – aber mit einer viel längeren Wirkdauer. HCG ist daher das Standardpharmakologische Werkzeug für eine anhaltende LHCGR-Aktivierung in der Forschung, die die Funktion der Leydig-Zellen, die gonadale Steroidogenese, die Spermatogenese, die Follikelentwicklung, den Eisprung und die HPG-Achse im Allgemeinen untersucht.
Es gibt zwei molekulare Formen von HCG im Handel: die aus Urin extrahierte Form (uHCG, CAS 9002-61-3), die aus dem Urin schwangerer Frauen gereinigt wird und die wir liefern; und die rekombinante Form (rHCG oder Choriogonadotropin alfa, CAS 56832-30-5), die in CHO-Zellen produziert wird und in einigen klinischen Präparaten verwendet wird (Ovidrel / Ovitrelle). Die beiden Formen haben die gleiche Aminosäuresequenz und das gleiche LHCGR-Bindungsprofil, aber die Glykosylierungsmuster unterscheiden sich leicht zwischen der aus Urin extrahierten und der CHO-Zell-Expression – veröffentlichte Bioassay-Vergleiche berichten von weitgehend äquivalenter in-vivo-Potenz.
Wirkmechanismus – LH/CG-Rezeptoraktivierung und Steroidogenese
Der Wirkmechanismus von HCG gehört zu den am besten charakterisierten in der endokrinen Pharmakologie:
- LH/CG-Rezeptor (LHCGR) Bindung – HCG bindet den LHCGR (ein Klasse-A Gs-gekoppelter GPCR mit einer großen extrazellulären Leucin-reichen Repeat-Domäne) mit hoher Affinität und an derselben Bindungsstelle wie endogenes LH. Die Rezeptorverteilung ist auf gonadales Gewebe beschränkt: Leydig-Zellen des Hodens (Männer) und ovarielle Theka-Zellen, mural Granulosazellen und luteinisierte Granulosazellen (Frauen). Der LHCGR wird auch in geringeren Mengen auf Corpus-luteum-Zellen exprimiert, wo HCG die Progesteronproduktion während der frühen Schwangerschaft aufrechterhält.
- Gs-cAMP-PKA-Signalweg – Der aktivierte LHCGR koppelt an Gαs, erhöht das intrazelluläre zyklische AMP, aktiviert PKA und treibt die Phosphorylierung von CREB und anderen nachgeschalteten Transkriptionsfaktoren an. cAMP aktiviert auch EPAC für einige nachgeschaltete Effekte. Die PKA-Aktivierung in steroidogenen Zellen reguliert spezifisch das StAR-Protein (steroidogenic acute regulatory protein) hoch, das Cholesterin über die mitochondriale Außenmembran transportiert – der geschwindigkeitsbestimmende Schritt in der de-novo-Steroidogenese.
- Induktion steroidogener Enzyme – Die anhaltende LHCGR-Aktivierung durch HCG treibt die transkriptionelle Hochregulierung der steroidogenen Enzymkaskade an: CYP11A1 (Cholesterin-Seitenketten-Spaltung), CYP17A1 (17α-Hydroxylase / 17,20-Lyase), 3β-HSD und 17β-HSD. Das Nettoergebnis in Leydig-Zellen ist die anhaltende de-novo-Testosteronbiosynthese; in ovariellen Theka-Zellen produziert dieselbe Kaskade Androstendion (das Granulosazellen unter FSH-Stimulation über CYP19A1 / Aromatase in Östradiol umwandeln).
- Funktionelle Dauer und Tachyphylaxie — Eine einzelne HCG-Bolusgabe führt in Forschungsmodellen zu einer anhaltenden LHCGR-Aktivierung von 5–7 Tagen, aufgrund der langen Plasmahalbwertszeit von HCG (33–37 h) und der langsamen Internalisierungskinetik des LHCGR. Wiederholte hochdosierte HCG-Gaben können eine LHCGR-Desensibilisierung (Tachyphylaxie) hervorrufen — ein gut dokumentiertes Phänomen in der veröffentlichten Leydig-Zell-Forschung, das für chronische Dosierungsprotokolle relevant ist.
- Hypothalamisch-hypophysärer Feedback — Wie endogenes Testosteron wirkt sich das durch HCG getriebene Testosteron auf den Hypothalamus und die Hypophyse aus, um die Sekretion von GnRH und LH/FSH zu unterdrücken. Im Kontext der unterdrückten HPG-Forschung (Testosteronersatz, AAS-Exposition oder pharmakologische HPG-Unterdrückung) umgeht HCG die hypothalamisch-hypophysäre Blockade, indem es direkt am LHCGR der Leydig-Zellen wirkt — weshalb HCG das kanonische Werkzeug zur Untersuchung der erhaltenen Funktion der Leydig-Zellen unter HPG-Unterdrückung ist.
HCG und LH aktivieren denselben Rezeptor über dieselbe Kaskade, jedoch mit zwei wichtigen praktischen Unterschieden: HCG erzeugt pro Dosis eine längere, anhaltendere Signalgebung (aufgrund seiner längeren Halbwertszeit), und HCG wird exogen verabreicht, während endogenes LH pulsierend und zentral reguliert ist. Forschungsprotokolle, die eine anhaltende, kontrollierbare LHCGR-Aktivierung benötigen, verwenden HCG; Protokolle, die eine pulsierende, physiologische LHCGR-Aktivierung benötigen, verwenden rekombinantes LH oder GnRH-getriebenes endogenes LH.
Veröffentlichte Forschungsanwendungen
HCG wird in Laborforschungszusammenhängen verwendet, die untersuchen:
- LHCGR-Pharmakologie — der kanonische Referenzagonist — bei weitem der am häufigsten zitierte LH/CG-Rezeptoraktivator in der veröffentlichten Literatur; Standardwerkzeugverbindung für Rezeptorinternalisierungskinetik, Signalverzerrungsstudien und die Entwicklung neuerer LHCGR-zielgerichteter kleiner Molekülmodulatoren
- Leydig-Zellbiologie und gonadale Steroidogenese — HCG ist der Standardpharmakologische Stimulus für die de-novo-Testosteronbiosynthese in primären Leydig-Zellkulturen und ex-vivo-Hodenschnittpräparaten; weit verbreitet in der Forschung zur Leydig-Zellfunktion, mitochondrialen Cholesterintransport, StAR-Regulation und Steroidogenese-Enzymkaskadenkinetik
- HPG-Achsen-Suppressions-Erholungsforschung — in Forschungsmodellen, in denen endogenes LH/FSH unterdrückt wurde (durch exogene Testosteronverabreichung, anabol-androgene Steroidexposition oder pharmakologische GnRH-Antagonismus), wirkt HCG direkt am Leydig-Zell-LHCGR, um die Testosteronproduktion aufrechtzuerhalten und die Leydig-Zellfunktion zu erhalten; das kanonische Werkzeug zur Untersuchung der HPG-Achsen-Suppressions-Erholungsdynamik
- Spermatogeneseforschung — in Kombination mit FSH oder FSH-Analoga in publizierter Sertoli-Zell-/Spermatogonialstammzellforschung verwendet; erhält das hochintratestikuläre Testosteron-Mikroumfeld, das für die Spermatogenese erforderlich ist, selbst bei unterdrücktem zirkulierendem LH
- Ovariale Follikelentwicklungs- und Ovulationsforschung — In der weiblichen Reproduktionsforschung wird HCG verwendet, um den LH-Anstieg nachzuahmen, der die finale Follikelreifung, die Wiederaufnahme der Meiose der Oozyte und den Follikelsprung auslöst; Standardwerkzeug in veröffentlichten Protokollen zur Ovulationsauslösung, Studien zur Oozytenreifung und Forschung zur Luteinisierung
- Corpus-luteum-Biologie — HCG erhält die Corpus-luteum-Funktion und die Progesteronproduktion durch direkte LHCGR-Aktivierung auf Lutealzellen; verwendet in veröffentlichter Forschung zur Lutealphase und dem Luteo-Plazentaren Übergang
- Rezeptorpharmakologie und biased Agonismus — Der LHCGR zeigt eine cAMP-gegenüber-Arrestin-biased Signalgebung, und HCG ist der Referenz-Vollagonist, gegen den biased Liganden (kleine Moleküle als LHCGR-allosterische Modulatoren, ORG-43553 und andere) verglichen werden
- Vergleichende Pharmakologie gegenüber LH und rekombinantem Choriogonadotropin alfa — Veröffentlichte Forschung hat urinär extrahiertes HCG (uHCG, was wir liefern), rekombinantes HCG (rHCG / Choriogonadotropin alfa) und rekombinantes LH (Luveris) direkt verglichen hinsichtlich Rezeptorbindung, cAMP-Signalgebung und in-vivo-Testosteronproduktionsendpunkten
Für weiteren Kontext zu HPG-Achsen- und Reproduktionssystem-Forschungspeptiden in diesem Katalog, siehe Kisspeptin-10 (der upstream hypothalamische Regulator von GnRH — das direkteste HPG-Achsen-Peptidkomplement zu HCG), PT-141 (Bremelanotid) (Melanocortin-Rezeptorpharmakologie — Sexualfunktionsforschung), Oxytocin Acetat (das hypothalamische posterior-hypophysäre Peptidhormon — Reproduktions- / Sozialbindungsforschung), und Tesamorelin (GHRH-Analogon — eine andere endokrine Achse, aber häufig gemeinsam untersucht). Durchstöbern Sie den gesamten Forschungspeptide & -verbindungen Katalog.
Verfügbare Stärken und Konzentrationen
MedsBase führt HCG (urinär extrahierte Glykoform) in zwei lyophilisierten Fläschchengrößen, kalibriert auf typische Forschungsprotokoll-Dosierungsbereiche. Jede Stärke ist in 10er- oder 20er-Packungsformaten erhältlich:
| Vial-Stärke | Typische Forschungsanwendung | Packungsgrößen |
|---|---|---|
| 5.000 IE | Standard-Forschungsstärke — Einzeldosis-Leydig-Zellstimulation, individuelle Tier-HPG-Suppressions-Erholungsprotokolle, Ovulationsauslösungsforschung (HCG 5.000 IE ist die historisch kanonische Ovulationsinduktionsdosis); in-vitro-Rezeptorpharmakologie bei bekannter IE-zu-Rezeptor-Stöchiometrie | 10 oder 20 Fläschchen |
| 10.000 IE | Hochstarke Forschungsflasche — Protokolle mit erweiterter Dosierung, Kohortenarbeit mit mehreren Tieren, Hochdosis-Leydig-Zellstimulationsforschung, mehrwöchige chronische Dosierungsstudien; niedrigste Kosten pro IE | 10 oder 20 Fläschchen |
Beide Stärken sind die gleiche chemische Substanz (lyophilisierter, aus Urin extrahierter HCG, ≥99% HPLC-Reinheit, durch den WHO 5. Internationalen Standard bioassay-bestätigte Potenz). Die 10.000 IE-Flasche bietet die niedrigsten Kosten pro IE für Forschungen mit großen Kohorten oder chronischer Dosierung; die 5.000 IE-Flasche ist praktisch für Einzeldosis-Stimulationsexperimente oder Arbeiten mit kleineren Kohorten, bei denen die Genauigkeit der Dosierung von Flasche zu Flasche wichtiger ist als die Kosten pro IE. Forscher sollten spezifische Dosierungsbereiche aus der begutachteten Literatur bestimmen, die für das Protokoll geeignet sind.
Wie es sich vergleicht — HCG vs. Kisspeptin-10
HCG und Kisspeptin-10 sind die beiden HPG-Achsen-Peptidwerkzeuge in diesem Katalog, und sie zielen auf völlig unterschiedliche Ebenen derselben Achse ab. HCG wirkt downstream, am LH/CG-Rezeptor der Leydig-Zellen / Theka-Zellen, indem es den LH-Anstieg direkt nachahmt — nützlich, wenn das Ziel darin besteht, die Steroidogenese der Leydig-Zellen anzutreiben oder den Eisprung unabhängig vom upstream HPG-Zustand auszulösen. Kisspeptin-10 wirkt stromaufwärts, an hypothalamischen Kiss1R-exprimierenden GnRH-Neuronen, indem es das Kisspeptin-Signal nachahmt, das die endogene pulsatile GnRH- und downstream LH/FSH-Freisetzung antreibt — nützlich, wenn das Ziel darin besteht, die physiologische HPG-Achsen-Kaskade end-to-end zu untersuchen. Die beiden Verbindungen sind mechanistisch komplementär, und Forschungsprotokolle kombinieren sie manchmal, um die Beiträge des upstream-Hypothalamus vs. der downstream-Gonaden zur reproduktiven endokrinen Leistung zu untersuchen.
| Kriterium | HCG | Kisspeptin-10 |
|---|---|---|
| Chemische Klasse | Heterodimeres Glykoproteinhormon (α + β Untereinheiten, ~244 aa insgesamt, stark glykosyliert) | Lineares 10-Residuen-Peptid (das bioaktive C-terminale Fragment des vollständigen Kisspeptin-54) |
| Molekulargewicht | ~36,7 kDa | 1,302 Da |
| Rezeptor | LH/CG-Rezeptor (LHCGR, Gs-gekoppelter GPCR) auf Leydig-/Theka-/Granulosazellen | Kiss1R (GPR54, Gq-gekoppelter GPCR) auf hypothalamischen GnRH-Neuronen |
| Interventionspunkt in der HPG-Achse | Downstream — gonadal (umgeht Hypothalamus und Hypophyse vollständig) | Upstream — hypothalamisch (treibt die physiologische Kaskade GnRH → LH/FSH → Gonadensteroide an) |
| Am besten erforschter Schwerpunkt | Leydig-Zellfunktion, Gonadensteroidogenese, HPG-Suppressionserholung, Ovulationsauslöser, Corpus-luteum-Biologie, LHCGR-Pharmakologie | GnRH-Neuronenbiologie, HPG-Achsenintegration, Pubertäts-/Fruchtbarkeitsforschung, hypothalamisches Kisspeptin-/NKB-/Dynorphin-Netzwerk |
| Plasmahalbwertszeit | Lang — 33–37 h terminal (sialylierungsgetrieben) | Kurz — Minuten (kleines Peptid, keine Glykoprotektion) |
| Typische Forschungsdosis | 500–5.000 IE SC/IM bei Nagetieren (einmalige Bolusgabe); 250–500 IE/Tag bei chronischen Protokollen | 10–100 µg SC bei Nagetieren; pulsatile Verabreichung bei chronischen Protokollen |
| WADA-Status | Zu jeder Zeit bei männlichen Athleten verboten (S2 — Peptidhormone); Ausnahme für Athletinnen | Derzeit nicht auf der WADA-Verbotsliste |
Für Forschungen, die sich auf die direkte Steroidogenese von Gonadenzellen, die Auslösung des Eisprungs oder die Downstream-LHCGR-Pharmakologie konzentrieren, ist HCG die kanonische Referenzverbindung. Für Forschungen, die sich auf die Biologie hypothalamischer GnRH-Neuronen, die Integration der HPG-Achse oder die Upstream-Signalgebung des reproduktiven Endokrinums konzentrieren, Kisspeptin-10 ist das gezieltere Werkzeug. Siehe auch PT-141 (Bremelanotid) für die Melanocortin-Rezeptor-Pharmakologie und Sexualfunktionsforschung, und Oxytocin Acetat für die Forschung an Peptidhormonen der Hypophysenhinterlappen.
Lagerung und Rekonstitution
Vor der Rekonstitution: Lagern Sie lyophilisierte Fläschchen gekühlt bei 2–8 °C in der Originalverpackung als Kurzzeit-Arbeitsvorrat. Für die Langzeitlagerung frieren Sie ungeöffnete Fläschchen bei −20 °C ein (stabil ≥36 Monate bei −20 °C; ≥18 Monate bei 2–8 °C). Lyophilisiertes HCG ist relativ stabil, da die α- und β-Untereinheiten durch hydrophobe und Wasserstoffbrückenbindungen zusammengehalten werden, die im gefriergetrockneten Zustand nicht gestört werden. Das Protein ist jedoch empfindlich gegenüber Feuchtigkeit und Temperaturschwankungen.
Rekonstitutionsverfahren: Für das 5.000 IE-Fläschchen injizieren Sie 1,0 mL bakterostatisches Wasser an die Seitenwand des Fläschchens (nicht direkt auf den lyophilisierten Kuchen) – dies ergibt einen Arbeitsvorrat von 5.000 IE/mL. Für das 10.000 IE-Fläschchen injizieren Sie 2,0 mL bakterostatisches Wasser für den gleichen Arbeitsvorrat von 5.000 IE/mL oder 1,0 mL für einen hochkonzentrierten Vorrat von 10.000 IE/mL. Sanft schwenken, um aufzulösen – nicht schütteln, nicht vortexen. Hochscheremischung dissoziiert das α/β-Heterodimer und zerstört die LHCGR-bindende Bioaktivität. Der auf Mannitol basierende Lyophilisatkuchen löst sich typischerweise innerhalb von 30–60 Sekunden bei sanftem Schwenken auf.
Kritische Lagerregeln für rekonstituiertes Material: Nach der Rekonstitution bei 2–8 °C lagern und innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituiertes HCG nicht einfrieren – Gefrier-Tau-Zyklen dissoziieren das Heterodimer und zerstören die Bioaktivität irreversibel. Vor Licht schützen. Verwerfen bei Trübung, Partikeln oder deutlicher Farbveränderung. Für Forschungsprotokolle, die mehrere Aliquote erfordern, bereiten Sie die Aliquote zum Zeitpunkt der Rekonstitution vor und lagern sie separat bei 2–8 °C anstatt sie einzufrieren – die kurzzeitige Kühllagerung erhält die Bioaktivität besser als sogar einzelne Gefrier-Tau-Zyklen.
Häufig gestellte Fragen
Was ist der Unterschied zwischen Harn-HCG (uHCG) und rekombinantem HCG (rHCG / Choriogonadotropin alfa)?
Harn-HCG (was wir liefern, CAS 9002-61-3) wird aus dem gesammelten Urin schwangerer Frauen mittels Ionenaustausch- und Gelchromatographie gereinigt. Rekombinantes HCG (Choriogonadotropin alfa, CAS 56832-30-5; klinische Präparate Ovidrel / Ovitrelle) wird in CHO-Zellen aus klonierten HCG-α- und β-Untereinheit-cDNAs hergestellt. Die beiden Formen haben die gleiche Aminosäuresequenz und binden den LHCGR mit der gleichen Affinität, aber die Glykosylierungsmuster unterscheiden sich leicht zwischen Harn- und CHO-Zell-exprimiertem Material. Veröffentlichte direkte Bioassay-Vergleiche berichten von weitgehend äquivalenter in-vivo-Potenz, wobei rHCG etwas konsistentere Glykosylierungsmuster von Charge zu Charge aufweist und uHCG den etwas höheren Sialinsäuregehalt zeigt, der für plazentare Glykosylierung typisch ist.
Wie viele IE sind 1 mg HCG?
Der WHO-5. Internationale Standard-Referenzmaterial definiert die HCG-Potenz mit etwa 9.300 IE pro mg reinem Peptid. Praktisch: Eine 5.000-IE-Ampulle enthält ~0,54 mg Peptid; eine 10.000-IE-Ampulle enthält ~1,08 mg. Die IE ist eine bioassay-definierte Einheit, die die LHCGR-Bindungspotenz widerspiegelt und nicht die Masse, und das IE/mg-Verhältnis variiert leicht zwischen Glykoformen und zwischen Chargen – weshalb pharmazeutisches HCG in IE und nicht in mg gekennzeichnet ist.
Welche publizierten Dosierungsbereiche wurden in der Nagetierforschung verwendet?
Einzelbolus-Protokolle für Nagetiere verwenden typischerweise 50–250 IE SC oder IM für cAMP-/Rezeptorinternalisierungsstudien und 500–5.000 IE SC für anhaltende Testosteronausschüttungsprotokolle (3–7 Tage Wirkdauer pro Bolus). Chronische Protokolle verwenden 100–500 IE/Tag über 2–4 Wochen. Die publizierte Ovulationsauslöserdosis bei Nagetieren beträgt typischerweise 5–10 IE pro Maus oder 10–50 IE pro Ratte IP. In-vitro-Leydig-Zell-Stimulationsprotokolle verwenden typischerweise 0,1–10 IE/ml im Kulturmedium. Forscher sollten die Primärliteratur konsultieren, die für die jeweilige Spezies, das Modell und den Endpunkt relevant ist.
Warum hat HCG eine viel längere Halbwertszeit als LH?
Die β-Untereinheit von HCG trägt vier N-verknüpfte Glykane und vier O-verknüpfte Glykane mit außergewöhnlich hohem Sialinsäure(NeuAc)-Gehalt an den terminalen Positionen dieser Glykane. Der Asialoglykoproteinrezeptor (ASGR) auf Hepatozyten ist der Hauptweg, über den Hormone der Gonadotropin-Familie aus dem Kreislauf entfernt werden – ASGR erkennt terminale Galaktose-/N-Acetylgalaktosamin-Reste, die nach der Sialidase-Entfernung von terminaler Sialinsäure freigelegt werden. Da die β-Untereinheit von HCG so stark und terminal sialyliert ist, ist die ASGR-vermittelte Clearance in der Leber viel langsamer als für die weniger stark sialylierte LH-β-Untereinheit, was den dramatischen Halbwertszeitunterschied erklärt (HCG 33–37 h vs. LH ~20 min).
Warum kann rekonstituiertes HCG nicht eingefroren werden?
HCG ist ein Heterodimer aus zwei nicht kovalent assoziierten Untereinheiten. Die α/β-Interaktion ist stabil im lyophilisierten Pulver (weil kein Wasser vorhanden ist, in dem die Untereinheiten auseinanderdriften könnten) und stabil in gekühlter wässriger Lösung bei 2–8 °C (weil die Kinetik der Dissoziation bei niedriger Temperatur langsam ist). Aber die Eiskristallbildung während des Einfrierens zieht die Untereinheiten physikalisch auseinander, und einmal dissoziiert, assoziieren sie beim Auftauen nur ineffizient wieder. Das Ergebnis ist, dass gefrorenes und aufgetautes HCG einen großen Teil der Immunreaktivität behält (die β-Untereinheit ist noch durch Antikörper nachweisbar), aber einen großen Teil der Bioaktivität verliert (die dissoziierten Untereinheiten binden nicht produktiv an den LHCGR). Lyophilisiertes HCG kann eingefroren werden und ist bei −20 °C stabil; rekonstituiertes HCG kann dies nicht.
Was ist der WADA-Regulierungsstatus von HCG?
HCG steht auf der Liste der verbotenen Substanzen der World Anti-Doping Agency (WADA) unter der Klasse S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika). Es ist zu allen Zeiten verboten – sowohl im Wettkampf als auch außerhalb des Wettkampfs – für nur männliche Sportler. Weibliche Sportler sind ausgenommen, da HCG ein natürliches Schwangerschaftshormon ist und daher bei jeder schwangeren Frau nachweisbar ist, unabhängig von der Verabreichung. Forscher, die Humanstudien mit HCG durchführen, müssen sich dieses regulatorischen Status bewusst sein. Für Labor-In-vitro- und Nagetier-In-vivo-Forschung hat der WADA-Status nur informellen Charakter.
Kann HCG in Forschungsprotokollen mit Kisspeptin-10, FSH oder Testosteron kombiniert werden?
Ja — diese Verbindungen zielen auf unterschiedliche Ebenen der HPG-Achse ab (upstream, mittig, downstream) und werden häufig in der Forschung kombiniert, die die Integration der Achse untersuchen soll. Die am häufigsten publizierten Kombinationen sind HCG mit FSH (oder FSH-Analoga) für die Spermatogenese- oder Follikelentwicklungsforschung; HCG mit Kisspeptin-10 für die Upstream-vs-Downstream-Untersuchung; HCG mit exogenem Testosteron (für die HPG-Suppressions-Erholungsforschung, bei der das Testosteron LH unterdrückt und HCG die Unterdrückung umgeht). Jede Substanz separat rekonstituieren und die spezifischen Lagerungsregeln jeder Verbindung befolgen — insbesondere HCG darf nach der Rekonstitution nicht eingefroren werden (siehe oben).
Wie unterscheidet sich dieses Forschungs-HCG von den markengebundenen klinischen Präparaten (Eutrig, HUCOG, ZyHCG, Pregnyl, Ovidrel)?
Die markengebundenen klinischen Präparate sind urin-extrahiertes HCG (Eutrig HP, HUCOG, ZyHCG, Pregnyl) oder rekombinantes HCG (Ovidrel / Ovitrelle), das unter verschiedenen Hersteller-SKUs für die klinische Anwendung in der Fertilitäts- und Reproduktionsmedizin verpackt ist. Das hier angebotene Forschungs-HCG ist die gleiche urin-extrahiertes Glykoform (uHCG, CAS 9002-61-3) mit einer HPLC-Reinheit von ≥99%, ohne klinische Anwendungsmarkierung und nur für die Laborforschung bestimmt. Forscher, die HCG für die klinische Anwendung benötigen, sollten es über eine klinische Versorgungskette beziehen; Forscher, die Forschungsmaterial für In-vitro-Rezeptorpharmakologie, Nagetier-In-vivo-Arbeiten oder andere Laboranwendungen suchen, können das hier angebotene Material verwenden.
Weitere Forschungspeptide für HPG-Achsen- und Reproduktionsforschung
- Kisspeptin-10 — Hypothalamischer Kiss1R-Agonist — Upstream-HPG-Achsenregulator, steuert die GnRH-Pulsatilität
- PT-141 (Bremelanotid) — Melanocortin-4-Rezeptor-Agonist — Sexualfunktionsforschung
- Oxytocin Acetat — Posteriorer Hypophysen-Nonapeptid — Reproduktions- und Sozialbindungsforschung
- Tesamorelin — GHRH-Analogon — andere endokrine Achse, häufig gemeinsam untersucht
- Sermorelin — GHRH 1-29-Analogon — Hypophysen-GH-Achsenforschung
- BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser) — Erforderlich zur Rekonstitution lyophilisierter Fläschchen — steriles, 0,9% Benzylalkohol-konserviertes Lösungsmittel



























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