Kisspeptin-10

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Was ist Kisspeptin-10?

Kisspeptin-10 (KP-10) ist ein 10-Aminosäuren-Peptid und das am intensivsten untersuchte aktive Fragment des KISS1-Genprodukts, einem 145-Aminosäuren umfassenden Präprokisspeptin, das zu dem 54-Aminosäuren langen reifen Kisspeptin und mehreren kürzeren C-terminalen aktiven Fragmenten (Kisspeptin-14, Kisspeptin-13, Kisspeptin-10) prozessiert wird. Alle kürzeren Fragmente teilen das C-terminale 10-Reste-aktive Kernmotiv und weisen eine vergleichbare Potenz am Kisspeptin-Rezeptor auf – Kisspeptin-10 ist die kürzeste vollständig aktive Form und bei weitem das am häufigsten untersuchte Forschungspeptid in der Kisspeptin-Literatur.

Die gut charakterisierte Sequenz ist YNWNSFGLRF-NH₂, Molekulargewicht 1302,45 Da, empirische Formel C₆₃H₈₃N₁₇O₁₄. Die C-terminale Amidierung ist essenziell für volle Rezeptoraktivität. KISS1 wurde ursprünglich von Lee et al. (Cancer Res 1996) als Metastasierungs-Suppressor-Gen identifiziert und zu Ehren von Hershey, Pennsylvania (Heimat der Hershey’s Kisses Schokoladen), wo das Gen erstmals kloniert wurde, in Kisspeptin umbenannt. Die reproduktive Rolle – KISS1/GPR54 als apicaler Regulator der GnRH-Neuronen und molekularer Gatekeeper der Pubertät – wurde 2003 in zwei unabhängigen Publikationen (Seminara et al., NEJM; de Roux et al., PNAS) etabliert, die zeigten, dass loss-of-function GPR54-Mutationen beim Menschen idiopathischen hypogonadotropen Hypogonadismus verursachen. Kisspeptin-10 wird als hochreines lyophilisiertes Pulver zur Rekonstitution mit bakterienstatischem Wasser geliefert. Es ist nicht zugelassen von der FDA, EMA, MHRA oder anderen großen Regulierungsbehörden für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen, obwohl laufende IVF- und Unfruchtbarkeitsforschung klinische Anwendungen untersucht. Das hier angebotene Forschungs-Kisspeptin-10 wird geliefert nur für die Laborforschung bestimmt und ist nicht für die Anwendung beim Menschen oder in der Veterinärmedizin bestimmt.

Wirkmechanismus – GPR54 / KISS1R-Signalgebung und die HPG-Achse

Was Kisspeptin-10 unter reproduktionsbezogenen Forschungspeptiden mechanistisch einzigartig macht, ist seine Position als apikaler upstream-Regulator der gesamten hypothalamisch-hypophysär-gonadalen (HPG) Achse. Das Peptid wirkt an einem einzigen Rezeptor – GPR54 (auch KISS1R genannt) – aber die nachgeschaltete Kaskade kontrolliert in publizierter Forschung das gesamte reproduktive endokrine System:

• GPR54 (KISS1R)-Aktivierung an GnRH-Neuronen – Kisspeptin-10 bindet an GPR54, einen Klasse-A-G-Protein-gekoppelten Rezeptor, der dicht an GnRH-Neuronenzellkörpern im hypothalamischen arkuaten und anteroventralen periventrikulären Kern exprimiert wird. Die Rezeptoraktivierung koppelt an Gα_q/11 und Phospholipase C, erhöht intrazelluläres Calcium und löst GnRH-Neuronendepolarisation und pulsatilen GnRH-Ausstoß in das hypophysäre Portalsystem aus. Dies ist der direkteste Mechanismus – das Feuern der GnRH-Neuronen ist der geschwindigkeitsbestimmende Schritt der HPG-Achsenaktivität, und Kisspeptin ist der wichtigste endogene Stimulus.
• Pulsatile vs. Surge-Modus-Regulation der HPG-Achse – Kisspeptin-Neuronen im Nucleus arcuatus treiben das pulsatile GnRH/LH-Muster an, das die gonadale Funktion während des gesamten reproduktiven Erwachsenenlebens aufrechterhält. Eine separate Population von Kisspeptin-Neuronen im anteroventralen periventrikulären Kern (bei Nagetieren) generiert den präovulatorischen LH-Surge bei Weibchen. Forschung mit selektiver Stimulation oder Knockout dieser Populationen hat die beiden Modi der HPG-Achsen-Ausgabe in publizierter Forschung aufgeklärt.
• Pubertätsbeginn und der “Kisspeptin-Schalter” — Verlustfunktionsmutationen von GPR54 verursachen ein vollständiges Ausbleiben der Pubertät bei Menschen und Tiermodellen; Gain-of-Function-Mutationen führen zu zentraler vorzeitiger Pubertät. Die “Kisspeptin-Schalter”-Hypothese – dass die Pubertät einsetzt, wenn die Kisspeptin-Neuronen im Nucleus arcuatus einen kritischen Aktivitätsschwellenwert erreichen – ist das vorherrschende Modell für den Pubertätsbeginn in der aktuellen reproduktiven Neurowissenschaftsforschung.

Kisspeptin-10 hat eine relativ kurze Plasmahalbwertszeit (~5–10 Minuten) aufgrund rascher proteolytischer Spaltung, insbesondere am zentralen RF-Amide-Motiv durch Matrix-Metalloproteinasen. Subkutane, intravenöse und intrazerebroventrikuläre Verabreichungswege sind alle in publizierten Studien dokumentiert; der zentrale Weg ist Mechanism-of-Action-Studien an Nagetieren vorbehalten, bei denen die Frage der Blut-Hirn-Schranken-Überwindung relevant ist. Für systemische HPG-Achsen-Forschung erzeugt periphere Verabreichung messbare GnRH/LH-Reaktionen innerhalb von Minuten nach Bolusinjektion.

Veröffentlichte Forschungsanwendungen

Kisspeptin-10 wird in Laborforschungszusammenhängen eingesetzt, die folgendes untersuchen:

• Reproduktive Endokrinologie und HPG-Achsen-Pharmakologie — pulsatile GnRH/LH/FSH-Dynamik, gonadale Feedback-Regulation, Sexualsteroid-Feedback auf die Aktivität von Kisspeptin-Neuronen (Seminara et al., NEJM 2003; de Roux et al., PNAS 2003)
• Pubertätsforschung — Zeitpunkt des Pubertätsbeginns in Nagetiermodellen, Aktivierungsmuster von Kisspeptin-Neuronen während des Pubertätsübergangs, mechanistische Aufschlüsselung der zentralen vorzeitigen Pubertät
• Hypogonadotroper Hypogonadismus-Forschung — präklinische Modelle von GPR54-Loss-of-Function, Kisspeptin-Ersatzprotokolle, Mechanism-of-Action-Forschung für neuartige Hypogonadismus-Therapien
• IVF- und Ovulationsinduktionsforschung — Alternativen zum hCG-Trigger in IVF-Protokollen, vergleichende LH-Surge-Induktion; die klinische Übersetzung hat in einigen Forschungsprogrammen Phase 2 erreicht, obwohl Kisspeptin-10 selbst nicht zugelassen ist
• Polyzystisches Ovarialsyndrom (PCOS)-Forschung — veränderter Kisspeptin-Tonus in PCOS-Präklinikmodellen, LH-Pulsfrequenz-Anomalien, Follikelreifungsforschung
• Metastasierungsunterdrückung und Krebsbiologie — KISS1 wurde ursprünglich als Metastasen-Suppressorgen identifiziert; aktuelle Forschungsarbeiten untersuchen weiterhin die antimetastatische Aktivität von Kisspeptin in Brustkrebs-, Melanom- und Pankreaskarzinom-Modellen
• Kardiovaskuläre und metabolische Forschung — neu entdeckte KISS1R-Expression auf Kardiomyozyten und pankreatischen β-Zellen; Effekte auf die Glukosehomöostase und kardiale Kontraktilität werden untersucht
• Vergleichende Forschung zu reproduktiven Peptiden — Benchmarking gegen PT-141 (Bremelanotid) für Melanocortin-Achsen-Forschung zu Sexualverhalten und gegen Oxytocin Acetat für affilative und soziale Bindungs-Endpunkte.

Für einen breiteren Kontext, wo Kisspeptin-10 in das Spektrum der reproduktiven und ZNS-aktiven Peptide einzuordnen ist, siehe PT-141 (Melanocortin-Agonist für Sexualverhaltensforschung), Oxytocin Acetat (Neuropeptid für affiliatives Verhalten), und Sermorelin (GHRH-Achse hypothalamisch-hypophysäre Forschung). Vollständige Auswahl Forschungspeptid-Katalog für verwandte Verbindungen.

Verfügbare Stärken und Konzentrationen

MedsBase führt Kisspeptin-10 in zwei lyophilisierten Fläschchengrößen, die auf typische Forschungsprotokolllängen kalibriert sind. Jede Stärke ist in 10er- oder 20er-Packungen mit vollständiger Rekonstitutionsanleitung erhältlich:

Beide Stärken liegen in der gleichen chemischen Form vor (lyophilisiertes Pulver, 99%+ HPLC-Reinheit). Höher dosierte Fläschchen benötigen kleinere Rekonstitutionsvolumina pro Einzeldosis, was nützlich ist, wenn Forscher das Injektionsvolumen in Nagetierversuchen minimieren möchten. Da Kisspeptin-10-Dosierungen im niedrigen Mikrogrammbereich pro Verabreichung liegen, reicht ein einzelnes 5-mg-Fläschchen für viele Wochen Pulsprotokollforschung bei typischen Dosierungen.

Vergleich — Kisspeptin-10 vs PT-141

Kisspeptin-10 und PT-141 (Bremelanotid) sind beide kleine, ZNS-aktive Peptide, die in der Fortpflanzungs- und Sexualverhaltensforschung eingesetzt werden, wirken jedoch auf grundlegend unterschiedlichen Wegen. Kisspeptin-10 wirkt auf die endokrine HPG-Achse auf Ebene der GnRH-Neuronen; PT-141 wirkt auf die melanokortinäre Verhaltens-Sexual-Achse auf MC4R-Ebene. Die beiden ergänzen sich in Forschungsmodellen mechanistisch, anstatt zu konkurrieren.

Die beiden Peptide adressieren unterschiedliche Ebenen der Reproduktionsbiologie – Kisspeptin-10 die endokrine HPG-Achse, PT-141 die zentralnervös vermittelte Verhaltensachse – daher sind sie keine direkten Alternativen. Forschung, die sich für pulsatile GnRH/LH-Dynamik, Pubertätszeitpunkt oder Hypogonadismus interessiert, verwendet Kisspeptin-10. Forschung, die sich für zentralnervös vermittelte sexuelle Erregungswege interessiert, verwendet PT-141.

Lagerung und Rekonstitution

Vor der Rekonstitution: Lagern Sie lyophilisierte Fläschchen gekühlt bei 2–8 °C in der Originalverpackung für kurzfristige Arbeitsbestände. Für ungeöffnete Langzeitlagerung einfrieren bei −20 °C. Lyophilisiertes Kisspeptin-10 ist unter Kühlung bis zu 24 Monate und bei −20 °C bis zu 36 Monate stabil. Vermeiden Sie Gefrier-Tau-Zyklen des lyophilisierten Pulvers.

Rekonstitutionsverfahren: Injizieren Sie bakteriostatisches Wasser an die Seitenwand des Peptidfläschchens (nicht direkt auf den lyophilisierten Kuchen). Für ein 5-mg-Fläschchen ergibt 2,0 mL bakteriostatisches Wasser eine Arbeitskonzentration von 2,5 mg/mL – 0,04 mL liefern eine 100-mcg-Forschungsdosis. Für niedrigere Dosen kann weitere Verdünnung in bakteriostatisches Wasser (mit optionalem BSA-Trägerprotein bei 0,1%) verwendet werden. Sanft schwenken – nicht nicht Schütteln Sie — und lassen Sie 2–5 Minuten für die vollständige Auflösung. Eine korrekt rekonstituierte Lösung sollte klar und farblos sein.

gekühlt bei 2–8 °C lagern und innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituierte Lösung nicht einfrieren. Lagern Sie gekühlt bei 2–8 °C und verwenden Sie innerhalb von 30 Tagen für optimale Stabilität. Frieren Sie die rekonstituierte Lösung nicht ein – Gefrier-Tau-Zyklen beeinträchtigen die Peptidintegrität. Verwerfen Sie jedes Fläschchen, das Trübung, Ausfällung oder Verfärbung zeigt. Kisspeptin-10 ist anfällig für proteolytische Spaltung am C-terminalen RF-Amid-Motiv; rekonstituierte Lösung sollte innerhalb des 30-Tage-Fensters für Protokolle mit enger Dosis-Wirkungs-Kalibrierung prompt verwendet werden.

Häufig gestellte Fragen

Wofür wird Kisspeptin-10 in der Forschung verwendet?

Kisspeptin-10 wird in der Laborforschung zur Untersuchung der hypothalamisch-hypophysär-gonadalen (HPG) Achse, der GnRH-Neuronenaktivität, der pulsatilen Gonadotropinfreisetzung, des Pubertätsbeginns, des hypogonadotropen Hypogonadismus, des polyzystischen Ovarsyndroms (PCOS), von IVF und Ovulationsinduktionsalternativen zu hCG, der Krebsmetastasensuppression (KISS1 wurde ursprünglich als Metastasensuppressorgen identifiziert) und aufkommender kardiometabolischer Kisspeptin-Signalgebung verwendet. Es ist das kanonische Forschungswerkzeug für KISS1R / GPR54-Pharmakologie. Das hier verkaufte Forschungsqualitäts-Kisspeptin-10 ist nicht ist FDA-zugelassen und wird ausschließlich für die Laborforschung bereitgestellt.

Wie unterscheidet sich Kisspeptin-10 von PT-141?

Beide sind kleine, zentralnervös wirksame reproduktive Peptide, aber sie zielen auf unterschiedliche Rezeptoren und biologische Ebenen ab. Kisspeptin-10 wirkt auf den GPR54/KISS1R-Rezeptor der GnRH-Neuronen und steuert die endokrine HPG-Achse (LH, FSH, Gonadensteroidproduktion). PT-141 wirkt auf die MC3R/MC4R-Melanocortin-Rezeptoren im ZNS und steuert verhaltensbezogene sexuelle Reaktionen (Verlangen, Erregung, erektile Funktion). Die beiden sind mechanistisch komplementär und behandeln unterschiedliche Forschungsfragen.

Was ist der Unterschied zwischen Kisspeptin-10 und Kisspeptin-54?

Beide sind aktive Fragmente des KISS1-Genprodukts. Kisspeptin-54 (auch Metastin genannt) ist das vollständige reife 54-Aminosäuren-Peptid, das in vivo sezerniert wird. Kisspeptin-10 ist der C-terminale 10-Aminosäuren-aktive Kern, der im Wesentlichen die volle Rezeptorpotenz beibehält und das am häufigsten verwendete Forschungspeptid ist, da seine kleinere Größe die Synthese kostengünstiger macht, die Reinheit leichter zu überprüfen ist und die Rekonstitution einfacher ist. Kisspeptin-13 und Kisspeptin-14 sind intermediäre Spaltprodukte, die ebenfalls den aktiven C-terminalen Kern teilen. Alle vier haben eine vergleichbare Potenz bei GPR54.

Was ist die typische Forschungsdosis von Kisspeptin-10?

Veröffentlichte präklinische Protokolle verwenden typischerweise 10–200 µg pro Verabreichung in Nagetiermodellen, subkutan oder intravenös für Bolus-Puls-Forschung oder als kontinuierliche Infusion für chronische Stimulationsstudien. Die menschliche IVF-Forschung hat 6,4–12,8 µg/kg als einzelne subkutane Triggerdosis verwendet. Eine 5 mg-Vial, rekonstituiert mit 2,0 mL bakterienstatischem Wasser, ergibt 2,5 mg/mL — 0,04 mL entsprechen 100 µg.

Ist Kisspeptin-10 von der FDA zugelassen?

Nein. Kisspeptin-10 ist nicht von der FDA, EMA, MHRA oder einer anderen großen Regulierungsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen. Phase-2-Studien zur IVF-Ovulationsinduktion laufen, aber Kisspeptin-10 wurde für keine klinische Indikation zugelassen. Alle von Lieferanten für den Forschungsgebrauch verkauften Kisspeptin-10-Produkte sind für Laboruntersuchungen bestimmt und sollten nicht an Menschen verabreicht werden.

Wie sollte Kisspeptin-10 gelagert werden?

Lyophilisierte Vials: gekühlt bei 2–8 °C für kurzfristige Arbeitsbestände oder −20 °C für die Langzeitlagerung ungeöffneter Vials. Rekonstituierte Lösung: gekühlt bei 2–8 °C, innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituierte Lösung nicht einfrieren — Gefrier-Tau-Zyklen degradieren das Peptid. Immer vor direktem Licht schützen. Für niedrigkonzentrierte Arbeitsverdünnungen wird Trägerprotein BSA (0,1%) empfohlen, um Adsorptionsverluste zu minimieren.

Wie rekonstituiere ich Kisspeptin-10?

Befolgen Sie das oben beschriebene Rekonstitutionsverfahren. Geben Sie bakterienstatisches Wasser an der Seitenwand des Fläschchens hinzu (nicht auf den lyophilisierten Kuchen), schwenken Sie vorsichtig und lassen Sie 2–5 Minuten zur vollständigen Auflösung. Schütteln Sie nicht das Fläschchen nicht. Eine korrekt rekonstituierte Lösung ist klar und farblos. Für ein 5 mg-Fläschchen + 2,0 mL Verdünnungsmittel beträgt die Arbeitskonzentration 2,5 mg/mL.

Welche Stärken führt MedsBase?

MedsBase führt Kisspeptin-10 in lyophilisierten Fläschchen mit 5 mg und 10 mg. Jede Stärke ist in Packungsgrößen mit 10 oder 20 Fläschchen erhältlich. Alle Fläschchen werden mit einer HPLC-Reinheit von 99 %+ geliefert und auf Wunsch mit einem Analysezertifikat.

Warum wurde KISS1 ursprünglich als Kisspeptin bezeichnet?

Das KISS1-Gen wurde von Lee et al. in Hershey, Pennsylvania, als Metastasen-Suppressor-Gen entdeckt (Cancer Res 1996). Der Name “Kisspeptin” war eine scherzhafte Anspielung auf Hershey’s Kisses, die ikonischen Schokoladen aus derselben Stadt. Die reproduktive Rolle wurde erst 2003 mit der gleichzeitigen Veröffentlichung von Studien zu GPR54-Mutations-Hypogonadismus beim Menschen im NEJM (Seminara et al.) und PNAS (de Roux et al.) charakterisiert. Das Peptid hat somit die ungewöhnliche Auszeichnung, sowohl als Krebsmetastasen-Suppressor als auch als apicaler Regulator der Pubertät charakterisiert zu werden – zwei Rollen, die mechanistisch noch nicht vollständig verbunden sind.

Verursacht Kisspeptin-10 Nebenwirkungen in der Forschung?

Veröffentlichte präklinische und Phase-1/2-Studien haben eine gute Verträglichkeit bei typischen Forschungsdosen dokumentiert. Die vorherrschenden On-Target-Effekte sind die HPG-Achsen-Aktivierung – steigendes LH, FSH, Testosteron (Männer) oder Östradiol (Frauen) und nachgelagerte gonadale Steroid-Effekte. Off-Target-Befunde umfassen moderate kardiovaskuläre Effekte, die durch KISS1R-Expression auf Gefäßgewebe vermittelt werden, sowie einen Flush-/Vasodilatationseffekt, der in einigen Humanstudien bei höheren Dosen beobachtet wurde. Langzeit-Sicherheitsdaten außerhalb von Forschungskontexten sind begrenzt.

Wie ist die Halbwertszeit von Kisspeptin-10?

In präklinischer und klinischer Forschung hat Kisspeptin-10 eine Plasmahalbwertszeit von etwa 5–10 Minuten nach intravenöser oder subkutaner Verabreichung. Die kurze Halbwertszeit ist auf die schnelle proteolytische Spaltung durch Matrix-Metalloproteinasen am zentralen RF-Amid-Motiv zurückzuführen. Für chronische Stimulationsforschung werden kontinuierliche Infusionen oder wiederholte Pulsdosierungsprotokolle verwendet, um die Rezeptorbesetzung aufrechtzuerhalten.

Wie lange dauert es, bis Kisspeptin-10 in präklinischer Forschung Wirkung zeigt?

Akute LH-Reaktionen auf Bolus-Kisspeptin-10-Gabe sind in Nagetier- und Humanforschung innerhalb von 5–15 Minuten nachweisbar. FSH und nachgelagerte gonadale Steroid-Reaktionen entwickeln sich über Stunden bis Tage. Chronische Stimulationseffekte auf den Pubertätszeitpunkt in jungen Nagetiermodellen manifestieren sich über das natürliche Pubertätsfenster – Tage bis Wochen, abhängig von Art und Entwicklungsstadium bei der Intervention.

Kann ich Kisspeptin-10 für den internationalen Versand bestellen?

Ja. MedsBase versendet Kisspeptin-10 weltweit über unser spezielles Peptid-Versandnetzwerk. Bestellungen, die nur Peptide enthalten, qualifizieren sich für unseren eigenständigen Peptid-Versandservice. Alle Bestellungen werden in temperaturkontrollierter Verpackung mit vollständiger Sendungsverfolgung versandt und sind abgedeckt durch unser Reshipment Assurance Policy.

Weitere Peptide für reproduktive, zentrale Nervensystem- und Verhaltensforschung

• PT-141 (Bremelanotid) — Zyklisches Heptapeptid-Melanocortin-Agonist – Forschung zu zentralnervös vermitteltem Sexualverhalten
• Oxytocin Acetat — 9-aa zyklisches Neuropeptid – Forschung zu sozialer Bindung und affiliativem Verhalten
• Sermorelin — GHRH(1-29)-Analogon — Forschung zur Hypothalamus-Hypophysen-Achse
• CJC-1295 mit DAC — Langwirksames GHRH-Analogon — Forschung zur Wachstumsachse
• Selank — Anxiolytisches Heptapeptid — GABA-/BDNF-Forschung zur Stressresilienz

Weiterführende Literatur

Weitere Optionen in Peptiden

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