VIP (Vasoaktives Intestinalpeptid) — Forschungsqualität

✅ Synthetisches 28-aa humanes Neuropeptid (VIP/PACAP-Familie, Secretin-Glucagon-Superfamilie)
✅ VPAC1 + VPAC2 Rezeptoragonist (Gs-gekoppelte GPCRs) → cAMP-PKA-Kaskade
✅ Vasodilatation, glatte Muskelentspannung, Th2-polarisierte Immunmodulation
✅ Hauptkopplungsneurotransmitter des suprachiasmatischen Nucleus circadianen Rhythmus
✅ CAS 40077-57-4; MW 3.325,79; C-terminales Amid

VIP (Vasoaktives Intestinalpeptid) enthält synthetisches 28-aa humanes Neuropeptid.

Artikelnummer: N/A Kategorie: Peptide Tag: Neuropeptid, Forschungspeptid, Th2-Immunmodulator, Vasoaktives intestinales Peptid, VIP, VPAC1-Agonist, VPAC2-Agonist

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Kurze Antwort — Was ist VIP (Vasoaktives intestinales Peptid)?

VIP (Vasoaktives intestinales Peptid; CAS 40077-57-4, MW 3.325,79 g/mol) ist ein synthetisches 28-Aminosäuren-Neuropeptid, das mit dem nativen humanen VIP identisch ist. Sequenz: His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-NH₂ (C-terminales Amid). Mitglied der VIP/PACAP/Secretin-Glucagon-Superfamilie. VIP wirkt an VPAC1- und VPAC2-Rezeptoren (Gs-gekoppelte GPCRs) und entfaltet eine bemerkenswerte Bandbreite physiologischer Effekte: Vasodilatation, Relaxation der intestinalen glatten Muskulatur, exokrine Sekretion, Neurotransmittermodulation, Schlaf-/zirkadiane Regulation und breite entzündungshemmende / immunmodulierende Wirkung. Veröffentlichte Forschung konzentriert sich auf VIPs Rolle in der Th2-polarisierten Immunmodulation, der Pharmakologie von Autoimmunerkrankungen (RA, MS, IBD-Modelle) und Neuroprotektion. Nur für den Einsatz in Laborforschung.

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Spezifikation	Detail
Verbindungsklasse	Synthetisches 28-aa-Neuropeptid; VPAC1 / VPAC2-Rezeptoragonist; Mitglied der Secretin-Glucagon-Superfamilie
CAS-Nummer	40077-57-4 (humanes VIP)
Sequenz	His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-NH₂ (HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH₂; 28 aa; C-terminales Amid)
Molekulargewicht	3.325,79 g/mol
Molekularformel	C₁₄₇H₂₃₇N₄₃O₄₃S; MW 3326,78 g/mol (28-aa freies Amid-Neuropeptid).
Mechanismus	Bindet VPAC1 (breite Verteilung: Lunge, Magen-Darm-Trakt, T-Zellen, Gehirn, Leber) und VPAC2 (glatte Muskulatur, Mastzellen, ZNS) mit ähnlicher Affinität (niedriger nM K_D). Beide Rezeptoren sind Gs-gekoppelt — erhöhen intrazelluläres cAMP, aktivieren PKA und treiben gewebespezifische Effekte an. Zeigt auch eine geringere Affinität zum PAC1-Rezeptor (der bevorzugte PACAP-Rezeptor).
Form / Reinheit / Lagerung	Lyophilisiertes weißes bis cremefarbenes Pulver, ≥99% HPLC. Kurzfristig bei 2–8 °C, langfristig bei −20 °C (≥36 Monate) lagern. Rekonstituiert: 2–8 °C, innerhalb von 30 Tagen verwenden.
Forschungszwecke	Nur zur Verwendung in der Laborforschung. Nicht auf der WADA-Verbotsliste. Aviptadil (synthetische VIP-Formulierung) wurde in Phase-III-Studien zur Inhalation bei COVID-19-bedingtem ARDS untersucht, erhielt jedoch keine regulatorische Zulassung.

Wirkmechanismus — VPAC1 / VPAC2 Pharmakologie

Duale VPAC1 + VPAC2 Agonismus — VIP bindet beide Rezeptoren mit ähnlicher Affinität. VPAC1 ist weit verbreitet (Lunge, Magen-Darm-Trakt, T-Zellen, Hepatozyten, Gehirn). VPAC2 konzentriert sich auf glatte Muskulatur, Mastzellen, ZNS und ausgewählte Immunzellpopulationen.
cAMP-PKA-Kaskade — Beide VPAC-Rezeptoren sind Gs-gekoppelt, aktivieren Adenylatcyclase, erhöhen cAMP und aktivieren PKA. Gewebespezifische Effekte hängen von der Verfügbarkeit von PKA-Substraten ab.
Entspannung der glatten Muskulatur — Der durch VPAC2 vermittelte cAMP-Anstieg in der glatten Atemwegsmuskulatur führt zu Bronchodilatation; in der glatten Magen-Darm-Muskulatur zu Darmrelaxation; in der glatten Gefäßmuskulatur zu Vasodilatation.
Th2-polarisierte Immunmodulation — VPAC1-Aktivierung auf T-Zellen fördert die Th2-Polarisation, unterdrückt die Th1-Zytokinproduktion (IFN-γ, IL-12), reduziert die TNF-α-/IL-6-Entzündungsreaktion und erhöht die regulatorischen Zytokine IL-10/TGF-β. Der Nettoeffekt ist entzündungshemmend in Autoimmunerkrankungsmodellen (rheumatoide Arthritis, Multiple Sklerose, entzündliche Darmerkrankungen, Sepsis).
Mastzellenmodulation — VIP setzt in hohen Konzentrationen Histamin aus Mastzellen frei, kann aber in bestimmten Kontexten (konzentrations- und gewebeabhängig) auch die Mastzellengranula-Freisetzung stabilisieren.
Neuroprotektion — VPAC2 auf CNS-Neuronen aktiviert die PKA-CREB-Überlebenssignalisierung; publizierte Forschung in ischämischen Schlaganfall-, Parkinson- und Neurodegenerationsmodellen hat neuroprotektive Effekte dokumentiert.
Zirkadiane Regulation — VIP ist der primäre Kopplungsneurotransmitter des Nucleus suprachiasmaticus (SCN), der individuelle SCN-Neuronen zum koordinierten Haupttaktgeber der zirkadianen Rhythmik synchronisiert.

Veröffentlichte Forschungsanwendungen

VPAC-Rezeptorpharmakologie — kanonische Referenzverbindung für VPAC1/VPAC2-Forschung
Autoimmunerkrankungsforschung — publizierte entzündungshemmende Effekte in RA-, MS-, IBD- und Sepsis-Modellen
Pulmonale Forschung — Aviptadil (synthetisches VIP zur Inhalation) wurde bei Sarkoidose, Lungenfibrose und COVID-19-ARDS untersucht
Vasodilatationspharmakologie — historische Forschung zur VIP-vermittelten vaskulären und erektilen Funktion
Forschung zum zirkadianen Rhythmus — Pharmakologie der SCN-Netzwerk-Kopplung
Th1/Th2-Polarisationsforschung — VIP ist neben IL-4 das kanonische Th2-polarisierende Peptid
Forschung zu Neuroprotektion / Neurodegeneration — Modelle für ischämischen Schlaganfall, Parkinson, Alzheimer

Für verwandte Forschungspeptide siehe Oxytocin Acetat (posteriores Hypophysen-Nonapeptid), Selank (russisch entwickeltes Neuropeptid), Semax (nootropes Peptid), DSIP (Delta-Schlaf-induzierendes Peptid), Thymosin Alpha-1 (Immunmodulator). Durchstöbern Sie das gesamte Peptidforschungskatalog.

Verfügbare Stärken

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Lagerung und Rekonstitution

Lyophilisiert 2–8 °C kurzfristig, −20 °C langfristig. Mit bakterienstatischem Wasser rekonstituieren (1,0 mL pro 5/10 mg Fläschchen → 5 / 10 mg/mL). Einfrieren-Auftauen vermeiden. VIP ist an der Met-17-Stelle oxidationsempfindlich – schützen Sie rekonstituierte Lösungen vor längerer Luftaussetzung.

FAQ

Ist VIP dasselbe wie PACAP?

Nein – sie sind verwandt (gleiche Superfamilie), aber unterschiedliche Peptide. PACAP-38 und PACAP-27 sind alternative Liganden derselben VPAC1/VPAC2-Rezeptoren (mit PAC1-Selektivität, die VIP nicht teilt). VIP und PACAP weisen ~68% Sequenzidentität auf.

Welche Dosierungsbereiche werden in der Forschung verwendet?

In-vivo-Protokolle für Nagetiere verwenden typischerweise 1–10 nmol/kg SC oder IP. In-vitro-Arbeiten verwenden nanomolare Konzentrationen. Die klinische Inhalationsdosierung von Aviptadil betrug in der COVID-19-Forschung 100 µg 3× täglich.

Warum ist die Plasmahalbwertszeit von VIP kurz?

VIP wird schnell durch neutrale Endopeptidase (NEP) und andere Peptidasen mit einer Plasmahalbwertszeit von etwa 2 Minuten abgebaut. Dies macht SC/IP-Dosierung zur Standard-Forschungsroute; Inhalationsabgabe (Aviptadil) umgeht den First-Pass-Plasmaclearance für pulmonale Indikationen.

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Andere Neuropeptid- / Immunforschungspeptide

Oxytocin Acetat — Hinterlappenhormon-Nonapeptid
Selank — Russisches anxiolytisches Neuropeptid
DSIP — Delta-schlafförderndes Peptid
Thymosin Alpha-1 — Immunmodulierendes Peptid (Th1-Polarisation; komplementär)
LL-37 (Cathelicidin) — Angeborenes Immunität antimikrobielles Peptid
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