Kurze Antwort — Was ist MOTS-c?
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA-c) ist ein 16-Aminosäuren langes, mitochondriell kodiertes Signalmolekül, das erstmals 2015 identifiziert wurde. In veröffentlichter präklinischer Forschung wirkt es als Trainingsmimetikum und metabolischer Regulator, indem es den AMPK-Weg aktiviert, die Insulinsensitivität wiederherstellt und die Expression von Genen im Zellkern als Reaktion auf mitochondrialen Stress moduliert. Wird in lyophilisierten Vials von 10 mg bis 40 mg ausschließlich für die Laborforschung geliefert.
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| Spezifikation | Detail |
|---|---|
| CAS-Nummer | 1627580-64-6 |
| Molekularformel | C100H152N28O22S2 |
| Molekulargewicht | 2174.62 Da |
| Sequenz | Met-Arg-Trp-Gln-Glu-Met-Gly-Tyr-Ile-Phe-Tyr-Pro-Arg-Lys-Leu-Arg (MRWQEMGYIFYPRKLR, 16 Aminosäuren; kodiert im mitochondrialen 12S-rRNA-Gen) |
| Form | Lyophilisat (weiß bis leicht gelblich) |
| Reinheit | ≥99% (HPLC-bestätigt, COA auf Anfrage) |
| Lagerung | Lyophilisat: 2–8 °C (Kühlschrank) für Arbeitsvorrat; −20 °C zur Langzeitlagerung ungeöffneter Fläschchen. Rekonstituiert: 2–8 °C, innerhalb von ~30 Tagen verwenden. Vor Licht schützen. Die rekonstituierte Lösung nicht einfrieren und auftauen. |
| Löslichkeit | Bakteriostatisches Wasser (empfohlen) oder steriles Wasser für kürzere Anwendungszeiträume |
| Forschungszwecke | Nur für die Verwendung in der Laborforschung. Nicht für die human- oder veterinärmedizinische Diagnostik oder Therapie geeignet. |
Was ist MOTS-c?
MOTS-c (Mitochondrial Open Reading Frame of the Twelve S rRNA-c) ist ein 16-Aminosäuren-Peptid, das erstmals von Lee et al. in Cell Metabolism (2015) als Mitglied der neu erkannten Klasse mitochondrial abgeleiteter Peptide (MDPs) identifiziert wurde. Im Gegensatz zu allen anderen Peptiden im Forschungsbereich – die durch Kern-DNA kodiert und im Zytoplasma synthetisiert werden – wird MOTS-c im mitochondrialen 12S-rRNA-Gen kodiert und von mitochondrialen Ribosomen translatiert. Dieser ungewöhnliche biologische Ursprung macht es zu einem direkten intrazellulären Signal des mitochondrialen Zustands und dem am häufigsten zitierten Mitglied einer Peptidklasse, die Humanin und die SHLP-Familie umfasst.
Die Peptidsequenz lautet MRWQEMGYIFYPRKLR, das Molekulargewicht beträgt etwa 2.175 Da, die empirische Formel C100H152N28O22S2. Endogenes MOTS-c verlagert sich unter metabolischem und oxidativem Stress von den Mitochondrien in den Zellkern, wo es ein Folsäurezyklus-/Methioninstoffwechsel-Genprogramm reguliert – ein Mechanismus, der unter kernkodierten Peptiden ohne Parallele ist. MOTS-c wird als hochreines lyophilisiertes Pulver zur Rekonstitution mit bakterienstatischem Wasser geliefert und ist nur für die Laborforschung bestimmt. Es ist nicht von der FDA, EMA oder MHRA für die therapeutische Anwendung beim Menschen oder in der Veterinärmedizin zugelassen. Für verwandte metabolische und Langlebigkeitspeptide siehe unser vollständiges Forschungspeptid-Katalog.
Wirkmechanismus – AMPK, Glukosestoffwechsel und nukleäre Translokation
Was MOTS-c von älteren metabolischen Peptiden unterscheidet, ist sein trimodaler Wirkmechanismus , der das Mitochondrium, das Zytoplasma und den Zellkern umfasst – jeder trägt zum beobachteten metabolischen Phänotyp in der veröffentlichten Forschung bei:
- AMPK-Pfad-Aktivierung – MOTS-c aktiviert die AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), den zellulären Hauptenergiesensor, durch Erhöhung des intrazellulären AMP:ATP-Verhältnisses und über einen folsäurezyklusabhängigen Mechanismus. Die AMPK-Aktivierung verschiebt den zellulären Stoffwechsel in Richtung Katabolismus: erhöhte Glukoseaufnahme via GLUT4-Translokation, Fettsäureoxidation, mitochondriale Biogenese durch PGC-1α und Autophagie. Dies ist derselbe Pfad, der durch Metformin und Bewegung angesteuert wird, was MOTS-c in der veröffentlichten Literatur die Bezeichnung “Exercise-mimetic Peptide” eingebracht hat.
- Insulinsensitivität und Glukoseverwertung — In Nagetiermodellen mit fettreicher Ernährung stellt die MOTS-c-Verabreichung die insulinstimulierte Glukoseaufnahme in Skelettmuskeln und Fettgewebe wieder her. Der Effekt ist in einigen Forschungsdesigns unabhängig von Körpergewichtsveränderungen, was auf einen direkten insulin-sensibilisierenden Mechanismus hinweist und nicht sekundär auf Gewichtsverlust. MOTS-c-behandelte, fettleibige Mäuse zeigen in veröffentlichter Forschung normalisierte orale Glukosetoleranz und verbesserte Parameter im euglykämischen Clamp.
- Nukleare Translokation und adaptive Genexpression — Unter metabolischem oder oxidativem Stress translokiert MOTS-c von den Mitochondrien in den Zellkern, wo es ein Transkriptionsprogramm mitreguliert, das auf die antioxidative Reaktion (NRF2), den Folat-Methionin-Zyklus und adaptive Stoffwechselgene ausgerichtet ist. Diese mitochondriale-nukleare retrograde Signalübertragung ist eines der ersten Beispiele für intrazelluläre Kommunikation zwischen Kompartimenten auf Peptidebene und bildet die Grundlage für die breiteren Wirkungen von MOTS-c jenseits der direkten AMPK-Aktivierung.
Die biologische Attraktivität von MOTS-c in der Stoffwechselforschung liegt in der Konvergenz dieser drei Mechanismen auf Pfade, die bereits bekannt sind, um die Vorteile von Bewegung und Kalorienrestriktion zu vermitteln. Da endogenes MOTS-c im menschlichen Serum mit dem Alter deutlich abnimmt (~50% Reduktion über die gesamte Erwachsenenlebensspanne in veröffentlichten Kohorten), ist das Peptid ein häufiges Ziel in der Alters- und Langlebigkeitsforschung sowie im metabolischen Syndrom.
Veröffentlichte Forschungsanwendungen
MOTS-c wird in Laborforschungszusammenhängen verwendet, die untersuchen:
- Metabolisches Syndrom und Adipositasforschung — Insulinsensitivität, Glukosetoleranz, Körperzusammensetzung in Nagetiermodellen mit fettreicher Ernährung; Referenzpeptid für AMPK-Achsen-Interventionsforschung (Lee et al., Cell Metabolism 2015; Reynolds et al., Front Physiol 2021)
- Präklinische Modelle von Typ-2-Diabetes — db/db, ZDF und Streptozotocin-induzierte Diabetesmodelle; Auswirkungen auf die hepatische Insulinsensitivität, Betazellfunktion und HbA1c-Surrogate
- Trainingskapazität und mitochondriale Biogenese — Laufbandausdauer, VO2max-Surrogate, PGC-1α-Expression, mitochondriale DNA-Kopienzahl in der Skelettmuskelforschung
- Alters- und Langlebigkeitsforschung — Lebensverlängerungsmodelle, altersbedingte Insulinresistenz, Sarkopenie; MOTS-c-Serumspiegel nehmen mit dem Alter ab, was es zu einem Kandidatenpeptid für die Geroscience-Forschung macht
- Kardiovaskulärer und renaler Schutz — Ischämie-Reperfusions-Schäden, oxidative Stressmarker, mitochondriale Dysfunktion in Herz- und Nierengewebe-Forschungsmodellen
- Knochengesundheitsforschung — Osteoblastendifferenzierung, Knochenmineraldichte, altersbedingte Osteoporosemodelle
- Vergleichende mitochondriale Peptidforschung — Benchmarking gegen andere mitochondrial zielgerichtete Peptide wie SS-31 (Elamipretide). Siehe den Vergleichsabschnitt unten für eine methodische Gegenüberstellung.
Für einen breiteren Kontext, wo MOTS-c in das metabolische und Langlebigkeits-Peptid-Spektrum passt, siehe SS-31 (Elamipretide) als das kanonische kardiolipin-zielgerichtete mitochondriale Peptid, Epitalon für Telomer-/Langlebigkeitsforschung, und NAD+ für NAD-Achsen-Metabolismusforschung. Durchsuchen Sie das gesamte Forschungspeptid-Katalog für verwandte Verbindungen.
Verfügbare Stärken und Konzentrationen
MedsBase führt MOTS-c in drei lyophilisierten Fläschchengrößen, die auf typische Forschungsprotokolllängen kalibriert sind. Jede Stärke ist in 10er- oder 20er-Packungen mit vollständiger Rekonstitutionsanleitung erhältlich:
| Vial-Stärke | Typische Forschungsanwendung | Packungsgrößen |
|---|---|---|
| 10 mg | Standard-Forschungsstärke, Kurzzyklusprotokolle | 10 oder 20 Fläschchen |
| 20 mg | Mittlere Bulk-Fläschchengröße, reduziertes Rekonstitutionsvolumen pro Dosis | 10 oder 20 Fläschchen |
| 40 mg | Langzeitzyklusprotokolle, Langlebigkeitsforschung, niedrigste Kosten pro mg | 10 oder 20 Fläschchen |
Alle drei Stärken sind die gleiche chemische Form (lyophilisiertes Pulver, 99%+ HPLC-Reinheit). Höhere mg-Fläschchen bieten größere Dosisflexibilität pro Fläschchen und niedrigere Kosten pro mg; der Nachteil ist, dass die rekonstituierte Lösung innerhalb von 30 Tagen verwendet werden muss, sodass mehrwöchige Protokolle nur dann von größeren Fläschchen profitieren, wenn die wöchentliche Forschungsdosis entsprechend hoch ist.
Vergleich — MOTS-c vs SS-31 (Elamipretide)
MOTS-c und SS-31 sind die beiden am häufigsten zitierten mitochondrialen Peptide in der aktuellen Forschung. Sie sind mechanistisch unterschiedlich und ergänzend, nicht redundant: MOTS-c ist ein Signalisationspeptid, das AMPK und nukleär kodierte adaptive Programme aktiviert, während SS-31 ein strukturelles Peptid ist, das Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet, um die Elektronentransportkette zu stabilisieren. Forscher kombinieren sie oft aus diesem Grund in Mitochondrien-Dysfunktionsmodellen.
| Kriterium | MOTS-c | SS-31 (Elamipretide) |
|---|---|---|
| Länge | 16 Aminosäuren | 4 Aminosäuren (Tetrapeptid) |
| Herkunft | Mitochondriale DNA-kodiert (12S rRNA-Gen) | Synthetisches Szeto-Schiller-Peptid |
| Primärer Mechanismus | AMPK-Aktivierung, nukleäre Genexpression | Cardiolipin-Bindung, ETC-Stabilisierung |
| Zelluläres Ziel | Mitochondrium → Zytoplasma → Zellkern | Nur innere Mitochondrienmembran |
| Typische Forschungsdosis | 5–15 mg, 1–3x wöchentlich | 2–5 mg, täglich |
| Stärkstes Forschungssignal | Insulinsensitivität, körperliche Leistungsfähigkeit, Alterung | Kardiale Ischämie, renale mitochondriale Dysfunktion |
| Stacking | Wird in der Mitochondrienforschung häufig zusammen mit SS-31 verabreicht | Wird häufig zusammen mit MOTS-c verabreicht |
Die beiden Peptide wirken auf unterschiedlichen Ebenen der mitochondrialen Biologie – MOTS-c reguliert die metabolische Transkription, SS-31 stabilisiert die Membranarchitektur – daher adressieren sie sich nicht überschneidende Forschungsfragen. Für metabolische/Insulinsensitivitätsforschung ist MOTS-c die Standard-Erstwahl. Für kardiale, renale oder Ischämie-Reperfusions-Mitochondrienschutz ist SS-31 der kanonische Vergleichswert.
Lagerung und Rekonstitution
Vor der Rekonstitution: Lagern Sie lyophilisierte Fläschchen kurzzeitig als Arbeitsvorrat bei 2–8 °C im Originalbehälter. Für ungeöffnete Langzeitlagerung bei −20 °C einfrieren. Lyophilisiertes MOTS-c ist unter Kühlung bis zu 24 Monate und bei −20 °C bis zu 36 Monate stabil. Vermeiden Sie Gefrier-Tau-Zyklen des lyophilisierten Pulvers.
Rekonstitutionsverfahren: Injizieren Sie bakterostatisches Wasser an der Seitenwand des Peptidfläschchens entlang (nicht direkt auf den lyophilisierten Kuchen). Bei einem 10 mg-Fläschchen ergibt 2,0 mL bakterostatisches Wasser eine Arbeitskonzentration von 5 mg/mL – 10 Striche auf einer U-100-Insulinspritze entsprechen 500 mcg. Behutsam schwenken – nicht nicht Schütteln Sie — und lassen Sie 2–5 Minuten für die vollständige Auflösung. Eine korrekt rekonstituierte Lösung sollte klar und farblos sein.
gekühlt bei 2–8 °C lagern und innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituierte Lösung nicht einfrieren. Lagern Sie rekonstituierte Lösungen bei 2–8 °C und verwenden Sie sie innerhalb von 30 Tagen für optimale Stabilität. Die rekonstituierte Lösung nicht einfrieren – Gefrier-Tau-Zyklen beeinträchtigen die Peptidintegrität. Verwerfen Sie trübe, ausgefällte oder verfärbte Fläschchen. Da MOTS-c in Forschungsprotokollen typischerweise 1–3x wöchentlich dosiert wird, reicht ein einziges rekonstituiertes 10 mg-Fläschchen je nach Zieldosis und Frequenz für 2–3 Wochen.
Häufig gestellte Fragen
Wofür wird MOTS-c in der Forschung verwendet?
MOTS-c wird in Laborstudien zur Untersuchung von Insulinsensitivität, Typ-2-Diabetes-Modellen, körperlicher Leistungsfähigkeit, mitochondrialer Biogenese, Alterung und Langlebigkeit, kardiovaskulärer Ischämie-Reperfusionsschädigung, renaler mitochondrialer Dysfunktion und Knochengesundheit eingesetzt. Es ist das am häufigsten zitierte mitochondriell kodierte Signalpeptid in der veröffentlichten Literatur und dient als Referenz für AMPK-Achsen-Interventionen. MOTS-c ist nicht Von der FDA zugelassen und wird hier ausschließlich für die Verwendung in der Laborforschung bereitgestellt.
Wie unterscheidet sich MOTS-c von SS-31 (Elamipretide)?
MOTS-c ist ein 16-Aminosäuren-Signalpeptid, das von mitochondrialer DNA kodiert wird und AMPK aktiviert sowie die Genexpression im Zellkern reguliert. SS-31 ist ein synthetisches 4-Aminosäuren-Szeto-Schiller-Peptid, das an Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet, um die Elektronentransportkette zu stabilisieren. Die beiden wirken auf unterschiedlichen Ebenen der mitochondrialen Biologie – MOTS-c auf der metabolisch-transkriptionellen Ebene, SS-31 auf der Membranarchitektur-Ebene – und werden häufig gemeinsam in der Erforschung mitochondrialer Dysfunktion eingesetzt.
Was ist die typische Forschungsdosis für MOTS-c?
Veröffentlichte präklinische Protokolle verwenden typischerweise 5–15 mg pro Verabreichung in Nagetiermodellen, gegeben 1–3 Mal pro Woche über Zyklen von 4–12 Wochen. Eine 10 mg Flasche, rekonstituiert mit 2,0 mL bakterienstatischem Wasser, ergibt 5 mg/mL – 10 Skalenteile auf einer U-100-Spritze entsprechen 500 mcg.
Ist MOTS-c von der FDA zugelassen?
Nein. MOTS-c ist nicht von der FDA, EMA, MHRA oder einer anderen Aufsichtsbehörde für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen. Alle von Anbietern für Forschungszwecke verkauften MOTS-c-Präparate sind für Laboruntersuchungen bestimmt und sollten nicht an Menschen oder Tiere verabreicht werden.
Wie sollte MOTS-c gelagert werden?
Lyophilisierte Fläschchen: gekühlt bei 2–8 °C für kurzfristige Arbeitsbestände oder −20 °C für die Langzeitlagerung ungeöffneter Fläschchen. Rekonstituierte Lösung: gekühlt bei 2–8 °C, innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituierte Lösung nicht einfrieren – Gefrier-Auftau-Zyklen degradieren das Peptid. Immer vor direktem Licht schützen.
Wie rekonstituiere ich MOTS-c?
Befolgen Sie das oben beschriebene Rekonstitutionsverfahren. Geben Sie bakterienstatisches Wasser an der Seitenwand des Fläschchens hinzu (nicht auf den lyophilisierten Kuchen), schwenken Sie vorsichtig und lassen Sie 2–5 Minuten zur vollständigen Auflösung. Schütteln Sie nicht Schütteln Sie die Flasche. Eine korrekt rekonstituierte Lösung ist klar und farblos. Bei einer 10 mg Flasche + 2,0 mL Lösungsmittel beträgt die Arbeitskonzentration 5 mg/mL.
Welche Stärken führt MedsBase?
MedsBase führt MOTS-c in 10 mg, 20 mg und 40 mg lyophilisierten Fläschchen. Jede Stärke ist in 10er- oder 20er-Packungsgrößen erhältlich. Alle Fläschchen werden mit einer HPLC-Reinheit von 99 %+ geliefert und auf Wunsch mit einem Analysezertifikat.
Warum wird MOTS-c als “trainingsimitierendes” Peptid bezeichnet?
Der Begriff leitet sich von der Aktivierung von AMPK durch MOTS-c und den daraus resultierenden Effekten auf die Glukoseaufnahme, Fettsäureoxidation und mitochondriale Biogenese ab – demselben intrazellulären Signalweg, der für viele der metabolischen Anpassungen an Bewegung verantwortlich ist. In veröffentlichter Forschung repliziert die MOTS-c-Gabe mehrere Phänotypen des Trainingseffekts bei sesshaften Tieren: verbesserte Insulinsensitivität, erhöhte Laufbandausdauer und gesteigerte PGC-1α-Expression im Skelettmuskel. Die Metapher wird in der Gerontologie und metabolischen Syndrom-Literatur häufig verwendet.
Können MOTS-c und SS-31 in der Forschung kombiniert werden?
Ja. MOTS-c und SS-31 wirken auf unterschiedlichen Ebenen der mitochondrialen Biologie und werden häufig gemeinsam in präklinischer Forschung zu mitochondrialer Dysfunktion eingesetzt. MOTS-c reguliert die metabolische Transkription über AMPK; SS-31 stabilisiert die Lipidumgebung der Innenmembran. Ihre Mechanismen ergänzen sich eher, als dass sie sich überschneiden, was die Kombination in Forschungsmodellen mit multifaktorieller mitochondrialer Dysfunktion nützlich macht.
Verursacht MOTS-c Nebenwirkungen in der Forschung?
Veröffentlichte präklinische Studien berichten von einem bemerkenswert guten Sicherheitsprofil bei typischen Forschungsdosen in Nagetiermodellen, ohne konsistente Off-Target-Effekte und mit guter Verträglichkeit über 4–12-wöchige Dosierungszyklen. MOTS-c ist strukturell ein endogenes menschliches Peptid, was das Risiko von Antikörperreaktionen wie bei synthetischen Analoga reduziert. Langzeitdaten zur menschlichen Sicherheit liegen nicht vor, da klinische Studien noch in frühen Phasen sind.
Wie ist die Halbwertszeit von MOTS-c?
In präklinischer Forschung beträgt die geschätzte Plasmahalbwertszeit von MOTS-c nach subkutaner Gabe etwa 3–4 Stunden. Die relativ kurze systemische Halbwertszeit wird durch intrazelluläre Akkumulation und die Rolle des Peptids als intrazelluläres Signalmolekül (statt als zirkulierendes Hormon) ausgeglichen – Effekte persistieren in Forschungsmodellen über die Plasmaclearance hinaus.
Warum nimmt endogenes MOTS-c mit dem Alter ab?
Kohortendaten zeigen einen Rückgang der MOTS-c-Serumspiegel um etwa 50 % zwischen jungen und älteren Erwachsenen. Der Mechanismus ist nicht vollständig geklärt, wird aber mit altersassoziierten mitochondrialen DNA-Mutationen, abnehmender mitochondrialer Transkription und generell reduzierter Biosynthese mitochondrial kodierter Peptide in Verbindung gebracht. Dieser altersbedingte Rückgang ist ein Grund für das starke Interesse an MOTS-c in der Langlebigkeits- und Gerontologieforschung.
Wie lange dauert es, bis MOTS-c in präklinischer Forschung Wirkungen zeigt?
Akute Effekte auf AMPK-Phosphorylierung und Glukoseaufnahme sind innerhalb von Stunden nach Gabe nachweisbar. Insulinsensitivitäts- und Körperzusammensetzungseffekte in Nagetiermodellen mit fettreicher Diät werden typischerweise nach 2–4 Wochen regelmäßiger Dosierung statistisch signifikant. Verbesserungen der Belastungskapazität (Laufbandausdauer, VO2max-Surrogate) akkumulieren über 4–8 Wochen kontinuierlicher Forschungsdosierung.
Kann ich MOTS-c für den internationalen Versand bestellen?
Ja. MedsBase versendet MOTS-c weltweit über unser spezielles Peptid-Versandnetzwerk. Bestellungen, die nur Peptide enthalten, qualifizieren sich für unseren eigenständigen Peptid-Versandservice. Alle Bestellungen werden in temperaturkontrollierter Verpackung mit vollständiger Sendungsverfolgung versandt und sind abgedeckt durch unser Reshipment Assurance Policy.
Andere Peptide für metabolische, mitochondriale und Langlebigkeitsforschung
- SS-31 (Elamipretide) — Cardiolipin-bindendes mitochondriales Tetrapeptid — kanonischer Stabilisator der inneren Membran
- NAD+ — Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid — Sirtuin-/Langlebigkeitsachse metabolische Forschung
- Epitalon — AEDG-Pineal-Tetrapeptid — Telomerase-Aktivierung und Langlebigkeitsforschung
- Semaglutide — Langwirksamer GLP-1-Agonist — glykämische und Körpergewichts-Forschung
- Retatrutide — Dreifach GLP-1/GIP/Glucagon-Agonist — multiaxiale metabolische Forschung
Weiterführende Literatur
📖 Vergleichen Sie mitochondriell zielgerichtete Peptide
Entdecken Sie die breitere Forschungspeptid-Katalog für mitochondriale und metabolische Peptide, einschließlich SS-31 (Elamipretide) für cardiolipin-zielgerichtete Membranforschung, NAD+ für Sirtuin-Achsen-Langlebigkeitsforschung, und Epitalon für Telomer-Achsen-Langlebigkeitsforschung.




























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