DSIP

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Was ist DSIP?

DSIP (Delta Sleep-Inducing Peptide) ist ein linearer 9-Aminosäuren-Neuropeptid, das erstmals 1977 von Schoenenberger und Monnier an der Universität Basel isoliert wurde. Das Peptid wurde durch Dialyse von zerebralem venösem Blut von Kaninchen während elektrischer Stimulation des intralaminaren Thalamus – einer Region, die für die Auslösung von Delta-Wellen (Slow-Wave)-Schlaf im Kortex bekannt ist – identifiziert und die bioaktive Fraktion konzentriert. DSIP wurde nach der dominierenden elektroenzephalographischen Signatur benannt, die es bei Verabreichung an Empfängertiere erzeugte: erhöhter Anteil an Delta-Wellen-Aktivität während des Schlafs.

Die gut charakterisierte Sequenz ist WAGGDASGE, Molekulargewicht 848,81 Da, empirische Formel C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅. DSIP ist strukturell ungewöhnlich unter kleinen ZNS-aktiven Peptiden – es ist linear, an beiden Termini unmodifiziert und enthält keine Prolin- oder Cysteinreste. Das Peptid wird als hochreines lyophilisiertes Pulver zur Rekonstitution mit bakterienstatischem Wasser geliefert. DSIP ist nicht zugelassen von der FDA, EMA, MHRA oder anderen großen Regulierungsbehörden für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen. Das hier angebotene Forschungs-DSIP wird nur für die Laborforschung bestimmt geliefert und ist nicht für die Anwendung bei Menschen oder Tieren bestimmt. Für verwandte Forschungen zu zirkadianen und schlafbezogenen Peptiden siehe unser Epitalon und Selank Produktseiten.

Wirkmechanismus – Schlafarchitektur, Stressreaktivität und Neuroprotektion

Was DSIP unter Forschungspeptiden ungewöhnlich macht, ist die Breite der dokumentierten Wirkungen für ein so kleines, lineares Peptid ohne klar identifizierten primären Rezeptor. Veröffentlichte Forschungen haben seine Aktivität über drei überlappende Wirkbereiche, die jeweils zum beobachteten Phänotyp beitragen:

• Modulation der Schlafarchitektur — Delta-Wellen-Schlaf (Slow-Wave-Schlaf) — DSIP erhöht den Anteil des Slow-Wave-Schlafs (Stadium 3–4 / N3) in quantitativen EEG-Messungen bei Nagetieren, Kaninchen und in humanen Studien, ohne den REM-Schlaf proportional zu verringern. Der Effekt ist am ausgeprägtesten, wenn DSIP Probanden mit fragmentiertem oder verkürztem Schlaf verabreicht wird, was darauf hindeutet, dass das Peptid als homöostatischer Schlafdruckmodulator wirkt und nicht als primäres Sedativum. Wichtig ist, dass DSIP bei nicht schlafdeprivierten Probanden die Gesamtschlafzeit nicht direkt erhöht — es reorganisiert die Schlafarchitektur hin zu einem höheren SWS-Anteil.
• Modulation der HPA-Achse und Stressreaktivität — Mehrere publizierte Studien belegen eine Abschwächung der stressinduzierten Cortisol- und ACTH-Ausschüttung in Nagetiermodellen mit Restraint-Stress, ebenso wie eine Reduktion der Corticotropin-releasing-Hormon (CRH)-Signalgebung im Hypothalamus. Der stresspuffernde Effekt wirkt über einen längeren Zeitraum als Benzodiazepin-Sedativa und erzeugt keine akute behaviorale Sedierung, was auf eine Modulation des HPA-Achsen-Tonus hindeutet und nicht auf eine akute Anxiolyse.
• Antinozizeption, Neuroprotektion und Anti-Entzug — DSIP zeigt analgetische Effekte in Nagetiermodellen mit thermischer und chemischer Nozizeption, einschließlich opioidnaiver Probanden (was auf einen nicht-opioiden Mechanismus hindeutet). Russische und osteuropäische Forschung hat eine Abschwächung von Opioid- und Alkoholentzugssyndromen in präklinischen Modellen dokumentiert. Neuroprotektive Effekte gegen oxidativen Stress, Ischämie und Exzitotoxizität wurden berichtet, sind aber mechanistisch weniger gut charakterisiert als die Schlafarchitektur-Arbeiten.

Der Rezeptortarget für DSIP wurde nicht definitiv identifiziert, was ungewöhnlich ist für ein Peptid mit so viel publizierten Verhaltensdaten. Vorgeschlagene Mechanismen umfassen GABA-A-Modulation, Opioidsystem-Crosstalk und direkte Interaktion mit hypothalamischen CRH-Neuronen. Das Fehlen eines identifizierten Primärrezeptors kombiniert mit mehreren dokumentierten Effekten legt nahe, dass DSIP als multimodaler Neuromodulator wirken könnte und nicht als klassischer Rezeptoragonist — eine Hypothese, die in der publizierten Peptidpharmakologie weiterhin eine aktive Forschungsfrage darstellt.

Veröffentlichte Forschungsanwendungen

DSIP wird in Laborforschungszusammenhängen eingesetzt, die untersuchen:

• Schlafarchitektur und EEG-Forschung — quantitative EEG-Spektralanalyse, Slow-Wave-Schlaf-Anteil, Schlaffragmentierung in Nagetier- und Humanforschung (Schoenenberger & Monnier, PNAS 1977; Kovalzon & Strekalova, Sleep Med Rev 2006)
• Stressreaktivität und HPA-Achsen-Forschung — Cortisol- und ACTH-Dynamik, CRH-Expression, Restraint-Stress- und Chronic-Mild-Stress-Modelle bei Nagetieren
• Entzugssyndrom-Forschung — Opioidentzugsschwere, Alkoholentzug, Benzodiazepin-Ausschleichung; überwiegend russische und osteuropäische Fachliteratur
• Erforschung von Nozizeption und chronischen Schmerzen — Schwanzflick-, Heizplatten-, Formalin- und chronische Konstriktionsverletzungsmodelle bei Nagetieren; Charakterisierung nicht-opioider Mechanismen
• Neuroprotektionsforschung — oxidative Stressmarker, Ischämie-Reperfusionsschäden, Exzitotoxizitätsmodelle
• Erforschung der zirkadianen Biologie — Synchronisation, Phasenverschiebungsreaktion, Modulation von Melatonin- und Kerntemperaturrhythmen
• Vergleichende Forschung zu schlafregulierenden Peptiden — Benchmarking gegen Epitalon (Pineal-Tetrapeptid) für zirkadiane Effekte und gegen Selank für stresspuffernde Effekte ohne Sedierung.

Für einen breiteren Kontext, wo DSIP in die Landschaft der kleinen ZNS-aktiven Peptide passt, siehe Epitalon (AEDG-Pineal-Tetrapeptid, zirkadiane Achsenforschung), Selank (anxiolytisches Heptapeptid), und Semax (nootropes Heptapeptid). Durchsuchen Sie das vollständige Forschungspeptid-Katalog für verwandte Verbindungen.

Verfügbare Stärken und Konzentrationen

MedsBase führt DSIP in drei lyophilisierten Fläschchengrößen für Pilotdosierungen bis hin zu erweiterten Forschungsprotokollen. Jede Stärke ist in 10er- oder 20er-Packungen mit vollständiger Rekonstitutionsanleitung erhältlich:

Alle drei Stärken liegen in der gleichen chemischen Form vor (lyophilisiertes Pulver, HPLC-Reinheit von 99 %+). Höhere mg-Fläschchen erfordern geringere Rekonstitutionsvolumina pro Einzeldosis, was nützlich ist, wenn Forscher das Injektionsvolumen in Nagetierprotokollen minimieren oder Langzeitstudien aus einem einzigen Fläschchen durchführen möchten.

Vergleich — DSIP vs. Epitalon

DSIP und Epitalon sind die beiden am häufigsten zitierten kleinen Peptide, die in der Schlaf-, zirkadianen und Ruhezustandsforschung eine Rolle spielen. Sie weisen mehrere forschungsrelevante Merkmale auf – beide sind kurze, lineare, unmodifizierte Peptide ohne identifizierte Primärrezeptoren, und beide erzeugen phänotypische Effekte, die die Plasmaclearance überdauern – aber ihre primären Forschungssignale sind unterschiedlich: DSIP moduliert die Schlafarchitektur direkt über den SWS-Anteil; Epitalon wirkt auf die Pineal-Melatonin-Achse und die zirkadiane Genexpression.

Für die Schlafarchitektur-Forschung ist DSIP die kanonische erste Wahl, da es innerhalb einer einzelnen Schlafsitzung messbare EEG-Effekte auf den Anteil des Tiefschlafs erzeugt. Für zirkadiane Rhythmen und genregulatorische Forschung wird Epitalon bevorzugt, da die Zeitskala der Wirkung der zugrundeliegenden Biologie entspricht (Genexpressionsänderungen über Tage bis Wochen). Die beiden werden häufig gemeinsam verabreicht, wenn beide Achsen Teil der Forschungsfrage sind.

Lagerung und Rekonstitution

Vor der Rekonstitution: Lyophilisierte Fläschchen für den kurzfristigen Gebrauch im Originalbehälter bei 2–8 °C kühl lagern. Für ungeöffnete Langzeitlagerung bei −20 °C einfrieren. Lyophilisiertes DSIP ist unter Kühlung bis zu 24 Monate und bei −20 °C bis zu 36 Monate stabil. Vermeiden Sie Gefrier-Tau-Zyklen des lyophilisierten Pulvers. DSIP ist hygroskopisch – Fläschchen nach dem Öffnen umgehend wieder verschließen und wenn möglich in einem Exsikkator aufbewahren.

Rekonstitutionsverfahren: Bakteriostatisches Wasser an der Seitenwand des Peptidfläschchens einspritzen (nicht direkt auf den lyophilisierten Kuchen). Bei einem 5 mg-Fläschchen ergibt 2,0 mL bakteriostatisches Wasser eine Arbeitskonzentration von 2,5 mg/mL – 0,04 mL liefern eine 100 mcg Forschungsdosis. Behutsam schwenken – nicht nicht Schütteln Sie — und lassen Sie 2–5 Minuten für die vollständige Auflösung. Eine korrekt rekonstituierte Lösung sollte klar und farblos sein.

gekühlt bei 2–8 °C lagern und innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituierte Lösung nicht einfrieren. Rekonstituierte Lösung bei 2–8 °C kühl lagern und innerhalb von 30 Tagen für optimale Stabilität verwenden. Die rekonstituierte Lösung nicht einfrieren – Gefrier-Tau-Zyklen beeinträchtigen die Peptidintegrität. Fläschchen mit Trübung, Ausfällung oder Verfärbung verwerfen.

Häufig gestellte Fragen

Wofür wird DSIP in der Forschung verwendet?

DSIP wird in der Laborforschung zur Untersuchung der Schlafarchitektur (insbesondere des Anteils an Tiefschlaf), der HPA-Achse und Stressreaktivität, von Opioid- und Alkoholentzugssyndromen, nicht-opioider Analgesie, Neuroprotektion und zirkadianer Biologie eingesetzt. Es ist das am häufigsten zitierte Schlafachsen-Forschungspetpid, das nicht primär als Sedativum wirkt – die Effekte zeigen sich als Reorganisation der Schlafarchitektur und nicht als verlängerte Gesamtschlafzeit. Das hier verkaufte Forschungs-DSIP ist nicht ist FDA-zugelassen und wird ausschließlich für die Laborforschung bereitgestellt.

Wie unterscheidet sich DSIP von Epitalon?

Beide sind kleine, unmodifizierte Peptide ohne identifizierte Primärrezeptoren, die die Ruhephasen-Biologie beeinflussen, aber ihre primären Forschungssignale unterscheiden sich. DSIP moduliert die Schlafarchitektur auf EEG-Ebene – insbesondere durch Erhöhung des Tiefschlafanteils innerhalb einer einzelnen Schlafphase. Epitalon wirkt auf die Pineal-Melatonin-Achse und zirkadiane Genexpression auf einer Zeitskala von Tagen bis Wochen. Die beiden sind mechanistisch komplementär und werden häufig gemeinsam in Forschungen zu kombinierten Schlaf- und zirkadianen Endpunkten verabreicht.

Was ist die typische DSIP-Forschungsdosis?

Veröffentlichte präklinische Protokolle verwenden typischerweise 100–500 µg pro Verabreichung in Nagetiermodellen, subkutan oder intraperitoneal einmal täglich für 7–28 Tage. Eine 5 mg-Vial, rekonstituiert mit 2,0 mL bakterizidem Wasser, ergibt 2,5 mg/mL – 0,04 mL entsprechen 100 µg.

Ist DSIP von der FDA zugelassen?

Nein. DSIP ist nicht von der FDA, EMA, MHRA oder anderen großen Regulierungsbehörden für die therapeutische Anwendung beim Menschen zugelassen. Alle von Forschungsanbietern verkauften DSIP-Präparate sind für Laboruntersuchungen bestimmt und sollten nicht an Menschen oder Tiere verabreicht werden.

Wie sollte DSIP gelagert werden?

Lyophilisierte Vials: kurzzeitig gekühlt bei 2–8 °C als Arbeitsvorrat oder bei −20 °C zur Langzeitlagerung ungeöffneter Vials. DSIP ist hygroskopisch – Vials nach dem Öffnen umgehend wieder verschließen. Rekonstituierte Lösung: gekühlt bei 2–8 °C, innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituierte Lösung nicht einfrieren – Gefrier-Tau-Zyklen degradieren das Peptid. Immer vor direktem Licht schützen.

Wie rekonstituiere ich DSIP?

Befolgen Sie das oben beschriebene Rekonstitutionsverfahren. Geben Sie bakterienstatisches Wasser an der Seitenwand des Fläschchens hinzu (nicht auf den lyophilisierten Kuchen), schwenken Sie vorsichtig und lassen Sie 2–5 Minuten zur vollständigen Auflösung. Schütteln Sie nicht das Fläschchen nicht. Eine korrekt rekonstituierte Lösung ist klar und farblos. Für ein 5 mg-Fläschchen + 2,0 mL Verdünnungsmittel beträgt die Arbeitskonzentration 2,5 mg/mL.

Welche Stärken führt MedsBase?

MedsBase führt DSIP in lyophilisierten Vials mit 5 mg, 10 mg und 15 mg. Jede Stärke ist in 10er- oder 20er-Packungsgrößen erhältlich. Alle Vials haben eine HPLC-Reinheit von 99%+ mit auf Anfrage erhältlichem Analysezertifikat.

Verursacht DSIP Sedierung in Forschungsmodellen?

Nein – dies ist einer der am häufigsten zitierten Befunde der DSIP-Forschung. Im Gegensatz zu Benzodiazepinen oder anderen klassischen Sedativa verursacht DSIP keine akute Verhaltenssedierung, Koordinationsverlust oder Beeinträchtigung der Wachheit. Stattdessen moduliert es die Schlafarchitektur hin zu einem höheren Tiefschlafanteil, wenn das Subjekt schläft, ohne die Gesamtschlafzeit bei nicht-schlafdeprivierten Subjekten zu erhöhen. Dieses besondere Profil ist einer der Gründe, warum DSIP ein Forschungsstoff und kein klinisches Sedativum geblieben ist.

Können DSIP und Epitalon in der Forschung kombiniert werden?

Ja. DSIP und Epitalon wirken auf unterschiedlichen Zeitskalen und in verschiedenen biologischen Kompartimenten (akute EEG-basierte Schlafarchitektur vs. genexpressionsbasierte zirkadiane Regulation), daher ist eine gleichzeitige Verabreichung pharmakologisch nicht redundant. Forschungsprotokolle, die kombinierte Endpunkte für Schlafqualität und zirkadiane Rhythmen untersuchen, verwenden häufig beide Peptide.

Verursacht DSIP in der Forschung Nebenwirkungen?

Veröffentlichte präklinische Studien berichten von einem bemerkenswert guten Sicherheitsprofil bei typischen Forschungsdosen, ohne konsistente Sedierung, Auswirkungen auf die motorische Koordination, Abhängigkeitspotenzial oder Rebound-Effekte nach Absetzen. Langzeitdaten zur menschlichen Sicherheit sind begrenzt, da das Peptid keine moderne westliche regulatorische Überprüfung durchlaufen hat. Die geringe Größe und das Fehlen eines identifizierten primären Rezeptors stehen im Einklang mit dem guten Verträglichkeitsprofil.

Wie lang ist die Halbwertszeit von DSIP?

In präklinischen Studien hat DSIP eine Plasmahalbwertszeit von etwa 7–15 Minuten nach intravenöser oder subkutaner Verabreichung. Die kurze Plasmahalbwertszeit wird durch die Fähigkeit des Peptids ausgeglichen, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden und Effekte auf die Schlafarchitektur und Genexpression zu erzeugen, die weit über die Plasmaclearance hinaus anhalten.

Warum wurde DSIP ursprünglich isoliert?

DSIP wurde 1977 von Schoenenberger und Monnier an der Universität Basel identifiziert, indem sie zerebrales venöses Blut von Kaninchen während elektrischer Stimulation des intralaminaren Thalamus dialysierten – einer Gehirnregion, die für Delta-Wellen (Slow-Wave-Schlaf) bekannt ist. Sie konzentrierten die bioaktive Fraktion und charakterisierten das Peptid, das den stärksten Schlaf-EEG-Effekt bei der Übertragung auf Empfängertiere zeigte. Das Peptid wurde nach seinem dominanten elektroenzephalographischen Signal benannt: erhöhte Delta-Wellen-Aktivität während des Schlafs.

Wie lange dauert es, bis DSIP in präklinischen Studien Wirkungen zeigt?

Akute Effekte auf die Schlafarchitektur und den Delta-Wellen-Anteil im EEG sind innerhalb der ersten Schlafphase nach der Verabreichung nachweisbar. Effekte auf die HPA-Achse und die Stressreaktivität akkumulieren über 7–14 Tage regelmäßiger Dosierung. Anti-Entzugseffekte in Opioid- und Alkoholentzugsmodellen werden typischerweise über 3–7-tägige Entzugsperioden gemessen.

Kann ich DSIP für den internationalen Versand bestellen?

Ja. MedsBase versendet DSIP weltweit über unser spezielles Peptid-Versandnetzwerk. Bestellungen, die ausschließlich Peptide enthalten, qualifizieren sich für unseren eigenständigen Peptid-Versandservice. Alle Bestellungen werden in temperaturkontrollierter Verpackung mit vollständiger Sendungsverfolgung versandt und sind abgedeckt durch unser Reshipment Assurance Policy.

Andere Peptide für Schlaf-, Zirkadian- und CNS-Forschung

• Epitalon — AEDG Pineal-Tetrapeptid — Forschung zu Pineal-Melatonin-Achse und zirkadianer Genexpression
• Selank — Anxiolytisches Heptapeptid-Tuftsin-Analogon — GABA/BDNF-Stressresilienzforschung
• Semax — Russisch entwickeltes nootropes Heptapeptid — Melanocortin- und dopaminerge Modulation
• Oxytocin Acetat — 9-aa zyklisches Nonapeptid — Forschung zu sozialer Bindung und affiliativem Verhalten
• BPC-157 — Body Protection Compound — Forschung zu Heilung und Geweberegeneration

Weiterführende Literatur

Weitere Optionen in Peptiden

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