Hurtigt svar — Hvad er B7-33?
B7-33 er en syntetisk 33-aminosyre enkeltkædet relaxin-B-kæde peptid analog udviklet af Hossain, Howe og kolleger ved Florey Institute (Melbourne, Australien) og publiceret i Nature Communications (2017). Hvor naturlig relaxin-2 (den kanoniske fibrosebehandlende hormon, klinisk Serelaxin) er en tokædet disulfidbundet A/B-kæde peptid, der aktiverer både RXFP1 (anti-fibrotisk) og RXFP2 (pro-kræftcelle-overlevelse) receptorer, er B7-33 en biased RXFP1 agonist — enkeltkæde B-only design, der selektivt aktiverer RXFP1’s anti-fibrøse signalering (ERK1/2 pathway → MMP-2 opregulering → ECM nedbrydning) mens det undgår RXFP1’s pro-krebs cAMP-signalering, der bidrog til Serelaxins afbrydelse. Publicerede forskningsapplikationer: hjertesvigt, lever-/nyre-/lunge-/kardial fibrose, præ-eklampsi. Kun til laboratorieforskningsbrug.
📦 Hver ordre er dækket af vores Reshipment Assurance Policy — hvis din pakke ikke ankommer inden for 20 hverdage, sender vi en erstatning.
| Specifikation | Detaljer |
|---|---|
| Forbindelsesklasse | Syntetisk 33-aa enkeltkæde relaxin-B-kæde analog; biased RXFP1 receptoragonist (anti-fibrøs ERK pathway, med reduceret cAMP pro-overlevelse signalering) |
| Kemisk navn | B7-33 (relaxin B-kæde 7-33 analog med stabiliserende modifikationer; Hossain et al. 2017 Nat Commun) |
| CAS-nummer | Forskningsgrad peptid — ingen bredt registreret enkelt CAS; identifikation ved publiceret sekvens og leverandør COA |
| Molekylær formel | Enkeltkæde 33-rester B-kæde analog — sekvensafledt omtrentlig MF C164H252N50O45S2; publiceret MW ~3.728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem). |
| Sekvenslængde / MW | 33 aminosyrer afledt af H2-relaxin B-kæde med N- og C-terminale modifikationer for opløselighed/stabilitet; MW ~3.800 Da |
| Mekanisme | Biased RXFP1 agonist. Aktiverer selektivt ERK1/2 → MMP-2 / MMP-9 opregulering → kollagen-nedbrydning / extracellulær matrix-remodelleringsvej (den anti-fibrotiske del af RXFP1-signaleringen) samtidig med at det viser reduceret engagement af cAMP-medieret RXFP1-signalering (den vej, der er impliceret i Serelaxins bivirkninger vedrørende hjertebegivenheder og den pro-kræftcelle-overlevelse effekt, der komplicerede relaxins kliniske udvikling). |
| Form / Renhed / Opbevaring | Lyofiliseret hvidt til off-white pulver, ≥99% HPLC. Opbevares 2–8 °C kortvarigt, −20 °C langvarigt (≥36 måneder). Rekonstitueret: 2–8 °C, brug inden for 30 dage. |
| Til forskningsbrug | Til laboratorieforskningsbrug kun. Ikke på WADAs forbudte liste. Preklinisk forskningsforbindelse. |
Virkningsmekanisme — Biased RXFP1 Agonisme (ERK uden cAMP)
B7-33 blev designet af Hossain / Howe / Bathgate-gruppen på Florey Institute som et svar på “Serelaxin-problemet”. Serelaxin (rekombinant humant relaxin-2) havde gennemført fase III-forsøg for akut hjerteinsufficiens, men opnåede ikke FDA-godkendelse — delvis på grund af blandede kardiovaskulære sikkerhedssignaler tilskrevet RXFP1’s dobbelte signalering (anti-fibrotisk ERK-vej hjælpsom; cAMP-vej potentielt pro-arytmisk og pro-kræftcelle-overlevelse).
B7-33’s designhypotese: relaxin B-kæden alene (kæden der medierer RXFP1-binding) kan udvikles til en stabil enkeltkædet peptid, der kun aktiverer den anti-fibrotiske del af RXFP1-signaleringen via ERK1/2 / MMP-opregulering, mens den springer over den cAMP-medierede pro-kræft/pro-arytmiske del. Den offentliggjorte 2017 Nature Communications-artikel bekræftede dette: B7-33 producerer målbar RXFP1-ERK1/2-aktivering, men minimal cAMP-stigning — defineret biased agonisme. I offentliggjorte musemodeller af kardial fibrose, nyrefibrose og præeklampsi producerede B7-33 tilsvarende eller større anti-fibrotisk effektivitet sammenlignet med naturligt relaxin uden de cAMP-medierede komplikationer.
Publicerede forskningsanvendelser
- RXFP1 biased-agonist farmakologi — kanonisk eksempel på receptor-vej-bias i den offentliggjorte peptid-engineering litteratur
- Kardial fibrose forskning — iskæmiske og hypertensive kardiomyopati-modeller; kollagen-aflejring og ECM-remodellerings aflæsninger
- Nyrefibrose / leversygdom / lungefibrose forskning — MMP-2/9 opregulering og ECM nedbrydning i kroniske fibrotiske modeller
- Præeklampsi forskning — offentliggjort i gravide musemodeller; relaxin-aksen er centralt involveret i normal graviditets hæmodynamiske tilpasning
- Preklinisk forskning i hjerteinsufficiens — alternativ til Serelaxin til klinisk-translationsforskning, hvor det biasede signalprofil er mere gunstigt
- Forskning i akut nyreskade — RXFP1-medierede beskyttelsesstudier af nyretubuli
For bredere kontekst se relaterede forskningspeptider: BPC-157 (vævsreparation), TB-500 (genopretning), GHK-Cu (remodellering af hud og bindevæv). Gennemse det fulde peptidforskningskatalog.
Tilgængelige styrker
| Hætteglasstyrke | Pakningsstørrelser |
|---|---|
| 2 mg — forskningsprotokolstandard for in-vitro RXFP1-farmakologi og kortcyklus in-vivo-arbejde | 10 eller 20 hætteglas |
| 10 mg — udvidede kroniske doseringsfibrosemodeller, multi-kohorte stikprøvestørrelser; laveste pris pr. mg | 10 eller 20 hætteglas |
Opbevaring og rekonstitution
Lyofiliseret 2–8 °C kortvarigt, −20 °C langvarigt. Rekonstituer med bakteriostatisk vand (1,0 mL pr. 2 mg hætteglas → 2 mg/mL; 1,0 mL pr. 10 mg hætteglas → 10 mg/mL). Undgå fryse-optøning.
FAQ
Hvordan adskiller B7-33 sig fra Serelaxin / naturligt relaxin-2?
Naturligt relaxin-2 er en to-kædet (A + B) disulfidbundet peptid, der aktiverer begge signalveje nedstrøms for RXFP1 — den antifibrotiske ERK-gren og den cAMP-prooverlevelsesgren. Serelaxin er rekombinant naturligt relaxin-2; det fejlede i fase III for akut hjerteinsufficiens delvist på grund af uønskede signaler fra cAMP-vejen. B7-33 er en enkeltkædet B-only analog, der selektivt aktiverer den antifibrotiske ERK-gren uden cAMP-vejssignalet.
Har B7-33 været i kliniske forsøg?
B7-33 forbliver en preklinisk forskningsforbindelse; ingen formelle fase I/II humane kliniske forsøg er blevet gennemført til dags dato.
Hvilke dosisområder bruges i forskning?
Mus in-vivo publicerede protokoller anvender 25–50 µg/kg SC dagligt i 2–4 uger. Cellekultur in-vitro arbejde bruger nanomolare koncentrationer.
Andre vævsreparations-/antifibrotiske forskningspeptider
- BPC-157 — Pentadekapeptid vævsreparationsforskningsstof
- TB-500 — Thymosin Beta-4 fragment, genopretning
- GHK-Cu — Kobberbindende tripeptid, hud/ bindevævsremodellering
- GLOW Blend — BPC-157 + GHK-Cu + TB-500 kombination
- Peptide Healing Stack — BPC-157 + TB-500 pakke
- BAC Water (Bakteriostatisk vand) — Påkrævet til rekonstitution af enhver lyofiliseret flaske — sterilt, 0,9% benzylalkohol-konserveret fortyndingsmiddel

























Anmeldelser
Der er ingen anmeldelser endnu