HMG (Humanes Menopausengonadotropin / Menotropin) — Forschungsqualität

📦 Jede Bestellung ist durch unsere Reshipment Assurance Policy abgedeckt — wenn Ihr Paket nicht innerhalb von 20 Werktagen ankommt, versenden wir es erneut.

Was ist HMG (Menotropin)?

HMG — Humanes Menopausengonadotropin, auch bekannt als Menotropin (CAS 61489-71-2) — ist ein aus Urin gewonnenes Glykoproteinhormonpräparat mit gleichen Mengen an LH (luteinisierendes Hormon) und FSH (follikelstimulierendes Hormon) Bioaktivität, standardisiert auf 75 IE pro Fläschchen. Es wird durch Ionenaustausch- und Gel-Filtrations-Chromatographie aus dem gesammelten Urin postmenopausaler Frauen gereinigt, die aufgrund des Verlusts der ovariellen negativen Rückkopplung natürlicherweise erhöhte Hypophysengonadotropinwerte aufweisen (LH und FSH typischerweise jeweils 50–100+ mIU/mL).

Der Begriff “menopausal” im Namen bezieht sich auf diese Quelle: postmenopausaler Urin ist die konzentrierteste natürliche Quelle für LH und FSH, die für die industrielle Reinigung verfügbar ist, und hMG wird seit den frühen 1960er Jahren aus dieser Quelle hergestellt (das ursprüngliche von Cesare Serono entwickelte Pergonal-Präparat). Die Zusammensetzung von hMG hat sich im Laufe der Jahrzehnte erheblich weiterentwickelt — frühere Präparate hatten stark variable LH:FSH-Verhältnisse und signifikante Proteinverunreinigungen; moderne Präparate (Grundlage unseres Forschungsmaterials) sind auf 75:75 IE Bioaktivität pro Fläschchen standardisiert mit ≥99% HPLC-Reinheit.

hMG ist das kanonische pharmakologische Werkzeug mit dualer Gonadotropin-Wirkung. Während HCG selektiv den LHCGR aktiviert, reines LH (rekombinantes Luveris) selektiv den LHCGR mit physiologischer Halbwertszeit aktiviert und reines FSH (rekombinantes Gonal-F / Puregon) selektiv den FSHR aktiviert, aktiviert hMG beide Rezeptoren gleichzeitig in einem festen 1:1-Verhältnis. Die beiden Rezeptoren werden auf unterschiedlichen Zellpopulationen in den Gonaden exprimiert – LHCGR auf Leydig-Zellen / Theka-Zellen / luteinisierten Granulosazellen / Corpus luteum; FSHR auf Sertoli-Zellen / muralen Granulosazellen – daher erzeugt die duale Aktivierung einen vollständigen physiologischen Gonadotropin-Reiz, der die endogene mittelzyklische Hypophysenausschüttung genauer nachahmt als die Aktivierung eines einzelnen Rezeptors.

Eine forschungsrelevante Nuance: HCG-Co-Purifikation. Veröffentlichte Zusammensetzungsanalysen von hMG-Präparaten aus Urin berichten, dass der Großteil der in-vivo LH-Rezeptor-Bioaktivität tatsächlich auf Spuren von HCG zurückzuführen ist, die aus postmenopausalem Urin co-purifiziert werden – etwa 95 % der LH-Rezeptor-vermittelten Bioaktivität nach einigen Analysen (Wolfenson et al., 2005). Dies liegt daran, dass HCG und LH mit ähnlicher Affinität an denselben LHCGR binden, HCG jedoch eine Plasma-Halbwertszeit von 33–37 h gegenüber ~20 min bei LH aufweist, sodass selbst kleine HCG-Mengen das kumulative in-vivo LH-äquivalente Signal dominieren. Dies ist teilweise der Grund, warum hMG eine anhaltende Leydig-Zell-Stimulation bewirkt, obwohl die nominelle “LH-Aktivität” von LH selbst kurzlebig ist. Für Forschungsprotokolle, bei denen diese Unterscheidung wichtig ist (reine LH-Pharmakologie vs. HCG-kontaminiertes gemischtes LH-Signal), ist rekombinantes LH (Luveris) das sauberere Werkzeug; für Protokolle, bei denen die duale LHCGR + FSHR-Aktivierung im physiologischen 1:1-Verhältnis das Ziel ist, ist hMG der kanonische Referenzstandard.

Wirkmechanismus – Duale LHCGR + FSHR-Aktivierung

Der Wirkmechanismus von hMG ist die duale Summe seiner beiden Komponentenaktivitäten, beide gut charakterisiert in der endokrinen Pharmakologie:

• LH (und co-purifiziertes HCG) → LHCGR-Aktivierung — Die LH-Komponente (und die Spuren von HCG, die aus postmenopausalem Urin co-purifiziert werden) bindet an den LH/CG-Rezeptor auf Leydig-Zellen (Hoden) und Theka- / Granulosa- / Lutealzellen (Eierstock). Die Gs-Kopplung erhöht cAMP, aktiviert PKA, reguliert den StAR-vermittelten mitochondrialen Cholesterintransport hoch und induziert die steroidogenen Enzyme CYP11A1 / CYP17A1 / 3β-HSD / 17β-HSD – was die de-novo-Testosteronbiosynthese (männlich) oder Androstendionbiosynthese (weiblich) antreibt.
• FSH → FSHR-Aktivierung — Die FSH-Komponente bindet an den FSH-Rezeptor auf Sertoli-Zellen (Hoden) und muralen Granulosazellen (Eierstock). Der FSHR ist ebenfalls Gs-gekoppelt, aber sein nachgeschaltetes Programm ist unterschiedlich: In Sertoli-Zellen treibt die FSHR-Aktivierung das Androgen-bindende Protein (ABP), Inhibin B und das strukturelle Unterstützungsprogramm an, das die Spermatogenese aufrechterhält; in Granulosazellen treibt die FSHR-Aktivierung CYP19A1 (Aromatase) an, das Theka-Zell-abgeleitete Androgene in Östrogene umwandelt, und fördert die follikuläre Reifung durch die antralen und präovulatorischen Stadien.
• Kombiniertes Zwei-Zellen-Zwei-Gonadotropine-Modell — Das klassische endokrine Rahmenwerk. Im männlichen Hoden produzieren LH-stimulierte Leydig-Zellen Testosteron, das in benachbarte Sertoli-Zellen diffundiert, wo FSH-induziertes Androgen-bindendes Protein und der Stoffwechselapparat der Sertoli-Zellen es in das hochintratestikuläre Testosteron-Mikromilieu umwandeln, das die Spermatogenese benötigt. Im weiblichen Eierstock produzieren LH-stimulierte Thekazellen Androgene, die in benachbarte Granulosazellen diffundieren, wo FSH-induzierte Aromatase sie in Östrogene umwandelt. Das Zwei-Zellen-Zwei-Gonadotropin-Modell ist das kanonische Rahmenwerk, und hMG ist das kanonische pharmakologische Werkzeug, um beide Hälften gleichzeitig zu aktivieren.
• Rezeptor-Desensibilisierung und Tachyphylaxie — Sowohl LHCGR als auch FSHR unterliegen einer Arrestin-vermittelten Desensibilisierung nach anhaltender Agonistenexposition. Wiederholte Hochdosis-hMG-Gaben können zu einer Rezeptor-Downregulation führen — ein gut dokumentiertes Phänomen in der veröffentlichten Gonadotropin-Pharmakologie-Forschung, die für chronische Dosierungsprotokolle relevant ist.
• Hypothalamisch-hypophysärer Feedback — Wie bei HCG führt die hMG-getriebene gonadal Steroidproduktion zu einer Rückkopplung an Hypothalamus und Hypophyse, um die endogene GnRH- und LH/FSH-Sekretion zu unterdrücken. Im Kontext der HPG-Suppressionsforschung (Testosteronersatz, AAS-Exposition, pharmakologische GnRH-Antagonismus) umgeht hMG die hypothalamisch-hypophysäre Blockade, indem es direkt an den gonadalen Rezeptoren wirkt — und bewahrt sowohl die Leydig-Zell-Funktion (LH-Seite) als auch die Sertoli-Zell-/Spermatogenese-Unterstützungsfunktion (FSH-Seite) gleichzeitig, was hMG von reinen HCG-Protokollen in diesem Forschungskontext unterscheidet.

Das pharmakokinetische Profil von hMG spiegelt weitgehend das seiner Komponenten wider: Die FSH-Aktivität bleibt mit einer terminalen Halbwertszeit von 30–40 Stunden bestehen, die LH-äquivalente Aktivität wird von dem langen Halbwertszeit-co-purifizierten HCG (33–37 Stunden) dominiert, und die kombinierte Zubereitung erzeugt eine anhaltende 24–72 Stunden dauernde duale Gonadotropin-Stimulation pro Dosis. Typische Forschungsprotokoll-Dosierungen sind 75–225 IE SC täglich in der Nagetier- oder Humanforschung — äquivalent zu 1–3 Fläschchen der 75 IE-Stärke.

Veröffentlichte Forschungsanwendungen

hMG wird in Laborforschungszusammenhängen verwendet, die untersuchen:

• Gonadotropin-Pharmakologie — der kanonische Dual-Rezeptor-Referenz — meistzitierter dualer LHCGR + FSHR-Agonist in der veröffentlichten Gonadotropin-Forschung; Standardreferenzverbindung zur Unterscheidung von LH-only vs FSH-only vs kombinierter Gonadotropin-Signalgebung
• Spermatogenese-Induktionsforschung — in hypogonadotropen Hypogonadismus-Nagetiermodellen ist hMG (mit oder ohne zusätzliches HCG) das kanonische Werkzeug zur Induktion der Spermatogenese durch die Wiederherstellung sowohl der Leydig-Zell-Testosteronproduktion als auch der Sertoli-Zell-FSH-Unterstützung; Standard-Forschungsprotokoll-Zyklus ist 75–150 IE SC dreimal pro Woche für 6–24 Monate in der klinisch-translationalen Forschung
• Weibliche Ovarstimulationsforschung — das historische Grundlagenwerkzeug der In-vitro-Fertilisationsforschung; hMG treibt die Follikelentwicklung durch die antralen und präovulatorischen Stadien in veröffentlichten Ovulationsinduktionsprotokollen an, typischerweise kombiniert mit HCG als Ovulationsauslöser; weit verbreitet in der Forschung zu polyzystischem Ovarsyndrom (PCOS), ungeklärter Unfruchtbarkeit und assistierten Reproduktionstechnologien
• Zwei-Zellen-Zwei-Gonadotropin-Modellforschung — das kanonische Rahmenwerk der gonadalen Steroidogenese-Pharmakologie; hMG ist das Standardwerkzeug zur gleichzeitigen Aktivierung beider Hälften des Modells; veröffentlichte Sertoli-Leydig-Co-Kultur- und Theca-Granulosa-Co-Kultur-Forschung verwendet hMG, um den physiologischen Dual-Rezeptor-Reiz nachzubilden
• HPG-Achsen-Suppressions-Erholungsforschung — in veröffentlichten Forschungsmodellen, in denen endogenes LH/FSH unterdrückt wurde (durch exogenes Testosteron, AAS-Exposition oder GnRH-Antagonismus), bewahrt hMG sowohl die Leydig-Zell-Funktion als auch die Sertoli-Zell-Funktion durch direkte gonadale Rezeptoraktivierung — was es von HCG-only-Protokollen unterscheidet, die nur die LH-Seiten-Funktion bewahren und ein Risiko für Sertoli-Zell-Atrophie darstellen
• Vergleichende Pharmakologie vs. reines LH / reines FSH / HCG — veröffentlichte Direktvergleiche von hMG vs. rekombinantem LH (Luveris), rekombinantem FSH (Gonal-F / Puregon), rekombinantem HCG (Ovidrel) und verschiedenen Kombinationen sind umfangreich; hMG ist der urinäre 1:1-Mischstandard, gegen den alle diese Präparate benchmarked werden
• Follikelentwicklung und Granulosazellbiologie — veröffentlichte ex-vivo-Follikelkultur- und primäre Granulosazellforschung verwendet hMG, um gleichzeitig Thekazell-Androgenproduktion und Granulosazell-Aromataseinduktion anzutreiben — der physiologisch relevanteste in-vitro-Reiz, der verfügbar ist
• Corpus-luteum-Biologie — anhaltende LHCGR-Aktivierung durch die LH-Komponente (und mitaufgereinigtes HCG) erhält die Corpus-luteum-Funktion und Progesteronproduktion aufrecht; wird in der Forschung zur Lutealphase und luteo-plazentaren Transition verwendet

Für weiteren Kontext zu HPG-Achsen- und Reproduktionssystem-Forschungspeptiden in diesem Katalog, siehe HCG (Humanes Choriongonadotropin) (reiner LHCGR-Agonist — direkter Vergleich; nur LH-Seitenaktivität), Kisspeptin-10 (der upstream hypothalamische Kiss1R-Agonist — treibt endogene GnRH-Pulsatilität an), PT-141 (Bremelanotid) (Melanocortin-Rezeptor-Pharmakologie — Sexualfunktionsforschung), und Oxytocin Acetat (posteriore Hypophysen-Peptidhormone). Durchstöbern Sie das vollständige Forschungspeptide & -verbindungen Katalog.

Verfügbare Stärken und Konzentrationen

MedsBase führt HMG (urin-extrahiertes Menotropin) in einer einzigen lyophilisierten Durchstechflasche mit einer Stärke, die auf die standardisierte 1:1 LH:FSH Bioaktivitätseinheit kalibriert ist. Die Durchstechflasche ist in Packungen mit 10 oder 20 Durchstechflaschen erhältlich:

Die 75:75 IE-Durchstechflasche ist die internationale Referenzeinheitsdosis und das Format, das in praktisch allen veröffentlichten Gonadotropinforschungen und klinischen Anwendungen verwendet wird. Mehrfachdosierungen (150 IE, 225 IE pro Verabreichung) sind Standard für Protokolle mit höheren Dosen. Die 20-Durchstechflaschen-Packung ist der wirtschaftlichere Kauf pro IE für Langzeitzyklen oder Multi-Kohorten-Protokolle.

Wie es sich vergleicht — HMG vs HCG

HCG und hMG sind die beiden urin-extrahierten Gonadotropinpräparate in diesem Katalog, und sie zielen auf das Gonadotropin-Rezeptorsystem auf mechanistisch unterschiedliche Weise ab. HCG ist ein reiner LH/CG-Rezeptoragonist — Leydig-Zellen-/Theka-Zellen-Aktivierung nur. hMG ist das duale LH + FSH-Präparat — aktiviert beide Hälften des Zwei-Zellen-Zwei-Gonadotropin-Modells gleichzeitig. Die Wahl zwischen ihnen in der Forschung hängt davon ab, ob das Protokoll nur die LH-Seiten-Aktivierung oder eine kombinierte LH-Seiten- + FSH-Seiten-Aktivierung benötigt.

Für Forschung mit Fokus auf duale LHCGR + FSHR-Aktivierung, Induktion der Spermatogenese oder das kanonische Zwei-Zellen-Zwei-Gonadotropin-Modell ist hMG die Standardreferenzverbindung. Für Forschung mit Fokus auf ausschließliche Leydig-Zell-Stimulation, Auslösung des Eisprungs oder HCG-spezifische LHCGR-Pharmakologie, HCG ist das gezieltere Werkzeug. Siehe auch Kisspeptin-10 für upstream hypothalamische Kiss1R-/GnRH-Pulsatilitätsforschung.

Lagerung und Rekonstitution

Vor der Rekonstitution: Lagern Sie lyophilisierte Fläschchen gekühlt bei 2–8 °C in der Originalverpackung für kurzfristige Arbeitsbestände. Zur Langzeitlagerung frieren Sie ungeöffnete Fläschchen bei −20 °C ein (stabil ≥36 Monate bei −20 °C; ≥18 Monate bei 2–8 °C). Der lyophilisierte Kuchen ist mit Mannitol oder Lactose stabilisiert und verträgt kurze Raumtemperaturexposition während der Handhabung, sollte aber umgehend wieder gekühlt werden. Lichtschutz beachten.

Rekonstitutionsverfahren: Für jedes 75-IU-Fläschchen injizieren Sie 1,0 mL bakterostatisches Wasser an die Seitenwand des Fläschchens (nicht direkt auf den lyophilisierten Kuchen) – dies ergibt einen Arbeitsbestand von 75 IU LH + 75 IU FSH pro mL. Für Forschungsprotokolle, die höhere Konzentrationen benötigen (Mehrfachfläschchen-Pooling für höhere Einzeldosen), rekonstituieren Sie 2–3 Fläschchen mit den gleichen 1,0 mL Lösungsmittel insgesamt, um 150–225 IU/mL zu erhalten. Sanft schwenken, um aufzulösen – nicht schütteln, nicht vortexen. Hochschermischen löst die α/β-Heterodimere sowohl der LH- als auch der FSH-Komponenten auf und zerstört die Gonadotropin-Rezeptor-Bioaktivität. Der mannitolbasierte Lyophilisatkuchen löst sich typischerweise innerhalb von 30–60 Sekunden bei sanftem Schwenken auf.

Kritische Lagerregeln für rekonstituiertes Material: Nach der Rekonstitution bei 2–8 °C lagern und innerhalb von 30 Tagen verwenden. Rekonstituiertes hMG nicht einfrieren — Gefrier-Tau-Zyklen dissoziieren die LH- und FSH-α/β-Heterodimere (die gleiche physikalisch-chemische Einschränkung wie bei HCG) und zerstören die Bioaktivität irreversibel. Lichtschutz beachten. Verwerfen Sie bei Trübung, Partikeln oder deutlicher Farbveränderung. Für Forschungsprotokolle, die mehrere Aliquots benötigen, bereiten Sie die Aliquots zum Zeitpunkt der Rekonstitution vor und lagern Sie sie separat bei 2–8 °C anstatt sie einzufrieren.

Häufig gestellte Fragen

Was ist der Unterschied zwischen HMG und HCG?

HCG ist ein reiner LH/CG-Rezeptoragonist – ein einzelnes Glykoproteinhormon (CAS 9002-61-3), das nur den LHCGR auf Leydig-/Theka-/Granulosa-/Lutealzellen bindet und aktiviert. hMG ist ein 1:1-Gemisch aus LH- und FSH-Bioaktivität – verschiedene Glykoproteinhormone (kombiniertes CAS 61489-71-2), die sowohl den LHCGR (LH-Seite) als auch den FSHR (FSH-Seite) binden. Die klinische und forschungsrelevante Konsequenz ist, dass hMG eine duale Rezeptorstimulation bewirkt, die beide Hälften des Zwei-Zellen-Zwei-Gonadotropin-Modells aktiviert (Leydig + Sertoli bei Männern; Theka + Granulosa bei Frauen), während HCG nur eine einzelne Rezeptorstimulation der LHCGR-Seite bewirkt.

Was ist die HCG-Co-Purifikation in hMG und warum ist sie für die Forschung relevant?

Veröffentlichte Zusammensetzungsanalysen von urinbasierten hMG-Präparaten berichten, dass etwa 95 % der in-vivo LH-Rezeptor-vermittelten Bioaktivität ist tatsächlich auf Spuren von HCG zurückzuführen, das aus postmenopausalem Urin mitaufgereinigt wird, und nicht auf LH selbst (Wolfenson et al., 2005). Dies liegt daran, dass HCG und LH mit ähnlicher Affinität an denselben LHCGR binden, aber HCG eine Plasma-Halbwertszeit von 33–37 h hat gegenüber ~20 min bei LH – daher dominieren selbst geringe Mengen mitaufgereinigten HCG das kumulative in-vivo LH-äquivalente Signal. Für Forschungsprotokolle, bei denen diese Unterscheidung relevant ist (z.B. Vergleich der Pharmakologie von reinem LH mit HCG-kontaminiertem gemischtem LH-Signal), rekombinantes LH (Luveris) ist das sauberere Werkzeug. Für Protokolle, bei denen eine duale LHCGR + FSHR-Aktivierung in einem festen 1:1-Verhältnis das Ziel ist, ist hMG der kanonische Referenzstandard.

Warum wird hMG aus dem Urin postmenopausaler Frauen gewonnen?

Postmenopausale Frauen verlieren die ovarielle negative Rückkopplungshemmung der hypothalamisch-hypophysären Achse, was die hypophysäre LH- und FSH-Ausschüttung dramatisch erhöht – typische postmenopausale Serum-LH- und FSH-Werte liegen bei jeweils 50–100+ mIU/ml, eine Größenordnung höher als prämenopausale Werte. Beide Hormone werden dann renal in konzentrierter Form in den Urin ausgeschieden. Gepoolter postmenopausaler Urin ist daher die konzentrierteste natürliche Quelle für LH + FSH zur industriellen Extraktion. Die hMG-Industrie basiert auf dieser Erkenntnis aus den frühen 1960er Jahren (Pergonal war die ursprüngliche Serono-Präparation) und besteht bis heute fort, obwohl ein Großteil des klinischen Marktes auf rekombinante reine LH- und FSH-Präparate umgestellt hat.

Welche publizierten Dosierungsbereiche wurden in der Forschung verwendet?

Die Anwendung in Einzeldosis-Forschungsprotokollen beträgt typischerweise 75–225 IE SC pro Applikation (1–3 Fläschchen der 75 IE-Stärke), mit 3×/Woche oder täglicher Dosierung in chronischen Protokollen. Spermatogenese-Induktionsprotokolle in publizierter Forschung zu hypogonadotropem Hypogonadismus verwenden typischerweise 75–150 IE 3×/Woche über 6–24 Monate in Kombination mit HCG (das HCG liefert zusätzliche Leydig-Zell-Stimulation). In-vitro-Sertoli-Zell- oder Granulosazell-Kulturprotokolle verwenden typischerweise 1–10 IE/ml im Wachstumsmedium. Forscher sollten die Primärliteratur entsprechend Spezies, Modell und Endpunkt konsultieren.

Was ist der Unterschied zwischen hMG und reinem rekombinantem FSH (Gonal-F / Puregon)?

Reines rekombinantes FSH (Follitropin alfa / Gonal-F; Follitropin beta / Puregon; hergestellt in CHO-Zellen aus klonierten FSH-α- und -β-cDNAs) enthält nur FSH-Bioaktivität – kein LH, kein HCG. hMG enthält sowohl LH- als auch FSH-Bioaktivität im Verhältnis 1:1 (plus HCG-Spuren). Für Forschungsprotokolle, die eine reine FSHR-Aktivierung isoliert von LHCGR-Signalisierung benötigen, ist rekombinantes FSH das richtige Werkzeug. Für Protokolle, die eine kombinierte Dual-Rezeptor-Aktivierung im physiologischen Verhältnis benötigen, ist hMG das richtige Werkzeug. Publizierte Head-to-Head-Studien in der ovariellen Stimulationsforschung haben beide verglichen mit weitgehend äquivalenten Follikelentwicklungs-Endpunkten, aber subtil unterschiedlichen Östradiol-Antwortprofilen (hMG führt tendenziell zu leicht höheren mittelzyklischen Östradiolwerten aufgrund des LH-seitigen Androgensubstrats, das es für die Granulosazell-Aromatase liefert).

Warum kann rekonstituiertes hMG nicht eingefroren werden?

Der gleiche Grund wie bei HCG – sowohl LH als auch FSH sind Heterodimere aus zwei nicht-kovalent assoziierten Untereinheiten (α + β jeweils). Die α/β-Interaktion ist stabil im lyophilisierten Pulver (kein Wasser, das die Interaktion stört) und stabil in gekühlter wässriger Lösung bei 2–8 °C (die Dissoziationskinetik ist bei niedriger Temperatur langsam). Aber Eiskristallbildung beim Einfrieren zieht die Untereinheiten physikalisch auseinander, und sie reassoziieren nach dem Auftauen nur ineffizient. Das Ergebnis ist, dass gefrorenes und aufgetautes hMG einen großen Teil der Immunreaktivität behält, aber einen großen Teil der Bioaktivität verliert. Lyophilisiertes hMG kann eingefroren werden und ist bei −20 °C stabil; rekonstituiertes hMG nicht.

Wie ist der WADA-Regulierungsstatus von hMG?

hMG / Menotropin steht auf der Verbotsliste der World Anti-Doping Agency (WADA) unter Klasse S2 (Peptidhormone, Wachstumsfaktoren, verwandte Substanzen und Mimetika). Es ist zu allen Zeiten – sowohl im Wettkampf als auch außerhalb des Wettkampfs – für männliche Athleten verboten. Forscher, die Humanstudien mit hMG durchführen, müssen sich dieses Regulierungsstatus bewusst sein. Für Labor-in-vitro- und Nagetier-in-vivo-Forschung ist der WADA-Status nur informativ.

Wie verhält sich dieses Forschungs-hMG im Vergleich zu den markengebundenen klinischen Präparaten (Menopur, Menogon, Repronex)?

Die markengebundenen klinischen Präparate sind urin-extrahiertes Menotropin (Menopur, Menogon, Repronex; das historische Pergonal-Präparat wurde weitgehend eingestellt), das unter verschiedenen Hersteller-SKUs für den klinischen Einsatz in assistierten Reproduktionstechnologien verpackt ist. Das hier angebotene Forschungs-hMG ist die gleiche urin-extrahiere Zubereitung mit einer HPLC-Reinheit von ≥99%, das ohne klinische Anwendungsbeschriftung geliefert wird und nur für Laborforschung bestimmt ist. Forscher, die Menotropin für den klinischen Einsatz benötigen, sollten es über eine klinische Versorgungskette beziehen; Forscher, die Forschungsmaterial für in-vitro-Rezeptorpharmakologie, in-vivo-Arbeiten an Nagetieren oder andere Laboranwendungen suchen, können das hier angebotene Material verwenden.

Kann hMG in Forschungsprotokollen mit HCG, Kisspeptin-10 oder Testosteron kombiniert werden?

Ja — diese Verbindungen zielen auf verschiedene Ebenen der HPG-Achse ab und werden häufig in veröffentlichter Forschung kombiniert. Die am häufigsten publizierten Kombinationen sind hMG + HCG (das Standardprotokoll für klinische und Forschungszwecke zur Induktion der Spermatogenese in Hypogonadismus-Modellen — hMG bietet FSH-seitige Unterstützung, zusätzliches HCG liefert ergänzende LH-seitige Stimulation); hMG + Kisspeptin-10 (upstream + downstream-Dissektion — Kisspeptin treibt endogenes GnRH an, während hMG direkte gonadale Stimulation liefert); hMG + exogenes Testosteron (für HPG-Suppressions-Recovery-Forschung, bei der das Testosteron endogenes LH/FSH unterdrückt und hMG die Unterdrückung umgeht, indem es direkt an der Gonade wirkt). Jede Substanz separat rekonstituieren und die spezifischen Lagerungsregeln jeder Verbindung befolgen — weder hMG noch HCG sollten rekonstituiert eingefroren werden.

Weitere Forschungspeptide für HPG-Achsen- und Reproduktionsforschung

• HCG (Humanes Choriongonadotropin) — Reiner LH/CG-Rezeptoragonist — direkter Vergleich; nur LH-seitige Aktivität
• Kisspeptin-10 — Hypothalamischer Kiss1R-Agonist — Upstream-HPG-Achsenregulator, steuert die GnRH-Pulsatilität
• PT-141 (Bremelanotid) — Melanocortin-4-Rezeptor-Agonist — Sexualfunktionsforschung
• Oxytocin Acetat — Posteriorer Hypophysen-Nonapeptid — Reproduktions- und Sozialbindungsforschung
• Tesamorelin — GHRH-Analogon — andere endokrine Achse, häufig gemeinsam untersucht
• BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser) — Erforderlich zur Rekonstitution lyophilisierter Fläschchen — steriles, 0,9% Benzylalkohol-konserviertes Lösungsmittel

Weitere Optionen in Peptiden

Sortiert nach aktuellen MedsBase-Bestellvolumen — was andere Kunden in dieser Kategorie wählen.

BPC-157

US$115.00 – US$705.00Preisspanne: US$115.00 bis US$705.00

Retatrutide

US$310.00 – US$6,515.00Preisspanne: US$310.00 bis US$6,515.00

BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser)

US$50.00 – US$150.00Preisspanne: US$50.00 bis US$150.00

NAD⁺

US$210.00 – US$1,975.00Preisspanne: US$210.00 bis US$1,975.00