SLU-PP-332 (Pan-ERR-Agonist Exercise Mimetic)
✅ Synthetisches kleines Molekül als Pan-Agonist der ERRα/β/γ-Kernrezeptoren
✅ Direkter transkriptioneller Treiber der mitochondrialen Biogenese + oxidative Faserinduktion
✅ Führende übungsmimetische Forschungsverbindung (Billon et al. 2023, ACS Chem Biol)
✅ EC₅₀ ERRα ~98 nM; ~4-fache ERRα-Selektivität gegenüber ERRγ
✅ Einige Lieferanten kennzeichnen es als SLU-PP-322; kanonischer Name SLU-PP-332; CAS 303760-60-3, MW 290,32
SLU-PP-332 enthält synthetische pan-ERR Kleinstmolekül-Forschungsverbindung. Kein Peptid.
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Kurze Antwort — Was ist SLU-PP-332?
SLU-PP-332 (CAS 303760-60-3, MF C18H14N2O2, MW 290,3 g/mol) ist ein synthetisches kleines Molekül Pan-Agonist der estrogenbezogenen Rezeptoren (ERRα / ERRβ / ERRγ), entwickelt im Burris-Labor der Saint Louis University. ERRs sind verwaiste nukleäre Rezeptor-Transkriptionsfaktoren, die die mitochondriale Biogenese, die Fettsäureoxidation, die Entwicklung oxidativer Fasern und das Muskelanpassungsprogramm antreiben, das normalerweise durch Bewegung aktiviert wird — wodurch SLU-PP-332 ein führendes “Bewegungsmimetikum” Forschungswerkzeug darstellt. Veröffentlicht in Billon et al. (2023, ACS Chemical Biology) — eine akute Einzeldosis führt zu einem aeroben Bewegungsantwort-Gensignatur im Skelettmuskel; chronische Dosierung erhöht den Anteil oxidativer Typ-IIa-Fasern und verbessert die Ausdauerleistung bei Mäusen. Kleines Molekül — kein Peptid. Hinweis: Einige Lieferchargen sind mit SLU-PP-322 / SLU-PP-332 gekennzeichnet — beide beziehen sich auf denselben ERR-Pan-Agonisten aus dem Burris-Labor; konsultieren Sie das COA für die chargenspezifische Identifikation. Nur für die Laborforschung bestimmt.
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| Spezifikation | Detail |
|---|---|
| Verbindungsklasse | Synthetisches kleines Molekül-Pan-Agonist der estrogenbezogenen Rezeptoren (ERRα / ERRβ / ERRγ); Agonist verwaister nukleärer Rezeptoren; Forschungswerkzeug als Bewegungsmimetikum; kein Peptid |
| Chemischer Name | SLU-PP-332 (Synonyme: SLU-PP-322 in einigen Lieferantenchargen; Pan-ERR-Agonist; Burris-Lab-Verbindung 332) |
| CAS-Nummer | 303760-60-3 (kanonisch, laut MedKoo / MedChemExpress / wissenschaftlicher Literatur) |
| Molekularformel | C18H14N2O2 |
| Molekulargewicht | 290,32 g/mol |
| Mechanismus | Pan-Agonist von ERRα, ERRβ, ERRγ nuklearen Rezeptoren mit ~4-facher ERRα-Selektivität gegenüber ERRγ. EC50 ERRα ~98 nM (Billon et al. 2023). Die ERR-Rezeptoraktivierung steuert die Transkription von PGC-1α-Zielgenen – mitochondriale Biogenese (TFAM, NRF1, NRF2), Fettsäure-β-Oxidation (CPT1B, MCAD, LCAD), Untereinheiten des oxidativen Phosphorylierungskomplexes und oxidative Fasertyp-Myosinschwerkettengene. Der Nettoeffekt imitiert das Transkriptionsprogramm der Trainingsanpassung. |
| Sequenz | n/a (synthetische Kleinmolekülverbindung – kein Peptid) |
| Form | Lyophilisierte weißliche bis leicht gelbliche Pulver; Einweg-Forschungsfläschchen |
| Reinheit | ≥99% (HPLC-bestätigt, COA auf Anfrage) |
| Löslichkeit | DMSO ≥50 mg/mL; moderate Wasserlöslichkeit (sub-mg/mL). Für In-vitro-Arbeiten DMSO-Stammlösungen herstellen und unmittelbar vor Gebrauch in Kulturmedium verdünnen. Für In-vivo-Arbeiten verwenden Formulierungen typischerweise DMSO/PEG/Kochsalzlösung oder ähnliche Co-Lösungsmittelsysteme. |
| Lagerung | Lyophilisat: 2–8 °C kurzfristig, −20 °C langfristig (≥36 Monate). Rekonstituiertes DMSO: −20 °C, Einmal-Auftau-Verwendung. Lichtgeschützt lagern. Wiederholtes Einfrieren-Auftauen vermeiden. |
| Forschungszwecke | Nur für die Laborforschung. Nicht für die human- oder veterinärmedizinische Diagnostik oder Therapie. Derzeit nicht unter seinem spezifischen Namen auf der WADA-Verbotsliste, aber Forscher sollten sich bewusst sein, dass die breitere S4-Klasse (Hormon- und Stoffwechselmodulatoren) trainingsimitierende Verbindungen umfasst und der regulatorische Status von SLU-PP-332 sich entwickeln kann. |
Wirkmechanismus – Pan-ERR-Agonismus steuert Trainingsanpassungs-Transkription
SLU-PP-332 ist die am häufigsten zitierte synthetische Kleinmolekül-Pan-ERR-Agonist-Verbindung in der veröffentlichten Literatur. ERRs (Östrogen-verwandte Rezeptoren α, β, γ) sind verwaiste nukleare Rezeptoren, die die DNA-Bindungsdomäne von Östrogenrezeptoren teilen, aber kein Östrogen binden – sie sind konstitutiv aktiv in Abwesenheit eines natürlichen endogenen Liganden und werden stattdessen durch Coaktivator-Bindung reguliert (am wichtigsten PGC-1α). ERRs sind die Haupttranskriptionstreiber von:
- Mitochondriale Biogenese — direkte transkriptionelle Kontrolle von TFAM, NRF1, NRF2 und Dutzenden von Mitochondrien-Protein-Import-Genen
- Fettsäure-β-Oxidation — Induktion von CPT1B (Carnitin-Palmitoyltransferase 1B), MCAD, LCAD und anderen β-Oxidationsenzymen
- Oxidative Phosphorylierung — Transkription von kernkodierten Untereinheiten des ETC-Komplexes
- Entwicklung oxidativer Fasern — Induktion des Myosin-Schwerketten-Typs IIa (oxidativ schnell zuckend); Umwandlung von glykolytischen Typ-IIb-Fasern in oxidative Typ-IIa-Fasern
- Glukoseverarbeitungsanpassung — verbesserte Insulinsensitivität der Skelettmuskulatur in DIO-Mausmodellen
Dies ist das gleiche transkriptionelle Programm, das durch die PGC-1α-gesteuerte Trainingsanpassung aktiviert wird – wodurch die Pan-ERR-Agonie zu einem direkten pharmakologischen Weg zum Trainingsanpassungsphänotyp wird. Die Billon et al. (2023) ACS Chemical Biology Die Studie zeigte, dass eine akute Einzeldosis SLU-PP-332 im Skelettmuskel von Mäusen ein Genexpressionsprofil erzeugt, das sich weitgehend mit dem Profil überschneidet, das durch eine Phase freiwilligen Laufradlaufens erzeugt wird — und eine chronische Verabreichung (50 mg/kg/Tag i.p. über 4 Wochen) erhöht den Anteil der Typ-IIa-Fasern und die Laufbandausdauer bei Mäusen. Folgestudien (Billon et al. 2024, Linderung des metabolischen Syndroms) haben metabolische Verbesserungseffekte bei DIO-Mäusen nachgewiesen, einschließlich verbesserter Glukosetoleranz und reduzierter hepatischer Steatose.
Veröffentlichte Forschungsanwendungen
- Pan-ERR-Rezeptorpharmakologie — kanonischer Referenzkleinmolekül-ERR-Panagonist
- Übungsimitierende Transkriptionsforschung — veröffentlicht als führende Verbindung für “Übung in einer Pille” neben AICAR; mechanistisch unterschiedlich (direkte ERR- vs. AMPK-AMP-Nachahmung)
- Mitochondriale Biogeneseforschung — direkter transkriptioneller Treiber der TFAM-/NRF1-/NRF2-Achse
- Skelettmuskeladaptationsforschung — Typ-IIa-oxidative Faserinduktion, Ausdauerleistungsphänotyp
- Metabolisches Syndrom Forschung — DIO-Mausmodelle, hepatische Steatose, Insulinsensitivität
- PGC-1α-Weg-Pharmakologie — aktiviert die PGC-1α-gesteuerte Transkriptionskaskade von downstream
Für einen breiteren Kontext siehe AICAR (kanonisches AMPK-vermitteltes Übungsmimetikum — unterschiedlicher Mechanismus), AOD-9604 (nur lipolytisches Fettabbau-Forschungspetid), MOTS-c (mitochondrial abgeleitetes Peptid), 5-Amino-1MQ (NAD-Achse NNMT-Inhibitor), NAD⁺ (Elektronentransport-Koenzym).
Verfügbare Stärken
| Vial-Stärke | Packungsgrößen |
|---|---|
| 5 mg — Forschungsstandard; unterstützt DIO-Mauskohorten bei 50 mg/kg/Tag ×4–8 Wochen und In-vitro-Pharmakologie bei nM-µM-Konzentrationen | 10 oder 20 Fläschchen |
Vergleich — SLU-PP-332 vs AICAR
SLU-PP-332 und AICAR sind die beiden am häufigsten zitierten “Übungsmimetika”-Forschungsverbindungen in diesem Katalog, aber sie aktivieren das Übungsanpassungsprogramm über mechanistisch unterschiedliche Wege. SLU-PP-332 aktiviert direkt die ERR-Familie (den nachgeschalteten Transkriptionsfaktor für das mitochondriale Biogenese-Programm). AICAR aktiviert AMPK (die vorgeschaltete Energiesensor-Kinase, die unter anderem die PGC-1α-Expression und die PGC-1α-ERR-Koaktivierung antreibt). Die beiden Verbindungen konvergieren daher auf die gleiche nachgeschaltete Genexpressionssignatur, greifen sie jedoch von verschiedenen Punkten der regulatorischen Kaskade aus an.
| Kriterium | SLU-PP-332 | AICAR |
|---|---|---|
| MW | 290,32 g/mol | 258.23 g/mol |
| Mechanismus | Direkter ERRα/β/γ-Kernrezeptoragonist | AMPK-Aktivator (über intrazelluläres ZMP) |
| Interventionspunkt | Downstream-Transkriptionsfaktor | Upstream-Energiesensor-Kinase |
| Am besten erforschter Schwerpunkt | Typ-IIa-oxidative-Faserinduktion, Ausdauerphänotyp | Insulinsensitivität, hepatische Gluconeogenese, breitere AMPK-Pharmakologie |
| Typische Dosis | 50 mg/kg/d IP (Maus, Billon-Protokoll) | 250–500 mg/kg/d IP (Maus) |
| WADA-Status | Derzeit nicht gelistet | Zu allen Zeiten verboten (S4.5) |
Lagerung und Rekonstitution
Lyophilisierte Fläschchen: Kurzfristig bei 2–8 °C, langfristig bei −20 °C lagern. In DMSO bei ≥10 mg/mL Arbeitslösung rekonstituieren (die Wasserlöslichkeit ist begrenzt; DMSO ist das bevorzugte Lösungsmittel). Für In-vivo-Arbeiten unmittelbar vor der Verabreichung mit Co-Lösungsmitteln (DMSO/PEG-400/Kochsalzlösung oder ähnlichem) formulieren. DMSO-Lagerlösungen bei −20 °C lagern, Einmal-Auftau-Verwendung. Vor Licht schützen. Wiederholtes Einfrieren und Auftauen vermeiden.
FAQ
Ist “SLU-PP-322” dasselbe wie SLU-PP-332?
Einige Lieferantenchargen verwenden “SLU-PP-322” und “SLU-PP-332” austauschbar für denselben Burris-Lab-ERR-Pan-Agonisten. Die kanonische wissenschaftliche Bezeichnung ist SLU-PP-332 (Billon et al. 2023, ACS Chemical Biology) mit CAS 303760-60-3. Konsultieren Sie die Chargen-COA für eine definitive Identifikation.
Welche publizierten Dosierungsbereiche wurden verwendet?
Maus-In-vivo-Protokolle verwenden 50 mg/kg/d IP für 4–8 Wochen (Billon et al. kanonisches Protokoll). In-vitro-Myotuben- und primäre Muskelzellpharmakologie verwendet 100 nM bis 10 µM im Wachstumsmedium. EC50 bei ERRα beträgt ~98 nM.
Wie unterscheidet sich SLU-PP-332 von anderen Bewegungsmimetika?
SLU-PP-332 aktiviert direkt ERRs – die nachgeschalteten Transkriptionsfaktoren. AICAR aktiviert AMPK (upstream-Kinase). Die PPARδ-Agonisten der 2010er Jahre (GW501516) aktivieren ein anderes, aber teilweise überlappendes Transkriptionsprogramm. Unterschiedlicher Mechanismus, teilweise überlappendes Ergebnis.
Steht SLU-PP-332 auf der WADA-Verbotsliste?
Derzeit nicht unter seinem spezifischen Namen, aber die breitere S4-Klasse (Hormon- und Stoffwechselmodulatoren) umfasst bewegungsmimetische Verbindungen. Der regulatorische Status der Verbindung kann sich mit zunehmenden Forschungsdaten entwickeln. Forscher im Kontext von Humanstudien sollten die aktuelle WADA-Liste konsultieren.
Andere Bewegungsmimetika / Stoffwechselforschungsverbindungen
- AICAR — Kanonisches AMPK-vermitteltes Bewegungsmimetikum — komplementärer Mechanismus
- AOD-9604 — Nur lipolytisches hGH-C-terminales Fragment
- MOTS-c — Mitochondrialer Metabolit-Peptid AMPK-Aktivator
- 5-Amino-1MQ — NNMT-Inhibitor — NAD-Achsen-Vorstufenschonend
- NAD⁺ — Direkte Dinukleotid-Pool-Supplementierung
- BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser) — Erforderlich zur Rekonstitution lyophilisierter Fläschchen — steriles, 0,9% Benzylalkohol-konserviertes Lösungsmittel
Weitere Optionen in Peptiden
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| Stärke | 5 mg |
|---|---|
| Menge | 10 Fläschchen, 20 Fläschchen, 30 Fläschchen |
SLU-PP-332 (Pan-ERR-Agonist Exercise Mimetic)
Fragen & Antworten
SLU-PP-332 (Pan-ERR-Agonist Exercise Mimetic)
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