AICAR (Acadesin / AICA-Ribosid)

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Was ist AICAR?

AICAR (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-β-D-ribofuranosid, auch bekannt als Acadesin, AICA-Ribosid, NSC 105823 oder Z-Ribosid; CAS 2627-69-2) ist ein kleines Purin-Ribonukleosid-Analogon und das am häufigsten zitierte pharmakologische Werkzeug zur Aktivierung von AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK) in Zellkultur-, Primärzell- und Nagetier-In-vivo-Forschung. Es ist kein Peptid — es ist ein synthetisches Ribonukleosid mit der Summenformel C₉H₁₄N₄O₅ und einer Molekülmasse von 258,23 g/mol. MedsBase führt es im gleichen lyophilisierten Fläschchenformat wie unser Forschungspeptidkatalog für die bequeme Rekonstitution und Dosierung in gemischten AMPK / metabolischen / mitochondrialen Forschungsprotokollen.

AICAR wurde ursprünglich in den 1990er Jahren von Acadesine Inc. (später Schering-Plough) als Kandidat für ein kardioprotektives Mittel bei koronarer Bypass-Operation entwickelt — die Verbindung durchlief Phase-III-Studien, erhielt jedoch keine Zulassung. Seine pharmakologische Nutzbarkeit hat sich jedoch seitdem nur erweitert: AICAR ist heute die Standardreferenzverbindung für AMPK-Aktivierung in publizierter Forschung, und der von ihm aktivierte AMPK-Signalweg wurde in fast allen wichtigen Bereichen der metabolischen Biologie impliziert — Insulinempfindlichkeit, Typ-2-Diabetes, Fettsäureoxidation, Bewegungsphysiologie, Muskelhypertrophie / Atrophie, mitochondriale Biogenese, Krebsstoffwechsel, Autophagie und Alterung.

In veröffentlichten Forschungsarbeiten wird AICAR als “Übungsmimetikum” beschrieben, da eine chronische Verabreichung bei sesshaften Mäusen berichtet wurde, die eine Skelettmuskel-Genexpressionssignatur, ein Mitochondrien-Biogenese-Programm und ein Ausdauerleistungsphänotyp antreibt, der die Auswirkungen von freiwilligem Laufradlaufen weitgehend nachahmt – die ursprüngliche Veröffentlichung von Narkar et al. aus dem Jahr 2008 in B7-33 (“AMPK und PPARδ Agonisten sind Übungsmimetika”) ist die am häufigsten zitierte Arbeit in diesem Bereich. AICAR steht auch auf der WADA-Verbotsliste (Klasse S4.5, Stoffwechselmodulatoren) und ist im Sport aufgrund dieses leistungssteigernden Potenzials jederzeit verboten.

Wirkmechanismus – Zelluläre Aktivierung von AMPK über ZMP

Der Mechanismus von AICAR ist der am besten charakterisierte aller pharmakologischen AMPK-Aktivatoren:

• Zelleintritt über Adenosin-Transporter – AICAR (das Ribosid) ist selbst biologisch inert. Es wird über die gleichen equilibrativen und konzentrativen Adenosin-Transporter (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3) in die Zellen aufgenommen, die endogenes Adenosin und andere Purinnukleoside über die Plasmamembran transportieren. Die Gewebeverteilung und Konzentrationskinetik in vivo wird durch diese Transporter bestimmt.
• Intrazelluläre Phosphorylierung zu ZMP durch Adenosin-Kinase – Einmal intrazellulär wird AICAR durch Adenosin-Kinase (AK) an seiner 5′-Hydroxylgruppe phosphoryliert, wodurch das aktive Metabolit ZMP (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid) entsteht. ZMP ist das unmittelbare AMP-Analogon und die Spezies, die tatsächlich AMPK aktiviert. Die Aktivität der Adenosin-Kinase ist daher der geschwindigkeitsbestimmende Schritt für die AICAR-Pharmakologie in jedem Gewebe – Forschungsprotokolle, die AK-defiziente Zellen oder AK-Inhibitoren verwenden, bestätigen, dass ZMP, nicht AICAR selbst, die aktive Spezies ist.
• Allosterische Aktivierung von AMPK an der γ-Untereinheit — ZMP bindet an die gleichen Bateman-Domänen-CBS-Stellen der AMPK-γ-Untereinheit, die endogenes AMP unter Niedrigenergiebedingungen besetzt. Die ZMP-Bindung erzeugt drei konvergente allosterische Effekte auf AMPK: (1) allosterische Stimulation der katalytischen Aktivität, (2) Schutz der Thr172-Phosphorylierung auf der AMPK-α-Untereinheit vor PP2C-Dephosphorylierung und (3) verstärkte Phosphorylierung von Thr172 durch die Upstream-Kinasen LKB1 und CaMKK2. Das Nettoergebnis ist eine anhaltende, hochgradige AMPK-Aktivierung, die unabhängig von Veränderungen im tatsächlichen zellulären AMP:ATP-Verhältnis ist.
• Downstream metabolischer Schalter — katabole Hochregulierung — Aktiviertes AMPK phosphoryliert eine große Anzahl von metabolischen Effektoren, die das katabole / energieerzeugende Programm antreiben: ACC (Acetyl-CoA-Carboxylase, an Ser79 und Ser212) — Aufhebung der Malonyl-CoA-Hemmung von CPT-I und Ermöglichung des Eintritts langkettiger Fettsäuren in die Mitochondrien zur β-Oxidation; HSL (hormonsensitive Lipase) — Erhöhung der Adipozytenlipolyse; TBC1D1 — Förderung der insulinunabhängigen GLUT4-Translokation und Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur; PGC-1α — Förderung der mitochondrialen Biogenese. Der Effekt der Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur ist das am häufigsten zitierte funktionelle Ergebnis in der AMPK-Forschung.
• Downstream metabolischer Schalter — anabole Unterdrückung — Aktiviertes AMPK unterdrückt gleichzeitig anabole / energieverbrauchende Wege: Phosphorylierung von TSC2 und Raptor hemmt mTORC1, unterdrückt die Proteinsynthese und löst Autophagie aus; Phosphorylierung von HMG-CoA-Reduktase unterdrückt die Cholesterinsynthese; Phosphorylierung von SREBP1c unterdrückt die hepatische De-novo-Lipogenese; Phosphorylierung von PFKFB3 und ACC unterdrückt die Glykogen- und Fettsäuresynthese. Der kombinierte katabole Aufwärts- / anabole Abwärtsschalter ist die kanonische AMPK-Pharmakologie.

Das pharmakokinetische Profil von AICAR ist weitgehend günstig für die Forschung — die orale Bioverfügbarkeit ist moderat, aber praktikabel, die intraperitoneale Verabreichung bei Nagetieren führt innerhalb von 30 Minuten zu einer zuverlässigen systemischen Exposition, und die Plasma-Halbwertszeit des Elternribosids liegt in der Größenordnung von 90 Minuten (die Halbwertszeit des intrazellulären ZMP-Metaboliten ist länger und hält die AMPK-Aktivierung über mehrere Stunden nach einer einzelnen Bolusdosis aufrecht). Typische In-vivo-Nagetierprotokolle verwenden 250–500 mg/kg täglich IP verabreicht; hohe Dosen (1 g/kg) wurden in einigen veröffentlichten Muskelphysiologie-Forschungen verwendet. In-vitro-Zellkulturarbeiten verwenden typischerweise 0,5–2 mM im Wachstumsmedium.

Veröffentlichte Forschungsanwendungen

AICAR wird in Laborforschungszusammenhängen verwendet, die untersuchen:

• AMPK-Pharmakologie — der kanonische Referenzaktivator — bei weitem der am häufigsten zitierte kleine Molekül-AMPK-Aktivator in der veröffentlichten Literatur; Standardwerkzeugverbindung für jede neue AMPK-Wegforschung; Referenzverbindung, gegen die alle neueren direkten AMPK-Aktivatoren (A769662, MK-8722, PF-739, O304, die Metformin-Klasse) verglichen werden
• Insulinsensitivität und Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur — AICAR fördert die insulinunabhängige GLUT4-Translokation und Glukoseaufnahme in die Skelettmuskulatur über die AMPK-TBC1D1-Achse; weit verbreitet in der Forschung zu Typ-2-Diabetes, Insulinresistenzumkehr und metabolischer Flexibilität der Skelettmuskulatur
• Exercise mimetic und Ausdauerforschung — das Narkar et al. (2008,) „AMPK und PPARδ Agonisten sind Exercise Mimetics“-Rahmenwerk bleibt das am häufigsten zitierte Papier zu AICAR; veröffentlichte Nagetierprotokolle dokumentieren eine erhöhte Ausdauer, langsame Zuckung (Typ I) Faserumwandlung und verbesserte oxidative Kapazität nach 4-wöchiger AICAR-Dosierung bei sitzenden Mäusen, B7-33) “AMPK and PPARδ Agonists Are Exercise Mimetics” framework remains the most-cited paper on AICAR; published rodent protocols document increased endurance, slow-twitch (Type I) fibre conversion, and improved oxidative capacity after 4-week AICAR dosing in sedentary mice
• Unterdrückung der hepatischen Glukoneogenese und Lipogenese — AICAR unterdrückt die hepatische Glukoseproduktion über AMPK-vermittelte Phosphorylierung von Transkriptions-Koaktivatoren (CRTC2, HNF4α); unterdrückt ebenfalls die hepatische De-novo-Lipogenese über SREBP1c-Phosphorylierung; wird in der präklinischen Forschung zu nicht-alkoholischer Fettlebererkrankung (NAFLD) und metabolisch-dysfunktions-assoziierten Steatohepatitis (MASH) eingesetzt
• Forschung zur Fettsäureoxidation — AICAR phosphoryliert ACC, hebt die Malonyl-CoA-Hemmung von CPT-I auf und treibt langkettige Fettsäuren in die Mitochondrien zur β-Oxidation; die kanonische pharmakologische Intervention zur Hochregulierung der Fettsäureoxidation in primären Hepatozyten, Kardiomyozyten und Skelettmuskel-Myotuben
• Krebsstoffwechselforschung — viele Krebszellen zeigen erhöhte Lipogenese (über SREBP1c) und erhöhte mTORC1-Signalgebung; AICAR unterdrückt beides über AMPK-Aktivierung und wurde in publizierten Forschungen zu akuter lymphoblastischer Leukämie (die historische Originalindikation für Acadesine), Prostatakrebs, Brustkrebs und anderen Tumormodellen untersucht
• Autophagie- und mTORC1-Inhibitionsforschung — AICAR löst Autophagie über duale Phosphorylierung von TSC2 (Ser1387) und Raptor (Ser792) aus, die beide mTORC1 inhibieren; wird als pharmakologische Intervention in der Autophagie-Induktionsforschung neben Rapamycin und Hungerzustandsmodellen eingesetzt
• Mitochondriale Biogeneseforschung — AICAR fördert PGC-1α-Expression und -Aktivität, erhöht mitochondriale Biogenese in Skelettmuskeln und braunem Fettgewebe; ergänzend zu MOTS-c (mitochondrial abgeleitetes AMPK-aktivierendes Peptid) in Protokollen, die AMPK-Signalwegredundanz untersuchen
• Kardioprotektionsforschung — die ursprüngliche klinische Indikation; AICAR wurde in Ischämie-Reperfusionsschädigungsmodellen und dem kardiochirurgischen Kardioprotektionsparadigma eingesetzt; präklinische Forschung wird trotz fehlender Zulassung in Phase III fortgesetzt

Für weiteren Kontext zu AMPK/NAD⁺ /metabolische-Achsen-Forschungsverbindungen in diesem Katalog, siehe MOTS-c (mitochondrial abgeleitetes Peptid AMPK-Aktivator — das nächste Peptidanalogon), 5-Amino-1MQ (NNMT-Inhibitor; komplementärer NAD-⁺-Precursor-sparender Ansatz), NAD⁺ (oxidierter Dinukleotid-Coenzym, zentrales Elektronentransport-Substrat), und L-Carnitin (mitochondrialer Langketten-Fettsäure-Shuttle). Durchsuchen Sie den vollständigen Forschungspeptide & -verbindungen Katalog für verwandte Verbindungen, oder sehen Sie die kuratierten Langlebigkeits-Forschungsverbindungen und Fettabbau-Forschungspeptide Hubs.

Verfügbare Stärken und Konzentrationen

MedsBase führt AICAR in einer einzigen lyophilisierten Fläschchengröße, die auf typische in-vivo- und hochdurchsatz in-vitro-Forschungsprotokolle kalibriert ist. Das Fläschchen ist in 10er- oder 20er-Packungen erhältlich:

Das 50-mg-Fläschchenformat bietet eine praktische Dosierungseinheit für die meisten publizierten in-vivo-Nagetiermodell-Protokolle und unterstützt die 0,5–2 mM Arbeitskonzentrationen, die in der Zellkultur-AMPK-Aktivierungsforschung verwendet werden. Die 20er-Packung ist der wirtschaftlichere Kauf pro mg für Langzeit- oder Großkohortenprotokolle (4–8 Wochen chronische Dosierung, multikohortige bewegungsmimetische Studien). Forscher sollten spezifische Dosierungsbereiche aus der peer-reviewed Literatur bestimmen, die für das Protokoll geeignet sind.

Vergleich — AICAR vs MOTS-c

AICAR und MOTS-c sind die beiden am meisten untersuchten AMPK-aktivierenden Forschungsverbindungen in diesem Katalog, und sie zielen auf den AMPK-Weg über mechanistisch unterschiedliche Routen ab. AICAR ist ein kleines Molekül, das zellpermeabel ist und AMP nachahmt, und das die AMPK-Aktivierung direkt an der γ-Untereinheit antreibt. MOTS-c ist ein mitochondrial abgeleitetes 16-Aminosäure-Peptid, das unter metabolischem Stress in den Zellkern translokiert und AMPK indirekt über einen Folatweg-/Methioninzyklus-Intermediär (AICAR-ähnliche Erhöhung der zellulären AICAR-/ZMP-Spiegel) aktiviert. Die beiden Verbindungen sind in publizierter Kombinationsforschung mechanistisch komplementär, und der Vergleich illustriert eines der am meisten untersuchten “kleines Molekül vs Peptid”-Dyaden in der AMPK-Biologie.

Für Forschungen, die sich auf die direkte, hochgradige AMPK-Aktivierung mit dem kanonischen Referenzwerkzeug für kleine Moleküle konzentrieren, ist AICAR die Standardverbindung. Für Forschungen, die sich auf die AMPK-Aktivierung durch Peptide, mitochondriale Signalgebung oder die Pharmakologie von Peptiden der Langlebigkeitsachse konzentrieren, MOTS-c ist das gezieltere Werkzeug. Siehe auch 5-Amino-1MQ für Forschungen zur NAD-Achse, die Vorläufersubstanzen schonen, SS-31 (Elamipretide) für Forschungen mit mitochondrialer Zielrichtung durch Cardiolipin-Bindung, und NAD⁺ für die direkte Ergänzung des NAD-Pools.

Lagerung und Rekonstitution

Vor der Rekonstitution: Lagern Sie lyophilisierte Fläschchen im Kühlschrank bei 2–8 °C in der Originalverpackung für kurzfristige Arbeitsvorräte. Für die Langzeitlagerung frieren Sie ungeöffnete Fläschchen bei −20 °C ein (stabil ≥36 Monate bei −20 °C; ≥12 Monate bei 2–8 °C). Lyophilisiertes AICAR ist deutlich stabiler als die meisten lyophilisierten Peptide, da das kleine Molekül Ribonukleosid keine Amidbindungen oder Disulfidbrücken aufweist, die hydrolysiert werden könnten. Schützen Sie es vor längerer direkter Lichteinwirkung.

Rekonstitutionsverfahren: Für das 50 mg-Fläschchen injizieren Sie 1,0 mL bakterostatisches Wasser, steriles Wasser oder steriles PBS an die Seitenwand des Fläschchens – dies ergibt einen Arbeitsvorrat von 50 mg/mL (~193 mM). Für verdünntere Arbeitsvorräte ergeben 2,5 mL 20 mg/mL (~77 mM) und 5,0 mL einen Arbeitsvorrat von 10 mg/mL (~39 mM). AICAR löst sich schnell bei leichtem Schwenken bei Raumtemperatur; kurzes Erwärmen auf 37 °C beschleunigt die Auflösung, wenn Restkristalle aus der Kühllagerung vorhanden sind. Für In-vitro-Zellkulturarbeiten ist DMSO ebenfalls ein geeignetes Lösungsmittel zur Rekonstitution (Vorrat bis zu 200 mM); verdünnen Sie Arbeitslösungen kurz vor der Verwendung in wässriges Medium, um eine Endkonzentration von 0,5–2 mM im Wachstumsmedium zu erreichen. Nach der Rekonstitution in wässrigem Puffer lagern Sie das Fläschchen bei 2–8 °C und verwenden es innerhalb von 30 Tagen. Schützen Sie es vor Licht. Entsorgen Sie es, wenn Trübungen, Partikel oder deutliche Farbveränderungen auftreten.

Häufig gestellte Fragen

Ist AICAR ein Peptid?

Nein. AICAR ist ein kleines Molekül, ein Purin-Ribonukleosid-Analogon (MW 258,23 g/mol), nicht ein Peptid. Wir führen es in unserem Forschungspeptid-Katalog neben 5-Amino-1MQ, NAD⁺ und L-Carnitin da es eine komplementäre Rolle in der mitochondrialen/metabolischen/AMPK-Achsenforschung spielt und im gleichen lyophilisierten Fläschchenformat geliefert wird. Aus diesem Grund ist die Sequenzzeile in der Spezifikationstabelle mit “n/a” markiert.

Was ist der Unterschied zwischen AICAR, Acadesine, AICA-Ribosid und ZMP?

AICAR, Acadesine, AICA-Ribosid, NSC 105823 und Z-Ribosid sind alle die gleiche Verbindung – fünf verschiedene Namen für 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-1-β-D-Ribofuranosid, das zellgängige Ribosid (CAS 2627-69-2). ZMP ist eine andere Verbindung – das intrazelluläre Monophosphat (5-Aminoimidazol-4-carboxamid-Ribonukleotid), das durch Adenosin-Kinase aus dem Ribosid gebildet wird, sobald es in die Zelle eingedrungen ist. ZMP ist das eigentliche AMP-Mimetikum, das AMPK aktiviert; das Ribosid selbst (AICAR) ist das zellgängige Prodrug. Forschungslieferanten verkaufen das Ribosid, weil es zellgängig ist; das Monophosphat (ZMP) kann die Plasmamembran nicht durchdringen.

Warum wird AICAR als “Übungsmimetikum” bezeichnet?

Die Studie von Narkar et al. (2008) B7-33 mit dem Titel “AMPK und PPARδ-Agonisten sind Übungsmimetika” berichtete, dass die 4-wöchige Verabreichung von AICAR an sesshafte Mäuse (500 mg/kg/d IP) ein Genexpressionsmuster im Skelettmuskel, ein Profil der mitochondrialen Biogenese, eine Faserumstellung hin zu langsamen (Typ I) oxidativen Fasern und ein Ausdauerleistungsphänotyp hervorrief, der weitgehend die Effekte von freiwilligem Laufradtraining bei unbehandelten Mäusen nachahmte. Die Formulierung “Training in einer Pille” stammt aus dieser Studie. AICAR steht aufgrund dieser leistungssteigernden Befunde auf der WADA-Verbotsliste.

Welche publizierten Dosierungsbereiche wurden in der Maus- und Rattenforschung verwendet?

Die am häufigsten zitierte Dosis für Mäuse beträgt 250–500 mg/kg IP täglich, verabreicht über 2–4 Wochen. Das Protokoll von Narkar et al. für den Ausdauerphänotyp verwendete 500 mg/kg/d IP über 4 Wochen. Höhere Dosen (bis zu 1 g/kg) wurden in einigen Muskelphysiologiestudien eingesetzt. Rattenprotokolle sind ähnlich (250–500 mg/kg IP). In-vitro-Zellkulturarbeiten verwenden typischerweise 0,5–2 mM AICAR im Nährmedium. Forscher sollten die Primärliteratur konsultieren (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995, Originalarbeit zur AMPK-Aktivierung; Merrill et al. 1997, Arbeit zur Glukoseaufnahme im Skelettmuskel) für spezifische Dosierungsrichtlinien je nach Spezies, Modell und Endpunkt.

Wie ist der WADA-Regulierungsstatus von AICAR?

AICAR/Acadesin steht auf der Verbotsliste der World Anti-Doping Agency (WADA) unter Klasse S4.5 (Hormon- und Stoffwechselmodulatoren) und ist im Sport zu allen Zeiten verboten – sowohl im Wettkampf als auch außerhalb des Wettkampfs. Grundlage ist der Befund des übungsmimetischen Ausdauerphänotyps. Forscher, die Humanstudien mit AICAR durchführen, müssen sich dieses Status bewusst sein (zusätzlich zu den regulatorischen Anforderungen für jedes nicht zugelassene Medikament). Für Labor-In-vitro- und Nagetier-In-vivo-Forschung hat der WADA-Status nur informativen Charakter.

Wie verhält sich AICAR im Vergleich zu Metformin als AMPK-Aktivator?

Sowohl AICAR als auch Metformin aktivieren AMPK, jedoch über völlig unterschiedliche upstream-Wege. AICAR (nach intrazellulärer Umwandlung in ZMP) ist ein direkter AMP-Mimetikum, das an die Bateman-Domäne der AMPK γ-Untereinheit bindet. Metformin ist ein indirekter AMPK-Aktivator – es hemmt den mitochondrialen Komplex I, was ATP senkt und das AMP:ATP-Verhältnis erhöht, wodurch AMPK sekundär über den natürlichen AMP-Bindungsmechanismus aktiviert wird. Die beiden Verbindungen untersuchen daher unterschiedliche Ebenen des AMPK-Signalwegs: AICAR/ZMP umgeht die Notwendigkeit eines tatsächlichen Energiestresses, während Metformin den natürlichen Energie-Sensor-Ast aktiviert. Neuere direkte AMPK-Aktivatoren (A769662, MK-8722, PF-739, O304) binden an eine dritte Stelle (die ADaM-/β-Untereinheit-Allosterische Tasche) und bieten eine bessere Isoformselektivität als entweder AICAR oder Metformin.

Kann AICAR mit MOTS-c, NAD⁺, oder 5-Amino-1MQ in Forschungsprotokollen kombiniert werden?

Ja – die vier Verbindungen zielen auf überlappende, aber mechanistisch unterschiedliche Knotenpunkte der mitochondrialen / AMPK / NAD-Achsen-Biologie ab und werden häufig in der Forschung kombiniert, um die direkte AMPK-Aktivierung (AICAR) von der Peptidklassen-AMPK-Aktivierung (MOTS-c), von der NAD-Vorläufer-Einsparung (5-Amino-1MQ), von der direkten NAD-Pool-Supplementierung (NAD⁺). Rekonstituieren Sie jede zunächst separat, um Stabilität und Konzentrationsgenauigkeit zu etablieren, und kombinieren Sie sie dann unmittelbar vor der Verwendung, anstatt rekonstituierte Fläschchen gemeinsam zu lagern. Die am häufigsten publizierten Kombinationen sind AICAR + Metformin (doppelte AMPK-Aktivierung, unterschiedliche Upstream-Äste) und AICAR + Rapamycin (doppelte mTORC1-Hemmung, unterschiedliche Mechanismen).

Warum erhielt Acadesine keine klinische Zulassung?

Acadesine (der klinische Studienname für AICAR) absolvierte in den 1990er Jahren zwei große Phase-III-Studien zur Kardioprotektion bei koronarer Bypass-Operation (CABG). Die Studien zeigten keine statistisch signifikanten Reduktionen im primären zusammengesetzten Endpunkt (Myokardinfarkt, Schlaganfall, kardiovaskulärer Tod), und das Entwicklungsprogramm wurde eingestellt. AICAR bleibt eine Forschungsverbindung und kein zugelassenes Medikament, obwohl eine Reihe akademischer Gruppen das Kardioprotektionsparadigma und die breitere AMPK-Signalweg-Pharmakologie weiterhin untersucht haben.

Andere Forschungsverbindungen für AMPK und metabolische Forschung

• MOTS-c — Mitochondrial abgeleitetes Peptid AMPK-Aktivator — nächster mechanistischer Peptid-Analog
• 5-Amino-1MQ — Selektiver NNMT-Inhibitor — komplementärer NAD-Vorläufer-Einsparungsansatz
• NAD⁺ — Oxidierter Dinukleotid-Coenzym — Forschung zur direkten NAD-Pool-Supplementierung
• SS-31 (Elamipretide) — Cardiolipin-bindendes mitochondrial adressiertes Peptid
• L-Carnitin — Mitochondrialer Langketten-Fettsäure-Shuttle — begleitende niedermolekulare Verbindung
• BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser) — Erforderlich zur Rekonstitution lyophilisierter Fläschchen — steriles, 0,9% Benzylalkohol-konserviertes Lösungsmittel

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US$115.00 – US$705.00価格帯: US$115.00～US$705.00

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BAC-Wasser (Bakteriostatisches Wasser)

US$50.00 – US$150.00価格帯: US$50.00～US$150.00

NAD⁺

US$210.00 – US$1,975.00価格帯: US$210.00～US$1,975.00