L-カルニチン（レボカルニチン）
✅ ミトコンドリアの長鎖脂肪酸シャトル（ペプチドではありません）
✅ CPT-I / CACT / CPT-II輸送機構の基質
✅ 脂肪酸化、インスリン感受性、心血管モデルで研究
✅ アシルCoA/遊離CoA比バッファー；精子運動性研究
✅ レボカルニチンはカルニチン欠乏症に対してFDA承認（経口および静注）
L-カルニチン 合成レボカルニチンを含みます。
✓ 医学的監修： Morgan Ellis — 医薬品研究者 · 8年の経験 · 最終監修日：2026年5月
クイックアンサー — L-カルニチンとは？
L-カルニチン （レボカルニチン；(3R)-3-hydroxy-4-(trimethylammonio)butanoate）は、小さな第四級アンモニウムアミノ酸誘導体であり — ペプチドではありません — ミトコンドリア内膜を越えて長鎖脂肪酸をβ酸化のために輸送する必須の運搬分子として機能します。L-リジンとL-メチオニンから内因的に生合成され、骨格筋、心臓、肝臓に濃縮されています。L-カルニチンは、ミトコンドリア機能研究、脂肪酸化生理学、インスリン感受性モデル、心血管研究、神経保護（アルツハイマー病／自閉症のin vitro研究）、運動生理学、精子運動性研究にわたって研究されています。研究用としてのみ、レボカルニチンUSPグレードの双性イオンとして600 mgおよび1200 mgバイアルで供給されます。当社のペプチドカタログに、 NAD⁺ 補完的なミトコンドリア／代謝研究用注射剤として。
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| 仕様 | 詳細 |
|---|---|
| CAS番号 | 541-15-1（L-カルニチン内部塩/双性イオン） |
| タイプ | 第4級アンモニウムアミノ酸誘導体（ペプチドではありません）；左旋性（3R）エナンチオマーは、カルニチンパルミトイル転移酵素（CPT-I/CPT-II）系を介してミトコンドリアの長鎖脂肪酸輸送を担う生物学的活性形態であり、L-リシンおよびL-メチオニンから内因性に生合成され、レボカルニチン（INN）またはビタミンBとも呼ばれるT 旧文献では |
| 分子式 | C7H15いいえ3 |
| 分子量 | 161.20 g/mol |
| IUPAC名 | (3R)-3-Hydroxy-4-(trimethylazaniumyl)butanoate |
| 配列 | 該当なし（低分子アミノ酸誘導体 — ペプチドではありません） |
| 形態 | 凍結乾燥粉末、白色～微黄色（双性イオン/内部塩形態） |
| 純度 | ≥99%（HPLC検証済み、COAはご要望に応じて提供） |
| 保管方法 | 凍結乾燥品：短期使用の作業用ストックは2～8 °C（冷蔵庫）、未開封バイアルの長期保管は−20 °C。溶解後：2～8 °C、約30日以内に使用。光から保護してください。溶解液の凍結融解の繰り返しは避けてください。レボカルニチンは吸湿性がありますので、使用後は速やかにバイアルを再封してください。 |
| 溶解性 | 水溶性が非常に高く（生理的pHでは双性イオン）、静菌水または滅菌水で穏やかに旋回させることで迅速に溶解します。特別な溶媒は不要です。調製液は、沈殿することなく約500 mg/mLまでの濃度で調製可能です。 |
| 研究用途 | 実験室研究用のみです。ヒトまたは動物の診断・治療目的には使用しないでください。 |
L-カルニチンとは何ですか？
L-カルニチン （レボカルニチン）は、低分子で水溶性の第四級アンモニウムアミノ酸誘導体であり、分子式C7H15いいえ3 および分子量161.20 g/molです。これは ペプチドではありません — これは、アミノ酸のL-リジンとL-メチオニンから、腎臓、肝臓、脳に分布する多段階生合成経路を経て代謝的に生成される、単一残基の双性イオン分子です。生物学的に活性なのは(3R)エナンチオマー（L体 / レボ体 / レボカルニチン）のみであり、(3S)エナンチオマー（D-カルニチン）は不活性で、L体の輸送を妨げることが十分に立証されており、そのため医薬品グレードの製品は、ラセミ体のDL-カルニチンではなく、エナンチオマー的に純粋なL体として供給されています。
この分子の中心的な生理的機能は、 必須の運搬体 長鎖脂肪酸（Cを輸送するため12+）を、通常は不透過性のミトコンドリア内膜を越えて輸送するためのものです。そこで脂肪酸はβ酸化によってアセチルCoAに分解され、これがクエン酸回路とATP合成の基質となります。輸送機構 — 外膜のカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI（CPT-I）、内膜を越えるカルニチン/アシルカルニチントランスロカーゼ（CACT）、マトリックス側のカルニチンパルミトイルトランスフェラーゼII（CPT-II） — は、遊離脂肪酸をアシルカルニチンに変換し、二重膜を越えて運搬し、酸化のために再びアシルCoAとして放出します。したがって、L-カルニチンは、骨格筋、心筋、肝臓などの酸化需要の高い組織における脂肪酸化の律速代謝産物です。
L-カルニチンはまた、細胞内のアシルCoA / 遊離CoA比の高親和性バッファーでもあります。L-カルニチンは、そのヒドロキシル側鎖にアシル基を受け取ることで、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ、α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ、脂肪酸β酸化などの他のCoA依存性酵素が機能するために必要な細胞内遊離CoAプールを維持します。したがって、カルニチン欠乏は脂肪酸化のみならず、ピルビン酸処理、TCA回路フラックス、全体的なミトコンドリアの生体エネルギー平衡にまで影響を及ぼします。
L-カルニチンはFDA承認を取得しており（ レボカルニチン）を、ヒトの治療用途における 原発性および続発性カルニチン欠乏症 （経口および静脈内製剤）で、ミトコンドリアの生体エネルギー学、脂肪酸化、インスリン感受性、心血管機能、神経保護、運動生理学、精子運動性を検討する研究用途で広く使用されています。当店で販売されている研究用グレードのL-カルニチンは、 研究室研究用のみです また、適切な規制当局の承認がない限り、ヒトまたは動物への投与を目的としておりません。
作用機序 — ミトコンドリアにおける長鎖脂肪酸輸送
L-カルニチンの中核的なメカニズムは、数十年にわたるミトコンドリア生化学の研究で文書化されています：
- カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI（CPT-I） — ミトコンドリア外膜 — 長鎖脂肪酸はまず細胞質内で長鎖アシルCoAへと活性化されます。ミトコンドリア外膜に存在するCPT-Iは、アシル基をCoAからL-カルニチンの水酸基へ転移させ、長鎖アシルカルニチンを生成します。これはミトコンドリア脂肪酸酸化の律速段階であり、最も厳密に制御される段階です。CPT-Iは、マロニルCoA（摂食時の脂質合成代謝におけるアセチルCoAカルボキシラーゼの産物）によってアロステリックに阻害され、これによりインスリン/グルカゴンおよびAMPK系が脂肪酸酸化と脂肪合成のバランスを調節します。
- カルニチン/アシルカルニチントランスロカーゼ（CACT） — ミトコンドリア内膜 — CPT-Iによって生成された長鎖アシルカルニチンは、ミトコンドリア内膜を自由に通過できません。CACTはアンチポーターとして、細胞質側のアシルカルニチンとマトリックス内の遊離カルニチンを1：1の化学量論で交換し、アシルカルニチンをマトリックスへ送り届けるとともに、カルニチンをCPT-Iの再利用に回します。
- カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼII（CPT-II） — ミトコンドリア内膜、マトリックス側 — マトリックス内ではCPT-IIがCPT-Iの反応を逆転させ、アシル基をカルニチンからマトリックスCoAへ転移し、長鎖アシルCoAを再生します。これによりβ酸化が可能になります。遊離したカルニチンはCACTを介して膜を横断し、次の輸送サイクルに戻ります。
- アシルCoA/遊離CoA比の緩衝と代謝の柔軟性 — 長鎖輸送に加えて、L-カルニチンは短鎖および中鎖アシル基（アセチルカルニチン、プロピオニルカルニチン）を受け取り、細胞内のアシルCoA/遊離CoA比を高容量で緩衝します。これにより、ピルビン酸デヒドロゲナーゼ、α-ケトグルタル酸デヒドロゲナーゼ、β酸化に必要な遊離CoAが維持されます。アセチルカルニチンの生成は、絶食、ケトン体産生、運動などで生じる過剰なアセチルCoAを安全に緩衝し、ミトコンドリア膜の外へ排出するメカニズムとしても機能します。
経口投与されたL-カルニチンの薬物動態プロファイルは特異的で、経口バイオアベイラビリティは腸管における能動的な飽和のため低く（約15％）、残りの85％は大腸で細菌によって広範に分解され（トリメチルアミンおよびTMAOを生成し、循環器研究で注目されています）、高い血漿中濃度を達成できません。静脈内投与や筋肉内投与では腸内細菌による分解経路を完全に回避し、はるかに高い血漿中濃度が得られるため、薬理学的研究プロトコルでは経口投与の簡便さにもかかわらず、非経口投与が一般的に用いられます。
公表された研究用途
L-カルニチンは、以下のような研究テーマを調査する実験室研究で使用されています：
- ミトコンドリア機能と生体エネルギー学 — Seahorse/Oroborosを用いた呼吸測定、ミトコンドリア膜電位、ATP産生速度、初代肝細胞、骨格筋、心筋細胞培養における脂肪酸酸化速度
- 脂肪酸化と代謝柔軟性 — 骨格筋と肝臓におけるグルコース酸化と脂肪酸化の切り替え；インスリン抵抗性改善モデル；肥満げっ歯類およびDIO研究コホート
- インスリン感受性研究 — メタボリックシンドロームおよび2型糖尿病の前臨床研究モデルにおける骨格筋インスリン感受性の向上；L-カルニチン／アシルCoA緩衝／ピルビン酸処理軸の機構解明
- 心血管系研究 — 狭心症、心不全、虚血再灌流傷害、心筋症（特にドキソルビシン誘発心毒性および原発性カルニチン欠乏性心筋症）；TMA／TMAO腸内細菌叢軸の心血管研究
- 神経保護研究 — アルツハイマー病 in vitro モデル（特にアセチルカルニチン）、パーキンソン病モデル、糖尿病性末梢神経障害の前臨床モデル、カルニチン欠乏が関与する自閉症スペクトラム研究
- 精子運動性と男性不妊症研究 — 精巣上体での運動能獲得、精子鞭毛拍動のミトコンドリアエネルギー学、精子細胞の抗酸化保護；男性不妊症研究で最も研究されている化合物の一つ
- 運動生理学と持久力研究 — 長時間運動中の基質利用、グリコーゲン節約作用、運動後回復；筋取り込み飽和を克服するためのカルニチン負荷プロトコルおよびインスリン同時投与への研究関心
- 慢性腎臓病／血液透析研究 — 透析依存性末期腎疾患患者ではカルニチン欠乏が一般的であり、L-カルニチンはこの適応症でFDA承認を受けています。透析関連心筋症や筋力低下に関する前臨床研究も継続中です。
本カタログに収載されているミトコンドリアおよび代謝軸研究化合物のより広範な背景については、以下をご参照ください。 NAD⁺ （酸化型ジヌクレオチド補酵素、電子伝達系の中心的基質）、, SS-31 (Elamipretide) （ミトコンドリア標的型カルジオリピン結合ペプチド）、および MOTS-c (ミトコンドリア由来の代謝調節ペプチド)。全 研究用ペプチド・化合物カタログ 化合物選択のために。
利用可能な力価と濃度
MedsBaseでは、L-カルニチンを、一般的な研究プロトコール期間に合わせた2種類の凍結乾燥バイアルサイズで在庫しております。各用量は10バイアル入りまたは20バイアル入りのパック形式でご利用いただけます：
| バイアル力価 | 典型的な研究使用例 | パックサイズ |
|---|---|---|
| 600 mg | 標準研究用量 — 用量漸増プロトコール、in vitroミトコンドリア機能パネル、短期in vivo試験、精子運動性研究 | 10または20バイアル |
| 1200 mg | 長期サイクルまたは高用量研究プロトコール — 長期代謝研究、運動生理学飽和実験、多コホート研究；1 mgあたりのコストが最低 | 10または20バイアル |
両方の用量とも同じ化学形態（凍結乾燥レボカルニチン双性イオン、HPLC純度99%以上）です。バイアルの用量は、ペプチドの範囲（5～20 mg）よりも意図的に大幅に大きく設定されています。これは、L-カルニチンがグラム単位で使用される低分子であり、600 mgまたは1200 mgのバイアルが、げっ歯類や大型動物のプロトコールにおける単回静脈内投与量にほぼ相当するためです。研究者は、プロトコールに適した具体的な用量範囲を、査読済み文献から決定する必要があります。
比較 — L-カルニチン vs NAD⁺
L-カルニチンと NAD⁺ は、本カタログに掲載されている2つの非ペプチド性ミトコンドリア／代謝研究化合物であり、ミトコンドリア生体エネルギー学の全く異なる層を標的としています。L-カルニチンは、 fuel side ― 長鎖脂肪酸をマトリックス内に輸送し、β酸化に供します。NAD⁺が上に位置し 電子伝達系側 — これはβ酸化、解糖系、TCA回路における必須の電子受容体であり、電子伝達鎖の複合体Iによって再生されます。これら2つの化合物は作用機序的に相補的であり、研究プロトコルでは、ミトコンドリア出力に対する上流基質と下流電子フラックスの寄与を調べるために、これらを併用することがあります。
| 評価項目 | L-カルニチン | NAD⁺ |
|---|---|---|
| 化学分類 | 四級アンモニウムアミノ酸誘導体（単一の双性イオン） | ジヌクレオチド補酵素（アデニンとニコチンアミドヌクレオチドが二リン酸を介して結合） |
| 分子量 | 161.20 g/mol | 663.43 g/mol |
| ミトコンドリアにおける役割 | キャリア — 長鎖脂肪酸を内膜越しに輸送するシャトル | β酸化、解糖系、TCA回路における電子受容体；サーチュインやPARPの基質 |
| 最も研究されている研究焦点 | 脂肪酸化、インスリン感受性、心血管系、精子運動能、運動生理学 | サーチュイン生物学、長寿、細胞老化、NAD軸の酸化還元調節 |
| FDA承認 | はい — レボカルニチン、原発性／続発性カルニチン欠乏症（経口・静注）に対応 | いいえ — 研究用化合物のみです |
| 内因性生合成 | L-リシンとL-メチオニンから、腎臓／肝臓／脳で | トリプトファン（デノボ経由）またはニコチンアミド／ナイアシン（サルベージ経由）から |
| 血漿中安定性 | 安定 — 半減期は数時間 | 不安定 — 溶液中では半減期が数分と短く、急速に酸化・分解します |
| 一般的な研究用量 | 数百mgからグラム単位（げっ歯類／大型動物プロトコールでの単回投与） | 数十から数百mg（細胞培養：µM濃度） |
長鎖脂肪酸酸化、心血管代謝機能、インスリン感受性、または精子運動性に焦点を当てた研究では、L-カルニチンが標準的な参照化合物です。サーチュイン生物学、長寿軸の生化学、またはNAD依存性レドックス制御に焦点を当てた研究では、, NAD⁺ より標的を絞ったツールです。こちらもご覧ください SS-31 (Elamipretide) カルジオリピン／内膜標的ミトコンドリア研究、および MOTS-c ミトコンドリア由来ペプチドシグナル研究に.
保管方法と再溶解
再溶解前： 凍結乾燥バイアルは、短期使用の作業用ストックとして、元の包装のまま2～8 °Cで冷蔵保存してください。長期保存の場合は、未開封のバイアルを−20 °Cで冷凍保存してください。凍結乾燥L-カルニチンは、冷蔵で最大36か月、−20 °Cで最大60か月安定です。これは、低分子構造に加水分解されるアミド結合やジスルフィド架橋がないため、ほとんどの凍結乾燥ペプチドよりも大幅に安定しています。ただし、本化合物は, 吸湿性, そのため、各回の抜き取り後は速やかにバイアルを再封し、周囲の湿度への長時間の曝露を避けてください。
再溶解手順： 静菌水はバイアルの側壁に沿って注入してください（凍結乾燥ケーキに直接かけないでください）。600 mgバイアルの場合、3.0 mLの静菌水で200 mg/mLの使用濃度が得られ、1.2 mLでは500 mg/mLのストック溶液が得られます。1200 mgバイアルの場合、6.0 mLで200 mg/mLの使用ストックが、2.4 mLで500 mg/mLのストックが得られます。L-カルニチンは、穏やかに旋回させるだけで非常に速やかに溶解します（通常10～30秒以内）。これは、折りたたみ構造を持たない小さな双性イオンであるためです。溶解後は、バイアルを2～8 °Cで保存し、30日以内に使用してください。光から保護してください。濁り、粒子、または色の変化が現れた場合は廃棄してください。
よくある質問
L-カルニチンはペプチドですか？
いいえ。L-カルニチンは低分子の第四級アンモニウムアミノ酸誘導体（分子量161.20 g/mol）であり、, しません ペプチドです。当社では研究用ペプチドカタログに並べて在庫しておりますが、 NAD⁺ ミトコンドリア／代謝研究において補完的な役割を果たし、同じ注射用バイアル形式で供給されるためです。この理由により、仕様表の配列行は「n/a」と記載されています。
L-カルニチンとアセチル-L-カルニチン（ALCAR）の違いは何ですか？
アセチル-L-カルニチンは、L-カルニチンの水酸基側鎖にアセチル基がエステル結合したものです。ALCARは血液脳関門をより効率的に通過し、中枢神経系に焦点を当てた研究（アルツハイマー病、末梢神経障害）で最も一般的に使用される形態です。当社が供給する基本のL-カルニチン双性イオンは、末梢代謝研究（心血管、骨格筋、精子運動性、透析関連欠乏症）で使用される形態です。これら2つの化合物は、カルニチンアセチルトランスフェラーゼを介して代謝的に相互変換されます。
L-カルニチンとラセミ体DL-カルニチンの違いは何ですか？
L（3R）エナンチオマーのみが生物学的に活性です。D（3S）エナンチオマーは不活性であり、現在ではL体の輸送を妨害し、組織に蓄積して、長期高用量の状況で筋力低下やその他の有害作用を引き起こすことが十分に文書化されています。医薬品グレードのレボカルニチン（当社供給品）は、エナンチオマー的に純粋なL体です。ラセミ体DL-カルニチンは時代遅れであり、臨床でも厳密な研究でも使用されていません。
このカタログのペプチド用量と比べて、研究用量がはるかに多いのはなぜですか？
L-カルニチンは低分子（分子量161）であり、グラム単位の用量で使用されます。体内の内因性カルニチンプールは約25 gで、骨格筋に集中しています。研究プロトコルでは通常、げっ歯類の生体内実験で100～500 mg/kgを使用し、これは1回あたり数百ミリグラムからグラムに相当します。これに対し、研究用ペプチド（BPC-157、セマグルチドなど）では、通常の用量は1回あたり100 µg～5 mgであり、3～4桁小さいです。これは、分子量や受容体／作用機序のスケールの違いを反映しています。
心血管研究で見かけるTMA/TMAO問題とは何ですか？
経口摂取されたL-カルニチンの一部は腸内細菌によってトリメチルアミン（TMA）に分解され、その後肝臓でトリメチルアミン-N-オキシド（TMAO）へと酸化されます。TMAO値の上昇は疫学研究において心血管系有害事象との関連が認められており、長期にわたる高用量の経口L-カルニチン補給が心血管評価項目に対して正味有益なのか正味有害なのかという論争が起こっています。この問題は現在も活発に議論されており、未解決です。非経口のL-カルニチンは腸内細菌による分解経路をバイパスするため、この懸念の対象にはなりません。
代謝研究においてCPT-I阻害は何を意味しますか？
カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼI（CPT-I）は、ミトコンドリアにおける長鎖脂肪酸取り込みの律速酵素です。エトモキシル（Etomoxir）は、研究モデルにおいて脂肪酸化を阻害するために用いられる古典的なCPT-I阻害薬であり、L-カルニチン基質に対する薬理学的ツールの対照に相当します。異なる組織や条件下での基質制限型と酵素制限型の脂肪酸化を解析するために、研究プロトコールでは、L-カルニチン補給（基質側）とCPT-I阻害（酵素側）を組み合わせることがあります。
L-カルニチンとNAD⁺を同じ研究プロトコールで併用できますか？
はい、両化合物はミトコンドリアの生体エネルギー学の異なる層（基質輸送 vs 電子伝達）を標的としており、ミトコンドリア出力における上流と下流の制限を探ることを目的とした研究でよく併用されます。両者は溶液中で化学的に安定です。まずはそれぞれを別々に再構成して安定性と濃度の正確性を確認し、再構成済みのバイアルを同時に保管するのではなく、使用直前に混合してください。
公表されている研究では、どの投与経路が使用されていますか？
薬理学的研究では、低い（約15%）経口バイオアベイラビリティや腸内細菌によるTMA/TMAO分解経路を回避するため、静脈内投与と筋肉内投与が最も一般的です。一部のげっ歯類プロトコールでは皮下投与が用いられます。経口投与は、バイオアベイラビリティの問題そのものが研究の焦点となる薬物動態学や栄養学の研究で使用されます。
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| 含量 | 600 mg、1200 mg |
|---|---|
| 数量 | 10バイアル、20バイアル、30バイアル |
L-カルニチン（レボカルニチン）
Q&A
L-カルニチン（レボカルニチン）
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