HMG（ヒト閉経期ゴナドトロピン／メノトロピン）— 研究用グレード

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HMG（メノトロピン）とは何ですか？

HMG — ヒト閉経期ゴナドトロピン、別名 メノトロピン （CAS 61489-71-2）は、閉経後女性のプール尿からイオン交換およびゲルろ過クロマトグラフィーにより精製された、LH（黄体形成ホルモン）とFSH（卵胞刺激ホルモン）の生物活性が等量含まれる尿由来糖タンパク質ホルモン製剤で、1バイアルあたり各75 IUに標準化されています。閉経に伴う卵巣の負のフィードバック抑制の喪失により、下垂体性腺刺激ホルモンの分泌が自然に亢進している閉経後女性（LHおよびFSHは通常各50～100 mIU/mL以上）の尿から精製されます。

名称中の「閉経期」はこの供給源を指しています。閉経後女性の尿は、工業的規模の精製に利用可能なLHおよびFSHの最も濃縮された天然供給源であり、hMGは1960年代初頭からこの供給源を用いて製造されてきました（最初のCesare Seronoが開発したPergonal製剤）。hMGの組成の改良は数十年にわたり大きく進歩し、初期の製剤ではLH:FSH比が大きく変動し、タンパク質不純物も多く含まれていましたが、現在の製剤（当社の研究用グレードの原料の基盤）は、1バイアルあたり75:75 IUの生物活性に標準化され、HPLC純度99%以上を達成しています。

hMGは、標準的な二重生腺刺激ホルモンの薬理学的ツールです。HCGが選択的にLHCGRを活性化し、純粋なLH（遺伝子組換えLuveris）が生理学的半減期で選択的にLHCGRを活性化し、純粋なFSH（遺伝子組換えGonal-F / Puregon）が選択的にFSHRを活性化するのに対し、hMGは両方の受容体を固定された1:1の比率で同時に活性化します。これら2つの受容体は、生殖腺内の異なる細胞集団に発現しています — LHCGRはライディッヒ細胞/莢膜細胞/黄体化顆粒膜細胞/黄体に、FSHRはセルトリ細胞/壁顆粒膜細胞に — そのため、二重活性化は、いずれかの受容体だけを活性化するよりも、内因性の周期中期の下垂体分泌により近い、完全な生理学的性腺刺激ホルモン刺激をもたらします。

研究に関連するニュアンス：HCGの共精製。 尿由来hMG製剤の公開された組成分析によると、in vivoにおけるLH受容体の生物活性の大部分は、実際には閉経後女性の尿から共精製された微量のHCGに起因し、一部の分析ではLH受容体を介した生物活性の約95%に及ぶと報告されています（Wolfenson et al., 2005）。これは、HCGとLHが同じLHCGRに類似した親和性で結合するものの、HCGの血漿中半減期が33～37時間であるのに対し、LHは約20分であるため、少量のHCGでも累積的なin vivo LH等価シグナルにおいて支配的となるからです。これが、hMGが、LH自体の名目上の「LH活性」は短時間であるにもかかわらず、持続的なライディッヒ細胞刺激をもたらす理由の一部です。この区別が重要な研究プロトコール（純粋なLH薬理学とHCG汚染された混合LHシグナル）では、遺伝子組換えLH（Luveris）がよりクリーンなツールとなります。生理学的な1:1比でのLHCGR + FSHRの二重活性化を目標とするプロトコールでは、hMGが標準的な参照となります。

作用機序 — LHCGR + FSHR の二重活性化

hMGの作用機序は、内分泌薬理学で十分に解明されている2つの構成活性の二重の総和です。

• LH（および共精製されたHCG）→ LHCGR活性化 — LH成分（および閉経後女性の尿から共精製される微量のHCG）は、精巣のライディッヒ細胞および卵巣の莢膜/顆粒膜/黄体細胞上のLH/CG受容体に結合します。Gs共役によりcAMPが上昇し、PKAを活性化し、StARを介したミトコンドリアのコレステロール輸送を亢進させ、CYP11A1 / CYP17A1 / 3β-HSD / 17β-HSDなどのステロイド合成酵素を誘導し、結果としてテストステロンのde novo生合成（男性）またはアンドロステンジオンの生合成（女性）を促進します。
• FSH → FSHR活性化 — FSH成分は、精巣のセルトリ細胞と卵巣の壁顆粒膜細胞上のFSH受容体に結合します。FSHRもGs共役型ですが、下流のプログラムは異なります。セルトリ細胞ではFSHR活性化がアンドロゲン結合タンパク質（ABP）、インヒビンB、および精子形成を支える構造的支持プログラムを促進します。顆粒膜細胞ではFSHR活性化がCYP19A1（アロマターゼ）を促進し、卵胞膜細胞由来のアンドロゲンをエストロゲンに変換し、胞状卵胞期から排卵前期までの卵胞成熟を促進します。
• 2細胞2ゴナドトロピンモデル — 古典的な内分泌学の枠組みです。男性精巣では、LH刺激を受けたライディッヒ細胞がテストステロンを産生し、これが隣接するセルトリ細胞に拡散し、そこでFSH誘導性のアンドロゲン結合タンパク質とセルトリ細胞の代謝機構が、精子形成に必要な高濃度精巣内テストステロン微小環境へと変換します。女性卵巣では、LH刺激を受けた卵胞膜細胞がアンドロゲンを産生し、これが隣接する顆粒膜細胞に拡散し、FSH誘導性のアロマターゼがこれをエストロゲンに変換します。2細胞2ゴナドトロピンモデルは標準的な枠組みであり、hMGはその両方を同時に活性化するための標準的な薬理学的ツールです。
• 受容体脱感作とタキフィラキシー — LHCGRとFSHRの両方とも、持続的なアゴニスト曝露後にアレスチン介在性脱感作を受けます。高用量hMGの反復投与は受容体ダウンレギュレーションを引き起こす可能性があり、これは慢性投与プロトコルに関連する公表されたゴナドトロピン薬理学研究で十分に実証された現象です。
• 視床下部-下垂体フィードバック — HCGと同様に、hMGによる性腺ステロイド産生は視床下部と下垂体にフィードバックし、内因性のGnRHおよびLH/FSH分泌を抑制します。HPG抑制研究（テストステロン補充療法、AAS曝露、薬理学的GnRH拮抗）において、hMGは視床下部-下垂体の遮断をバイパスし、性腺受容体に直接作用することで、ライディッヒ細胞機能（LH側）とセルトリ細胞/精子形成支持機能（FSH側）の両方を同時に維持します。これが、当該研究コンテクストにおいてhMGを純粋なHCGプロトコルと区別する点です。

hMGの薬物動態プロファイルは、その構成成分のプロファイルを概ね反映しています。FSH活性は終末半減期30～40時間持続し、LH相当活性は半減期の長い共精製HCG（33～37時間）が主体であり、合剤は1回の投与で24～72時間の持続的な二重ゴナドトロピン刺激をもたらします。研究プロトコルにおける標準的な投与量は、齧歯類またはヒト被験者研究において、1日1回75～225 IUの皮下注射で、これは75 IU力価のバイアル1～3本に相当します。

公表された研究用途

hMGは以下のような研究を目的とする実験室研究で使用されます。

• ゴナドトロピン薬理学 — 標準的な二重受容体リファレンス — 公表されたゴナドトロピン研究で最も引用される二重LHCGR + FSHRアゴニストであり、LH単独、FSH単独、および併用のゴナドトロピンシグナル伝達を分析するための標準参照化合物です。
• 精子形成誘導研究 — 低ゴナドトロピン性性腺機能低下症の齧歯類モデルでは、hMG（補助的なHCGの有無にかかわらず）は、ライディッヒ細胞のテストステロン産生とセルトリ細胞のFSH支持の両方を回復させることで精子形成を誘導する標準的なツールです。臨床トランスレーショナル研究では、標準的な研究プロトコルとして、75～150 IUを週3回、6～24か月間皮下注射します。
• 女性卵巣刺激研究 — 体外受精研究の歴史的基盤ツールです。hMGは、公表された排卵誘発プロトコルにおいて胞状卵胞期から排卵前期までの卵胞発育を促進し、通常は排卵トリガーとしてHCGと併用されます。多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）、原因不明不妊、生殖補助医療に関する研究で広く使用されています。
• 二細胞二性腺刺激ホルモンモデル研究 — 性腺ステロイド生成薬理学の標準的フレームワーク。hMGは、このモデルの両側面を同時に活性化するための標準的なツールです。発表されたセルトリ・ライディッヒ共培養および卵胞膜・顆粒膜共培養研究では、hMGを用いて生理的な二重受容体制激を再現しています
• HPG軸抑制-回復研究 — 内因性のLH/FSHが（外因性テストステロン、AAS曝露、またはGnRH拮抗作用により）抑制された公表研究モデルにおいて、hMGは性腺受容体への直接的な活性化を通じてライディッヒ細胞機能とセルトリ細胞機能の両方を維持します。これは、LH側の機能のみを維持しセルトリ細胞の萎縮リスクを伴うHCG単独のプロトコルとは異なります
• 純粋LH / 純粋FSH / HCG との比較薬理学 — hMGと、遺伝子組換えLH（ルベリス）、遺伝子組換えFSH（ゴナールエフ / ピュアゴン）、遺伝子組換えHCG（オビドレル）、および様々な組み合わせとの直接比較試験が数多く発表されています。hMGは、これらすべてのベンチマークとなる尿由来1:1混合リファレンス製剤です
• 卵胞発育および顆粒膜細胞生物学 — 発表されたex-vivo卵胞培養および初代顆粒膜細胞研究では、hMGを用いて卵胞膜細胞のアンドロゲン産生と顆粒膜細胞のアロマターゼ誘導を同時に駆動しており、入手可能な中で最も生理学的に適切なin-vitro刺激です
• 黄体生物学 — LH成分（および共精製されたHCG）による持続的なLHCGR活性化により、黄体機能とプロゲステロン産生が維持されます。黄体期および黄体-胎盤移行に関する研究に使用されています

本カタログにおけるHPG軸および生殖器系研究ペプチドに関するより広範な文脈については、以下をご参照ください HCG（ヒト絨毛性性腺刺激ホルモン） （純粋なLHCGRアゴニスト — 直接比較対象。LH側活性のみ）、, キスペプチン-10 （視床下部の上流Kiss1Rアゴニスト — 内因性GnRH拍動性を駆動）、, PT-141（ブレメラノチド） （メラノコルチン受容体薬理学 — 性機能研究）、および オキシトシン酢酸塩 （下垂体後葉ペプチドホルモン）。全製品を見る 研究用ペプチド・化合物カタログ.

利用可能な力価と濃度

MedsBaseでは、HMG（尿由来メノトロピン）を、標準的な1:1のLH:FSH生物活性単位に調整された単一の凍結乾燥バイアル規格で在庫しています。このバイアルは、10バイアル入りまたは20バイアル入りのパック形式でご利用いただけます：

75:75 IUバイアルは国際標準用量単位であり、ほぼすべての公表されているゴナドトロピン研究および臨床診療で使用されています。高用量プロトコルでは、複数バイアル投与（1回あたり150 IU、225 IU）が標準的です。20バイアル入りパックは、長期サイクルまたは多コホートプロトコルにおいて、IUあたりの購入コストがより経済的です。

比較 — HMG vs HCG

HCG とhMGは、当カタログに掲載されている2つの尿由来ゴナドトロピン製剤であり、作用機構の異なる方法でゴナドトロピン受容体システムを標的としています。HCGは 純粋な LH/CG受容体作動薬 — ライディッヒ細胞／莢膜細胞の活性化のみ。hMGは 二元 LHとFSHの配合製剤 — 2細胞2ゴナドトロピンモデルの両方の経路を同時に活性化します。研究においてどちらを選択するかは、プロトコールがLH側の活性化のみを必要とするか、LH側とFSH側の両方の活性化が必要かによって異なります。

LHCGRとFSHRの二重活性化、精子形成誘導、または古典的な二細胞二ゴナドトロピンモデルに焦点を当てた研究では、hMGが標準参照化合物です。ライディッヒ細胞選択的刺激、排卵誘発、またはHCG特異的LHCGR薬理学に焦点を当てた研究では、, HCG より標的を絞ったツールです。こちらもご覧ください キスペプチン-10 視床下部上流のKiss1R / GnRHパルス性研究に。

保管方法と再溶解

再溶解前： 凍結乾燥バイアルは、短期使用のワーキングストックとして、元の包装のまま2～8 °Cで冷蔵保存してください。長期保存の場合は、未開封のバイアルを−20 °Cで凍結保存してください（−20 °Cで36か月以上安定；2～8 °Cで18か月以上安定）。凍結乾燥ケーキはマンニトールまたはラクトースで安定化されており、取り扱い中の短時間の室温暴露にはある程度耐性がありますが、速やかに冷蔵に戻してください。光から保護してください。

再溶解手順： 各75 IUバイアルに対し、1.0 mLの静菌水をバイアルの側壁に沿って注入し（凍結乾燥ケーキに直接かけないでください）、これにより1 mLあたり75 IU LH + 75 IU FSHのワーキングストックが得られます。より高濃度を必要とする研究プロトコール（高単回投与のための複数バイアルプーリング）では、合計1.0 mLの希釈液で2～3バイアルを再構成し、150～225 IU/mLとしてください。 静かに回して溶かしてください — 振らないでください、ボルテックスしないでください。 高剪断混合は、LHおよびFSH成分の両方のα/βヘテロ二量体を解離させ、ゴナドトロピン受容体の生物活性を破壊します。マンニトールベースの凍結乾燥ケーキは、通常、静かに回すことで30〜60秒以内に溶解します。

再構成後の重要な保存ルール： 再構成後は、2～8 °Cで保存し、30日以内に使用してください。 再構成したhMGを凍結しないでください — 凍結融解サイクルは、LHおよびFSHのα/βヘテロ二量体を解離させ（HCGと同様の物理化学的制約）、生物活性を不可逆的に破壊します。光から保護してください。濁り、粒子、または著しい色の変化が現れた場合は廃棄してください。複数アリコートを必要とする研究プロトコルの場合、再構成時にアリコートを調製し、凍結せずに2～8 °Cで別々に保存してください。

よくある質問

HMGとHCGの違いは何ですか？

HCG は、純粋なLH/CG受容体作動薬です — 単一の糖タンパク質ホルモン（CAS 9002-61-3）で、Leydig細胞／theca細胞／granulosa細胞／luteal細胞上のLHCGRのみに結合して活性化します。hMGは、LH活性とFSH活性の1：1混合物 — 異なる糖タンパク質ホルモン（複合CAS 61489-71-2）で、LHCGR（LH側）とFSHR（FSH側）の両方に結合します。臨床および研究上の結果として、hMGは二細胞二ゴナドトロピンモデルの両半分（男性ではLeydig + Sertoli；女性ではtheca + granulosa）に関与する二重受容体刺激を生じ、一方HCGはLHCGR側のみの単一受容体刺激を生じます。

hMG中のHCG共精製とは何ですか、そして研究にとってなぜ重要ですか？

尿由来hMG製剤の公表された組成分析では、 生体内LH受容体介在性生物活性の95% 実際には、閉経後女性の尿から共精製された微量HCGに起因しており、LH自体によるものではありません（Wolfenson et al., 2005）。これは、HCGとLHが同じLHCGRに同様の親和性で結合する一方、HCGの血漿中半減期は33～37時間であるのに対し、LHは約20分であるため、共精製された微量HCGであっても、累積的な生体内LH換算シグナルを優位にするからです。純粋なLH薬理作用とHCG混入LH混合シグナルを比較するなど、この区別が重要な研究プロトコルでは、, 組換えLH（Luveris） より純粋なツールです。LHCGRとFSHRの両方を固定の1:1比で活性化させることが目的のプロトコルでは、hMGが標準的な参照です。

なぜhMGは閉経後女性の尿から採取されるのですか？

閉経後女性では、卵巣による視床下部-下垂体軸へのネガティブフィードバック抑制が失われるため、下垂体からのLHおよびFSHの分泌が劇的に増加します。閉経後の血清LHおよびFSHは通常それぞれ50〜100 mIU/mL以上で、閉経前の値より一桁高くなります。その後、両ホルモンは腎臓を介して濃縮された形で尿中に排泄されます。したがって、プールされた閉経後女性の尿は、工業規模の抽出にとって最も濃縮された天然のLH+FSH源となります。hMG産業はこの洞察に基づいて1960年代初頭に構築され（Pergonalが最初のSerono製剤でした）、現在も続いていますが、臨床市場の多くは組換え純粋LH製剤および純粋FSH製剤へと移行しています。

研究で使用された公表済みの用量範囲はどのようなものですか？

単回投与研究プロトコルでは、通常1回あたり75～225 IUを皮下投与し（75 IU製剤の1～3バイアル）、慢性プロトコルでは週3回または毎日投与します。公表されている低ゴナドトロピン性性腺機能低下症研究における精子形成誘導プロトコルでは、通常HCGと併用して75～150 IUを週3回、6～24か月間投与します（HCGは追加のライディッヒ細胞刺激を提供します）。in vitroでのセルトリ細胞または顆粒膜細胞培養プロトコルでは、通常増殖培地中に1～10 IU/mLを使用します。研究者は、種、モデル、エンドポイントに適した一次文献を参照する必要があります。

hMGと純粋な組換えFSH（Gonal-F / Puregon）の違いは何ですか？

遺伝子組換えFSH（フォリトロピン アルファ／Gonal-F、フォリトロピン ベータ／Puregon、クローン化FSHα鎖およびβ鎖cDNAからCHO細胞で産生）には のみ FSH生物活性のみが含まれ、LHやHCGは含まれていません。hMGはLHとFSHの生物活性を1:1比で含みます（微量のHCGも含む）。LHCGRシグナル伝達から分離された純粋なFSHR活性化が必要な研究プロトコルには、組換えFSHが適切なツールです。生理的な比率で両方の受容体を同時に活性化する必要があるプロトコルには、hMGが適切なツールです。卵巣刺激研究における公表された直接比較試験では、両者は卵胞発育エンドポイントがほぼ同等でありながら、エストラジオール応答プロファイルに微妙な違いがあります（hMGでは、顆粒膜細胞アロマターゼに提供されるLH由来のアンドロゲン基質により、周期中期のエストラジオールがわずかに高くなる傾向があります）。

なぜ溶解したhMGは凍結できないのですか？

HCGと同じ理由です。LHとFSHはどちらも、非共有結合で会合した2つのサブユニット（α鎖とβ鎖）からなるヘテロ二量体です。α/β相互作用は、凍結乾燥ケーキ中では安定であり（相互作用を破壊する水がないため）、2～8 °Cの冷蔵水溶液中でも安定しています（低温では解離の速度論が遅いため）。しかし、凍結中に氷晶が形成されると、物理的にサブユニットが引き離され、解凍時に効率的に再会合できません。その結果、凍結融解したhMGは免疫反応性の大部分を保持しますが、生物活性の多くを失います。凍結乾燥hMGは凍結可能で-20 °Cで安定ですが、溶解後のhMGは凍結できません。

hMGのWADAにおける規制状況は？

hMG／メノトロピンは、世界アンチ・ドーピング機構（WADA）の禁止表のクラスS2（ペプチドホルモン、成長因子、関連物質および模倣物質）に掲載されています。男性アスリートに対しては、競技会期間中および競技会外を問わず、常に禁止されています。hMGを用いたヒト被験者研究を実施する研究者は、この規制状況を認識しておく必要があります。実験室内in vitroおよびげっ歯類in vivo研究においては、WADAの状況は参考情報に過ぎません。

この研究グレードのhMGは、臨床用ブランド製剤（Menopur、Menogon、Repronex）と比べてどうですか？

ブランドの臨床用製剤は、尿由来のメノトロピン（Menopur、Menogon、Repronex。過去に使用されていたPergonal製剤はほぼ製造中止）であり、各メーカーのSKUでパッケージされ、生殖補助医療における臨床使用を目的としています。当店が提供する研究用グレードのhMGは、同じく尿由来の製剤でHPLC純度99%以上であり、臨床使用ラベルは付属せず、実験室研究のみを目的として供給されます。臨床使用のメノトロピンを求める研究者は、臨床用のサプライチェーンを通じて入手してください。in vitro受容体薬理学、げっ歯類のin vivo実験、その他の実験室用途で研究用グレードの材料を求める研究者は、当店の製品をご利用いただけます。

hMGを研究プロトコルにおいてHCG、Kisspeptin-10、またはテストステロンと併用することはできますか？

はい — これらの化合物はHPG軸の異なる層を標的としており、発表された研究で一般的に併用されています。最も多くの研究発表がある併用は、hMG＋HCG（低ゴナドトロピン性性腺機能低下症モデルにおける精子形成誘導のための標準的な臨床・研究プロトコル — hMGはFSH側のサポートを提供し、追加のHCGはLH側への刺激を補います）；hMG＋ キスペプチン-10 （上流＋下流の解析 — キスペプチンは内因性GnRHを促進し、hMGは性腺に直接刺激を与えます）；hMG＋外因性テストステロン（HPG抑制・回復研究で、テストステロンが内因性LH/FSHを抑制し、hMGがその抑制を迂回して性腺に直接作用します）。それぞれを個別に再溶解し、各化合物の特定の保管ルールに従ってください — hMGもHCGも再溶解後に凍結してはいけません。

HPG軸および生殖研究のためのその他の研究用ペプチド

• HCG（ヒト絨毛性性腺刺激ホルモン） — 純粋なLH/CG受容体作動薬 — 直接比較用；LH側の活性のみ
• キスペプチン-10 — 視床下部Kiss1R作動薬 — 上流のHPG軸調節因子、GnRHのパルス性分泌を促進
• PT-141（ブレメラノチド） — メラノコルチン-4受容体作動薬 — 性機能研究
• オキシトシン酢酸塩 — 下垂体後葉ホルモンノナペプチド — 生殖および社会的絆の研究
• Tesamorelin — GHRHアナログ — 異なる内分泌軸、多くの研究で併用
• BAC Water（静菌水） — 全ての凍結乾燥バイアルの再溶解に必要 — 無菌、0.9%ベンジルアルコール保存希釈液

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