VIP（血管作動性腸管ペプチド）— 研究用グレード

✅ 合成28-aaヒト神経ペプチド（VIP/PACAPファミリー、セクレチン-グルカゴンスーパーファミリー）
✅ VPAC1+VPAC2受容体アゴニスト（Gs結合型GPCR）→ cAMP-PKAカスケード
✅ 血管拡張、平滑筋弛緩、Th2偏向性免疫調節
✅ 視交叉上核の概日リズムを調節する主要なカップリング神経伝達物質
✅ CAS番号：40077-57-4；分子量：3,325.79；C末端アミド

VIP（血管作動性腸管ペプチド） 合成28-aaヒト神経ペプチドを含んでいます。

SKU：該当なしカテゴリー：ペプチドタグ：神経ペプチド, 研究用ペプチド, Th2免疫調節物質, 血管作動性腸管ペプチド, VIP, VPAC1アゴニスト, VPAC2アゴニスト

✓ 医学的監修： Morgan Ellis — 医薬品研究者 · 8年の経験 · 最終監修日：2026年5月

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クイックアンサー — VIP（血管作動性腸管ペプチド）とは？

VIP (血管作動性腸管ペプチド; CAS 40077-57-4, 分子量 3,325.79 g/mol) は、天然ヒトVIPと同一の合成28アミノ酸神経ペプチドです。配列: His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-NH₂ （C末端アミド）。のメンバー VIP/PACAP / セクレチン-グルカゴンスーパーファミリー. 。VIPは...に作用し VPAC1およびVPAC2受容体 （Gs共役型GPCR）は、血管拡張、腸管平滑筋弛緩、外分泌、神経伝達物質調節、睡眠/概日リズム調節、そして幅広い 抗炎症/免疫調節作用. 。発表された研究は、Th2偏重型免疫調節、自己免疫疾患薬理学（関節リウマチ、多発性硬化症、IBDモデル）、および神経保護におけるVIPの役割に焦点を当てています。実験室研究用のみ。

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仕様	詳細
化合物クラス	合成28アミノ酸神経ペプチド；VPAC1/VPAC2受容体作動薬；セクレチン-グルカゴンスーパーファミリーメンバー
CAS番号	40077-57-4（ヒトVIP）
配列	His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-NH₂ (HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH₂; 28 aa; C末端アミド）
分子量	3,325.79 g/mol
分子式	C₁₄₇H₂₃₇N₄₃O₄₃S; 分子量 3326.78 g/mol（28アミノ酸遊離アミド型神経ペプチド）。
作用機序	結合 VPAC1 （広範囲に分布：肺、消化管、T細胞、脳、肝臓）および VPAC2 （平滑筋、肥満細胞、中枢神経系）と同様の親和性（低nM K_D）。両受容体はGs共役型であり — 細胞内cAMPを上昇させ、PKAを活性化し、組織特異的な下流効果を引き起こします。また、PAC1受容体（PACAP優先受容体）への低親和性結合も有します。
形状／純度／保存	凍結乾燥された白色～微黄白色の粉末、HPLC純度99％以上。短期保存：2～8 °C、長期保存：-20 °C（36か月以上）。再溶解後：2～8 °C、30日以内に使用してください。
研究用途	本製品は研究用のみです。WADA禁止リストには掲載されていません。Aviptadil（合成VIP製剤）は、COVID-19 ARDSに対する吸入投与での第III相臨床試験が行われましたが、規制当局の承認は得られませんでした。

作用機序 — VPAC1 / VPAC2 薬理学

VPAC1とVPAC2のデュアルアゴニズム — VIPは両受容体に同程度の親和性で結合します。VPAC1は広範に分布しており（肺、消化管、T細胞、肝細胞、脳）、VPAC2は平滑筋、肥満細胞、中枢神経系、特定の免疫細胞集団に集中しています。
cAMP-PKAカスケード — 両VPAC受容体はGsタンパク質共役型で、アデニル酸シクラーゼを駆動し、cAMPを上昇させ、PKAを活性化します。その下流の組織特異的な効果は、PKA基質の利用可能性に依存します。
平滑筋弛緩 — VPAC2を介したcAMP上昇は、気道平滑筋では気管支拡張を、消化管平滑筋では腸管弛緩を、血管平滑筋では血管拡張を引き起こします。
Th2偏向型免疫調節 — T細胞上のVPAC1活性化はTh2偏向を誘導し、Th1サイトカイン（IFN-γ、IL-12）の産生を抑制し、TNF-α/IL-6の炎症性出力を低下させ、IL-10/TGF-βなどの制御性サイトカインを増加させます。正味の効果は、自己免疫疾患モデル（関節リウマチ、多発性硬化症、炎症性腸疾患、敗血症）において抗炎症作用を示します。
肥満細胞調節 — VIPは高濃度では肥満細胞からヒスタミンを放出しますが、状況によっては肥満細胞の顆粒放出を安定化させることもあります（濃度および組織依存的）。
神経保護 — CNSニューロン上のVPAC2は、PKA-CREBを介した細胞生存促進シグナルを駆動します。虚血性脳卒中、パーキンソン病、神経変性モデルでの公表研究では、神経保護効果が報告されています。
概日リズム調節 — VIPは視交叉上核（SCN）の主要なカップリング神経伝達物質であり、個々のSCNニューロンを同期させて、概日リズムを駆動する協調的なマスタークロックを形成します。