Krótka odpowiedź — Czym jest SLU-PP-332?
SLU-PP-332 (CAS 303760-60-3, MF C18H14N2O2, MW 290.3 g/mol) to syntetyczna mała cząsteczka pan-agonist receptorów estrogenowych (ERRα / ERRβ / ERRγ) opracowany w laboratorium Burrisa na Uniwersytecie Saint Louis. ERRs to sierocze jądrowe receptory transkrypcyjne, które napędzają biogenezę mitochondriów, utlenianie kwasów tłuszczowych, rozwój włókien oksydacyjnych oraz program adaptacji mięśniowej normalnie uruchamiany przez ćwiczenia — czyniąc SLU-PP-332 wiodącym “mimetykiem ćwiczeń” narzędziem badawczym. Opublikowane w Billon et al. (2023, ACS Chemical Biology) — pojedyncza dawka ostra wywołuje sygnaturę genową odpowiedzi na ćwiczenia aerobowe w mięśniach szkieletowych; przewlekłe podawanie zwiększa proporcję włókien oksydacyjnych typu IIa i poprawia wytrzymałość u myszy. Mała cząsteczka — nie peptyd. Uwaga: niektóre partie dostawców są oznakowane SLU-PP-322 / SLU-PP-332 zamiennie — obie odnoszą się do tego samego pan-agonisty ERR z laboratorium Burrisa; skonsultuj COA dla identyfikacji specyficznej dla partii. Wyłącznie do zastosowań laboratoryjnych.
📦 Każde zamówienie jest objęte naszą Reshipment Assurance Policy — jeśli Twoja przesyłka nie dotrze w ciągu 20 dni roboczych, wysyłamy ją ponownie.
| Specyfikacja | Szczegóły |
|---|---|
| Klasa związku | Syntetyczna mała cząsteczka pan-agonisty estrogenowych receptorów pokrewnych (ERRα / ERRβ / ERRγ); agonista sierocych receptorów jądrowych; narzędzie badawcze imitujące ćwiczenia; nie jest peptydem |
| Nazwa chemiczna | SLU-PP-332 (synonimy: SLU-PP-322 w niektórych partiach dostawców; pan-agonista ERR; związek 332 z laboratorium Burrisa) |
| Numer CAS | 303760-60-3 (kanoniczne, według MedKoo / MedChemExpress / literatury naukowej) |
| Wzór cząsteczkowy | C18H14N2O2 |
| Masa cząsteczkowa | 290.32 g/mol |
| Mechanizm | Pan-agonista ERRα, ERRβ, ERRγ jądrowych receptorów z ~4-krotną selektywnością dla ERRα w stosunku do ERRγ. EC50 ERRα ~98 nM (Billon et al. 2023). Aktywacja receptora ERR prowadzi do transkrypcji genów docelowych PGC-1α — biogeneza mitochondrialna (TFAM, NRF1, NRF2), β-oksydacja kwasów tłuszczowych (CPT1B, MCAD, LCAD), podjednostki kompleksów fosforylacji oksydacyjnej oraz łańcuchy ciężkie miozyny włókien oksydacyjnych. Efekt netto naśladuje program transkrypcyjny adaptacji do wysiłku fizycznego. |
| Sekwencja | n/a (syntetyczny związek drobnocząsteczkowy — nie peptyd) |
| Postać | Liofilizowany biały do białego z odcieniem żółtawym proszek; fiolki jednorazowego użytku do badań |
| Czystość | ≥99% (zweryfikowane HPLC, COA na życzenie) |
| Rozpuszczalność | DMSO ≥50 mg/mL; rozpuszczalność w wodzie umiarkowana (poniżej mg/mL). Do prac in vitro przygotować roztwory macierzyste w DMSO i rozcieńczyć w medium hodowlanym bezpośrednio przed użyciem. Do prac in vivo formuły zazwyczaj wykorzystują systemy współrozpuszczalników DMSO/PEG/sól fizjologiczna lub podobne. |
| Przechowywanie | Liofilizat: krótkoterminowo 2–8 °C, długoterminowo −20 °C (≥36 miesięcy). Roztwór w DMSO: −20 °C, do jednorazowego rozmrożenia. Chronić przed światłem. Unikać wielokrotnego zamrażania i rozmrażania. |
| Do celów badawczych | Wyłącznie do badań laboratoryjnych. Nie do diagnostyki lub terapii u ludzi i zwierząt. Obecnie nie znajduje się na Liście Substancji Zabronionych WADA pod swoją specyficzną nazwą, jednak badacze powinni być świadomi, że szersza klasa S4 (Modulatory Hormonalne i Metaboliczne) obejmuje związki naśladujące wysiłek fizyczny, a status regulacyjny SLU-PP-332 może ewoluować. |
Mechanizm działania — pan-agonizm ERR napędza transkrypcję adaptacji do wysiłku
SLU-PP-332 to najczęściej cytowany syntetyczny, drobnocząsteczkowy pan-agonista ERR w literaturze naukowej. Receptory ERR (estrogen-related receptors α, β, γ) to sieroce receptory jądrowe, które dzielą domenę wiążącą DNA z receptorami estrogenowymi, ale nie wiążą estrogenu — są konstytutywnie aktywne w braku naturalnego endogennego liganda i zamiast tego regulowane przez wiązanie koregulatorów (najważniejszy PGC-1α). Receptory ERR są głównymi regulatorami transkrypcji:
- Biogeneza mitochondrialna — bezpośrednia kontrola transkrypcyjna TFAM, NRF1, NRF2 oraz dziesiątek genów importu białek mitochondrialnych
- β-oksydacja kwasów tłuszczowych — indukcja CPT1B (karnitynopalmitylotransferazy 1B), MCAD, LCAD i innych enzymów β-oksydacji
- Fosforylacja oksydacyjna — transkrypcja jądrowo kodowanych podjednostek kompleksu łańcucha oddechowego
- Rozwój włókien oksydacyjnych — indukcja łańcuchów ciężkich miozyny typu IIa (szybkokurczliwe oksydacyjne); konwersja z włókien glikolitycznych typu IIb na oksydacyjne typu IIa
- Adaptacja w zakresie metabolizmu glukozy — poprawiona wrażliwość na insulinę w mięśniach szkieletowych w modelach myszy z otyłością indukowaną dietą (DIO)
Jest to ten sam program transkrypcyjny, który jest aktywowany podczas adaptacji do wysiłku fizycznego napędzanego przez PGC-1α — co czyni pan-ERR agonizm bezpośrednią drogą farmakologiczną do fenotypu adaptacji do ćwiczeń. Badanie Billon et al. (2023) ACS Chemical Biology wykazało, że pojedyncza dawka SLU-PP-332 wywołuje w mięśniach szkieletowych myszy sygnaturę ekspresji genów, która w znacznym stopniu pokrywa się z sygnaturą powstałą w wyniku sesji biegu na kołowrotku — a przewlekłe podawanie (50 mg/kg/d IP przez 4 tygodnie) zwiększa proporcję włókien typu IIa oraz wytrzymałość na bieżni u myszy. Kolejne badania (Billon et al. 2024, łagodzenie zespołu metabolicznego) wykazały efekty poprawy metabolicznej u myszy DIO, w tym poprawę tolerancji glukozy i zmniejszenie stłuszczenia wątroby.
Opublikowane zastosowania badawcze
- Farmakologia receptorów pan-ERR — kanoniczna mała cząsteczka referencyjna będąca pan-agonistą ERR
- Badania transkrypcyjne naśladujące ćwiczenia — opublikowane jako wiodący związek “ćwiczenia w tabletce” obok AICAR; mechanistycznie odmienne (bezpośrednie działanie na ERR vs mimetyk AMP-AMPK)
- — AICAR stymuluje ekspresję i aktywność PGC-1α, zwiększając biogenezę mitochondriów w mięśniach szkieletowych i brunatnej tkance tłuszczowej; uzupełniające do — bezpośredni czynnik transkrypcyjny osi TFAM / NRF1 / NRF2
- Badania nad adaptacją mięśni szkieletowych — indukcja włókien oksydacyjnych typu IIa, fenotyp wydolnościowy
- Badania nad zespołem metabolicznym — modele myszy DIO, stłuszczenie wątroby, wrażliwość na insulinę
- Farmakologia szlaku PGC-1α — aktywuje kaskadę transkrypcyjną napędzaną przez PGC-1α z poziomu downstream
Szerszy kontekst można znaleźć w AICAR (kanoniczny mimetyk ćwiczeń mediowany przez AMPK — inny mechanizm), AOD-9604 (peptyd badawczy tylko lipolityczny do utraty tłuszczu), MOTS-c (peptyd pochodzenia mitochondrialnego), 5-Amino-1MQ (inhibitor NNMT na osi NAD), NAD⁺ (koenzym transportu elektronów).
Dostępne mocowania
| Mocowanie fiolki | Rozmiary opakowań |
|---|---|
| 5 mg — standard badawczy; wspiera kohorty myszy DIO przy 50 mg/kg/dz przez 4–8 tyg. i farmakologię in vitro w stężeniach nM-µM | 10 lub 20 fiolek |
Porównanie — SLU-PP-332 vs AICAR
SLU-PP-332 i AICAR to dwa najczęściej cytowane związki badawcze typu “mimetyk ćwiczeń” w tym katalogu, ale angażują program adaptacji do ćwiczeń poprzez mechanistycznie różne szlaki upstream. SLU-PP-332 bezpośrednio aktywuje rodzinę ERR (czynnik transkrypcyjny downstream dla programu biogenezy mitochondrialnej). AICAR aktywuje AMPK (kinazę sensorową energii upstream, która między wieloma innymi efektami napędza ekspresję PGC-1α i koaktywację PGC-1α-ERR). Oba związki zbiegają się więc w tym samym podpisie ekspresji genów downstream, ale angażują go z różnych punktów kaskady regulacyjnej.
| Kryterium | SLU-PP-332 | AICAR |
|---|---|---|
| MW | 290.32 g/mol | 258.23 g/mol |
| Mechanizm | Bezpośredni agonista receptorów jądrowych ERRα/β/γ | Aktywator AMPK (poprzez wewnątrzkomórkowy ZMP) |
| Punkt interwencji | Transkrypcyjny czynnik efektorowy | Kinaza czujnikowa energii upstream |
| Najlepiej zbadany obszar | Indukcja włókien oksydacyjnych typu IIa, fenotyp wytrzymałościowy | Wrażliwość na insulinę, glukoneogeneza wątrobowa, szersza farmakologia AMPK |
| Typowa dawka | 50 mg/kg/d i.p. (mysz, protokół Billon) | 250–500 mg/kg/d i.p. (mysz) |
| Status WADA | Obecnie nie nazwany | Zabroniony w każdym czasie (S4.5) |
Przechowywanie i rekonstytucja
Liofilizowane fiolki: przechowywać w 2–8 °C krótkoterminowo, −20 °C długoterminowo. Rekonstytuować w DMSO w stężeniu roboczym ≥10 mg/mL (rozpuszczalność w wodzie jest ograniczona; DMSO jest preferowanym rozpuszczalnikiem). Do prac in-vivo formułować z kosolwentami (DMSO/PEG-400/sól fizjologiczna lub podobne) tuż przed podaniem. Przechowywać zapasy DMSO w −20 °C, jednorazowe rozmrażanie. Chronić przed światłem. Unikać wielokrotnego zamrażania-rozmrażania.
FAQ
Czy “SLU-PP-322” to to samo co SLU-PP-332?
Niektóre partie dostawców używają oznaczeń “SLU-PP-322” i “SLU-PP-332” zamiennie dla tego samego pan-agonisty ERR z laboratorium Burrisa. Kanoniczne oznaczenie naukowe to SLU-PP-332 (Billon i in. 2023, ACS Chemical Biology), z numerem CAS 303760-60-3. W celu ostatecznej identyfikacji należy skonsultować certyfikat analizy partii (COA).
Jakie opublikowane zakresy dawek zostały zastosowane?
Protokoły in vivo na myszach stosują 50 mg/kg/d IP przez 4–8 tygodni (protokół kanoniczny Billon et al.). Farmakologia in vitro miocytów i pierwotnych komórek mięśniowych wykorzystuje stężenia od 100 nM do 10 µM w pożywce hodowlanej. EC50 dla ERRα wynosi ~98 nM.
Czym SLU-PP-332 różni się od innych mimetyków ćwiczeń?
SLU-PP-332 bezpośrednio aktywuje ERR — czynniki transkrypcyjne działające dalej w szlaku. AICAR aktywuje AMPK (kinazę działającą wcześniej w szlaku). Agonisty PPARδ z lat 2010 (GW501516) aktywują inny, ale częściowo pokrywający się program transkrypcyjny. Inny mechanizm, częściowo pokrywające się efekty.
Czy SLU-PP-332 znajduje się na Liście Substancji Zabronionych WADA?
Obecnie nie jest wymieniony pod swoją specyficzną nazwą, ale szersza klasa S4 (Modulatory Hormonalne i Metaboliczne) obejmuje związki naśladujące efekty ćwiczeń. Status regulacyjny związku może ewoluować w miarę gromadzenia się danych badawczych. Badacze pracujący z udziałem ludzi powinni konsultować aktualną listę WADA.
Inne związki badawcze naśladujące ćwiczenia / metaboliczne
- AICAR — Kanoniczny mimetyk ćwiczeń działający przez AMPK — mechanizm komplementarny
- AOD-9604 — Fragment C-końcowy hGH o działaniu wyłącznie lipolitycznym
- MOTS-c — Aktywator AMPK, metaboliczny peptyd pochodzenia mitochondrialnego
- 5-Amino-1MQ — Inhibitor NNMT — oszczędzający prekursor osi NAD
- NAD⁺ — Bezpośrednia suplementacja puli dinukleotydów
- BAC Water (Woda bakteriostatyczna) — Wymagany do rekonstytucji każdej liofilizowanej fiolki — sterylny rozcieńczalnik z 0,9% benzylowym alkoholem jako środkiem konserwującym



























Opinie
Nie ma jeszcze opinii