AICAR (Adezyna / AICA-Rybozyd)

📦 Każde zamówienie jest objęte naszą Polityka Gwarancji Ponownej Wysyłki — jeśli Twoja przesyłka nie dotrze w ciągu 20 dni roboczych, wysyłamy ją ponownie.

Co to jest AICAR?

AICAR (5-Aminoimidazol-4-karboksamid-1-β-D-rybofuranozyd, znany również jako Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 lub Z-Riboside; CAS 2627-69-2) to małocząsteczkowy analog purynowego rybonukleozydu i najczęściej cytowane narzędzie farmakologiczne do aktywacji AMP-aktywowanej kinazy białkowej (AMPK) w badaniach in vitro na hodowlach komórkowych, komórkach pierwotnych oraz in vivo na gryzoniach. Jest nie jest peptydem — to syntetyczny rybonukleozyd o wzorze cząsteczkowym C₉H₁₄N₄O₅ i masie cząsteczkowej 258,23 g/mol. MedsBase oferuje go w tej samej liofilizowanej formie fiolkowej co nasze peptydy badawcze, dla ułatwienia rekonstytucji i dozowania w mieszanych protokołach badań AMPK / metabolicznych / mitochondrialnych.

AICAR został pierwotnie opracowany w latach 90. przez Acadesine Inc. (później Schering-Plough) jako potencjalny środek kardioprotekcyjny w operacjach pomostowania tętnic wieńcowych — związek ukończył badania fazy III, ale nie uzyskał aprobaty regulacyjnej. Jednak jego zastosowanie farmakologiczne tylko się rozszerzyło: AICAR jest obecnie standardowym związkiem referencyjnym do aktywacji AMPK w publikowanych badaniach, a szlak AMPK, który aktywuje, został powiązany z niemal każdą główną dziedziną biologii metabolicznej — wrażliwością na insulinę, cukrzycą typu 2, utlenianiem kwasów tłuszczowych, fizjologią wysiłku, hipertrofią/atrofią mięśni, biogenezą mitochondriów, metabolizmem nowotworów, autofagią i starzeniem się.

W publikowanych badaniach AICAR jest opisywany jako “mimetyk ćwiczeń”, ponieważ przewlekłe podawanie u siedzących myszy powodowało sygnaturę ekspresji genów w mięśniach szkieletowych, program biogenezy mitochondriów i fenotyp wydolnościowy, który naśladuje efekty dobrowolnego biegu na kołowrotku — oryginalna publikacja Narkara et al. z 2008 roku w Cell (“AMPK i PPARδ Agonists Are Exercise Mimetics”) jest najczęściej cytowaną pracą w tej dziedzinie. AICAR znajduje się również na Liście Zakazanych Substancji WADA (klasa S4.5, Modulatory Metaboliczne) i jest zabroniony w sporcie ze względu na potencjał poprawy wydolności.

Mechanizm działania — komórkowa aktywacja AMPK poprzez ZMP

Mechanizm działania AICAR jest najlepiej poznanym wśród farmakologicznych aktywatorów AMPK:

• Wnikanie do komórek poprzez transportery adenozyny — AICAR (jako rybozyd) jest sam w sobie biologicznie obojętny. Jest pobierany do komórek przez te same transporty równoważące i koncentrujące adenozynę (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3), które przenoszą endogenną adenozynę i inne nukleozydy purynowe przez błonę plazmatyczną. Rozmieszczenie tkankowe i kinetyka stężenia in vivo są regulowane przez te transportery.
• Fosforylacja wewnątrzkomórkowa do ZMP przez kinazę adenozyny — Po wejściu do wnętrza komórki, AICAR jest fosforylowany przez adenozynokinazę (AK) na swojej 5′-hydroksylowej grupie, generując aktywny metabolit ZMP (5-aminoimidazol-4-karboksamid rybonukleotyd). ZMP jest bezpośrednim analogiem AMP i to właśnie ta cząsteczka faktycznie oddziałuje z AMPK. Aktywność adenozynokinazy jest zatem etapem limitującym szybkość farmakologii AICAR w danej tkance — protokoły badawcze wykorzystujące komórki z niedoborem AK lub inhibitory AK potwierdzają, że to ZMP, a nie sam AICAR, jest aktywną formą.
• Allosteryczna aktywacja AMPK na podjednostce γ — ZMP wiąże te same miejsca CBS w domenie Batemana na podjednostce γ AMPK, które endogenne AMP zajmuje w warunkach niskiej energii. Wiązanie ZMP wywiera trzy zbieżne efekty allosteryczne na AMPK: (1) allosteryczną stymulację aktywności katalitycznej, (2) ochronę fosforylacji Thr172 na podjednostce α AMPK przed defosforylacją przez PP2C oraz (3) zwiększoną fosforylację Thr172 przez kinazy nadrzędne LKB1 i CaMKK2. Efektem netto jest utrzymująca się, wysoka aktywacja AMPK, niezależna od zmian rzeczywistego stosunku AMP:ATP w komórce.
• Metaboliczny przełącznik efektorowy — zwiększenie katabolizmu — Aktywowana AMPK fosforyluje liczne efektory metaboliczne napędzające program kataboliczny/generujący energię: ACC (acetylokoenzym A karboksylaza, na Ser79 i Ser212) — znosząc inhibicję CPT-I przez malonylo-CoA i umożliwiając wniknięcie długołańcuchowych kwasów tłuszczowych do mitochondriów w celu β-oksydacji; HSL (lipaza wrażliwa na hormony) — zwiększając lipolizę w adipocytach; TBC1D1 — napędzając insulinoniezależną translokację GLUT4 i wychwyt glukozy w mięśniach szkieletowych; PGC-1α — stymulując biogenezę mitochondriów. Efekt wychwytu glukozy w mięśniach szkieletowych jest najczęściej cytowanym funkcjonalnym odczytem w badaniach nad AMPK.
• Metaboliczny przełącznik efektorowy — hamowanie anabolizmu — Aktywowana AMPK jednocześnie hamuje szlaki anaboliczne/zużywające energię: fosforylacja TSC2 i Raptora inhibituje mTORC1, hamując syntezę białek i wyzwalając autofagię; fosforylacja reduktazy HMG-CoA hamuje syntezę cholesterolu; fosforylacja SREBP1c hamuje wątrobową lipogenezę de novo; fosforylacja PFKFB3 i ACC hamuje syntezę glikogenu i kwasów tłuszczowych. Połączony przełącznik kataboliczny w górę/anaboliczny w dół stanowi kanoniczną farmakologię AMPK.

Profil farmakokinetyczny AICAR jest ogólnie korzystny do zastosowań badawczych — biodostępność doustna jest umiarkowana, ale wystarczająca, podanie dootrzewnowe u gryzoni zapewnia wiarygodną ekspozycję ogólnoustrojową w ciągu 30 minut, a okres półtrwania rybozydu macierzystego w osoczu wynosi około 90 minut (okres półtrwania wewnątrzkomórkowego metabolitu ZMP jest dłuższy, podtrzymując aktywację AMPK przez kilka godzin po pojedynczej dawce bolusa). Typowe protokoły in vivo u gryzoni wykorzystują 250–500 mg/kg podawane dootrzewnowo codziennie; wysokie dawki (1 g/kg) były stosowane w niektórych opublikowanych badaniach nad fizjologią mięśni. W badaniach in vitro na hodowlach komórkowych zazwyczaj stosuje się 0,5–2 mM w pożywce hodowlanej.

Opublikowane zastosowania badawcze

AICAR jest stosowany w badaniach laboratoryjnych dotyczących:

• Farmakologii AMPK — kanoniczny aktywator referencyjny — zdecydowanie najczęściej cytowana mała cząsteczka aktywująca AMPK w publikowanej literaturze; standardowy związek narzędziowy dla wszelkich nowych badań nad szlakiem AMPK; związek referencyjny, względem którego porównywane są wszystkie nowsze bezpośrednie aktywatory AMPK (A769662, MK-8722, PF-739, O304, klasa metforminy)
• Wrażliwości na insulinę i wychwytu glukozy w mięśniach szkieletowych — AICAR napędza insulinoniezależną translokację GLUT4 i wychwyt glukozy w mięśniach szkieletowych poprzez oś AMPK-TBC1D1; szeroko stosowany w badaniach nad cukrzycą typu 2, odwracaniem insulinooporności i metaboliczną plastycznością mięśni szkieletowych
• Mimetyka ćwiczeń i badania wytrzymałości — rama badawcza Narkar et al. (2008) „AMPK i agonisty PPARδ są mimetykami ćwiczeń” pozostaje najczęściej cytowaną pracą dotyczącą AICAR; opublikowane protokoły na modelach gryzoni dokumentują zwiększoną wytrzymałość, konwersję włókien wolnokurczliwych (Typ I) oraz poprawę zdolności oksydacyjnych po 4-tygodniowym podawaniu AICAR u siedzących myszy, Cell) Ramowa koncepcja “AMPK i PPARδ jako mimetyki ćwiczeń” pozostaje najczęściej cytowaną pracą dotyczącą AICAR; opublikowane protokoły badań na gryzoniach dokumentują zwiększoną wytrzymałość, konwersję włókien wolnokurczliwych (Typ I) oraz poprawę wydolności oksydacyjnej po 4-tygodniowym podawaniu AICAR u osiadłych myszy
• Hamowanie glukoneogenezy i lipogenezy wątrobowej — AICAR hamuje wątrobową produkcję glukozy poprzez fosforylację korepresorów transkrypcyjnych (CRTC2, HNF4α) zależną od AMPK; również hamuje wątrobową lipogenezę de novo poprzez fosforylację SREBP1c; stosowany w przedklinicznych badaniach nad niealkoholową stłuszczeniową chorobą wątroby (NAFLD) i metabolicznie związanym stłuszczeniowym zapaleniem wątroby (MASH)
• — AICAR fosforyluje ACC, znosi hamowanie CPT-I przez malonylo-CoA i kieruje długołańcuchowe kwasy tłuszczowe do mitochondriów w celu β-oksydacji; kanoniczna interwencja farmakologiczna w celu zwiększenia utleniania kwasów tłuszczowych w pierwotnych hepatocytach, kardiomiocytach i miotubach mięśni szkieletowych — AICAR fosforyluje ACC, znosi hamowanie CPT-I przez malonylo-CoA i kieruje długołańcuchowe kwasy tłuszczowe do mitochondriów w celu β-oksydacji; kanoniczna interwencja farmakologiczna zwiększająca utlenianie kwasów tłuszczowych w pierwotnych hepatocytach, kardiomiocytach i miocytach szkieletowych
• — wiele komórek nowotworowych wykazuje zwiększoną lipogenezę (poprzez SREBP1c) i podwyższoną sygnalizację mTORC1; AICAR hamuje oba te procesy poprzez aktywację AMPK i był badany w opublikowanych pracach dotyczących ostrej białaczki limfoblastycznej (historyczne pierwotne wskazanie dla Acadesine), raka prostaty, raka piersi i innych modeli nowotworowych — wiele komórek nowotworowych wykazuje zwiększoną lipogenezę (poprzez SREBP1c) i nasiloną sygnalizację mTORC1; AICAR hamuje oba te procesy poprzez aktywację AMPK i był badany w opublikowanych badaniach dotyczących ostrej białaczki limfoblastycznej (historyczne pierwotne wskazanie dla Acadesine), raka prostaty, raka piersi i innych modeli nowotworowych
• Badania nad autofagią i inhibicją mTORC1 — AICAR wywołuje autofagię poprzez podwójną fosforylację TSC2 (Ser1387) i Raptor (Ser792), które oba hamują mTORC1; stosowany jako interwencja farmakologiczna w badaniach nad indukcją autofagii obok rapamycyny i modeli głodzeniowych
• Badania nad biogenezą mitochondriów — AICAR stymuluje ekspresję i aktywność PGC-1α, zwiększając biogenezę mitochondriów w mięśniach szkieletowych i brunatnej tkance tłuszczowej; działanie komplementarne do MOTS-c (mitochondrialny peptyd aktywujący AMPK) w protokołach badających redundancję szlaku AMPK
• Cardioprotection research — pierwotne wskazanie kliniczne; AICAR był stosowany w modelach uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego oraz w paradygmacie kardioprotekcji w chirurgii serca; badania przedkliniczne są kontynuowane pomimo braku aprobaty w fazie III

Dla szerszego kontekstu na temat AMPK / NAD⁺ / osi metabolicznej w tym katalogu, zobacz MOTS-c (mitochondrialny peptydowy aktywator AMPK — najbliższy peptydowy analog), 5-Amino-1MQ (inhibitor NNMT; uzupełniający NAD⁺), ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ (utleniony dinukleotydowy koenzym, centralne substrat transportu elektronów), oraz L-Karnityna (mitochondrialny transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych). Przeglądaj pełną katalog peptydów i związków badawczych w poszukiwaniu powiązanych związków lub zobacz przygotowane zestawy związków do badań nad długowiecznością i centrum peptydów badawczych do utraty tkanki tłuszczowej huby.

Dostępne mocowania i stężenia

MedsBase oferuje AICAR w pojedynczych liofilizowanych fiolkach dostosowanych do typowych protokołów badawczych in-vivo oraz wysokoprzepustowych badań in-vitro. Fiolka dostępna jest w opakowaniach po 10 lub 20 sztuk:

Format fiolki 50 mg zapewnia wygodną jednostkę dawkowania dla większości opublikowanych protokołów in-vivo dla gryzoni i wspiera stężenia robocze 0,5–2 mM stosowane w badaniach aktywacji AMPK w hodowlach komórkowych. Opakowanie 20 fiolek jest bardziej ekonomicznym zakupem na mg dla protokołów z przedłużonym cyklem lub dużych kohort (przewlekłe dawkowanie przez 4–8 tygodni, badania wielokohortowe z mimetyką ćwiczeń). Badacze powinni określić konkretne zakresy dawek na podstawie recenzowanej literatury odpowiedniej dla protokołu.

Porównanie — AICAR vs MOTS-c

AICAR i MOTS-c to dwa najczęściej badane związki aktywujące AMPK w tym katalogu, które celują w szlak AMPK poprzez mechanistycznie odmienne drogi. AICAR to mała cząsteczka przenikająca przez komórki, mimetyk AMP, który bezpośrednio aktywuje AMPK na podjednostce γ. MOTS-c to pochodzący z mitochondriów 16-aminokwasowy peptyd, który translokuje do jądra pod wpływem stresu metabolicznego i aktywuje AMPK pośrednio poprzez pośrednik szlaku folianowego/cyklu metioninowego (podobny do AICAR wzrost poziomów AICAR/ZMP w komórce). Oba związki są mechanistycznie komplementarne w opublikowanych badaniach kombinacyjnych, a porównanie ilustruje jedną z najczęściej badanych par “mała cząsteczka vs peptyd” w biologii AMPK.

W badaniach skupiających się na bezpośredniej, wysokiej aktywacji AMPK z kanonicznym narzędziem referencyjnym małych cząsteczek, AICAR jest standardowym związkiem. W badaniach skupiających się na aktywacji AMPK klasy peptydów, sygnalizacji mitochondrialnej lub farmakologii peptydów osi długowieczności, MOTS-c jest bardziej ukierunkowanym narzędziem. Zobacz także 5-Amino-1MQ w badaniach oszczędzających prekursory osi NAD, SS-31 (Elamipretide) w badaniach ukierunkowanych na mitochondrialne wiązanie kardiolipiny, ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ w przypadku bezpośredniej suplementacji puli NAD.

Przechowywanie i rekonstytucja

Przed rekonstytucją: przechowuj liofilizowane fiolki w lodówce w temperaturze 2–8 °C w oryginalnym opakowaniu jako krótkoterminowy zapas roboczy. Do długotrwałego przechowywania zamrażaj nieotwarte fiolki w temperaturze −20 °C (stabilne ≥36 miesięcy w −20 °C; ≥12 miesięcy w 2–8 °C). Liofilizowany AICAR jest znacznie bardziej stabilny niż większość liofilizowanych peptydów, ponieważ mała rybonukleozydowa cząsteczka nie ma wiązań amidowych ani mostków disiarczkowych do hydrolizy. Chroń przed długotrwałym działaniem bezpośredniego światła.

Procedura rekonstytucji: dla fiolki 50 mg, wstrzyknij 1,0 mL wody bakteriostatycznej, sterylnej wody lub sterylnego PBS wzdłuż ścianki fiolki — to daje roztwór roboczy 50 mg/mL (~193 mM). Dla bardziej rozcieńczonych roztworów roboczych, 2,5 mL daje 20 mg/mL (~77 mM), a 5,0 mL daje roztwór roboczy 10 mg/mL (~39 mM). AICAR szybko rozpuszcza się przy delikatnym mieszaniu w temperaturze pokojowej; krótkie ogrzanie do 37 °C przyspiesza rozpuszczanie, jeśli obecne są resztkowe kryształy z przechowywania w zimnie. Do prac in-vitro w hodowli komórkowej, DMSO jest również odpowiednim rozpuszczalnikiem do rekonstytucji (zapas do 200 mM); rozcieńcz roztwory robocze w medium wodnym tuż przed użyciem, osiągając końcowe stężenie 0,5–2 mM w medium wzrostowym. Po rekonstytucji w buforze wodnym przechowuj fiolkę w temperaturze 2–8 °C i zużyj w ciągu 30 dni. Chroń przed światłem. Wyrzuć, jeśli pojawi się zmętnienie, cząstki stałe lub wyraźna zmiana koloru.

Najczęściej zadawane pytania

Czy AICAR to peptyd?

Nie. AICAR to małocząsteczkowy analog purynowego rybonukleozydu (MW 258,23 g/mol), otrzymuje, przechowuje, nie ma dostępu ani wglądu w dane osobowe przekazywane przez Ciebie dostawcy płatności. Proces weryfikacji odbywa się w całości na platformie dostawcy i podlega jego własnej polityce prywatności oraz standardom bezpieczeństwa. a nie peptydem. Przechowujemy ją w naszym katalogu peptydów badawczych obok 5-Amino-1MQ, ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ i L-Karnityna ponieważ pełni uzupełniającą rolę w badaniach nad mitochondriami/metabolizmem/osia AMPK i jest dostarczany w tym samym liofilizowanym formacie fiolki. W tabeli specyfikacji wiersz “Sekwencja” jest oznaczony jako „n/d” z tego powodu.

Jaka jest różnica między AICAR, Acadesine, AICA-Ribozydem i ZMP?

AICAR, Acadesine, AICA-Ribozyd, NSC 105823 i Z-Ribozyd to wszystkie te same związki — pięć różnych nazw dla 5-aminoimidazolo-4-karboksamido-1-β-D-rybofuranozydu, przenikalnego przez komórki rybozydu (CAS 2627-69-2). ZMP to inny związek — wewnątrzkomórkowy monofosforan (5-aminoimidazolo-4-karboksamido rybonukleotyd), wytwarzany przez kinazę adenozynową z rybozydu po jego wniknięciu do komórki. ZMP to właściwy mimetyk AMP aktywujący AMPK; sam rybozyd (AICAR) jest przenikalnym przez błonę komórkową prolekiem. Dostawcy dla badań sprzedają rybozyd, ponieważ jest on przenikalny przez błonę komórkową; monofosforan (ZMP) nie przekracza błony plazmatycznej.

Dlaczego AICAR nazywa się “mimetykiem ćwiczeń”?

Narkar i in. (2008) Cell W artykule “AMPK i PPARδ jako mimetyki ćwiczeń” doniesiono, że 4-tygodniowe podawanie AICAR siedzącym myszom (500 mg/kg/d IP) wywołało sygnaturę ekspresji genów w mięśniach szkieletowych, profil biogenezy mitochondrialnej, przesunięcie typu włókien w kierunku wolno-kurczliwych (Typ I) włókien oksydacyjnych oraz fenotyp wydolnościowy, który w szerokim zakresie naśladował efekty dobrowolnego biegania na kołowrotku u nieleczonych myszy. Sformułowanie “ćwiczenia w pigułce” pochodzi z tego artykułu. AICAR znajduje się na Liście Substancji Zabronionych WADA częściowo z powodu tych wyników poprawiających wydolność.

Jakie opublikowane zakresy dawek zostały wykorzystane w badaniach na myszach i szczurach?

Najczęściej cytowana dawka w protokołach mysich wynosi 250–500 mg/kg IP dziennie, podawana przez 2–4 tygodnie. Protokół Narkar et al. dotyczący fenotypu wytrzymałościowego wykorzystywał 500 mg/kg/d IP przez 4 tygodnie. Wyższe dawki (do 1 g/kg) były stosowane w niektórych badaniach fizjologii mięśni. Protokoły szczurze są podobne (250–500 mg/kg IP). Prace in vitro na hodowlach komórkowych zazwyczaj wykorzystują 0,5–2 mM AICAR w pożywce hodowlanej. Badacze powinni konsultować literaturę pierwotną (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995 oryginalny artykuł o aktywacji AMPK; Merrill et al. 1997 artykuł o wychwycie glukozy w mięśniach szkieletowych) w celu uzyskania wskazówek dotyczących dawkowania specyficznego dla gatunku, modelu i punktu końcowego.

Jaki jest status regulacyjny AICAR w WADA?

AICAR / Acadesine jest wymieniony na Liście Substancji Zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) w klasie S4.5 (Modulatory Hormonalne i Metaboliczne) i jest zabroniony w sporcie przez cały czas — zarówno w trakcie zawodów, jak i poza nimi. Podstawą jest odkrycie fenotypu wytrzymałościowego naśladującego ćwiczenia. Badacze prowadzący badania na ludziach z użyciem AICAR muszą być świadomi tego statusu (oprócz wymogów regulacyjnych dotyczących każdego niezatwierdzonego leku). Dla badań laboratoryjnych in vitro i in vivo na gryzoniach status WADA ma charakter wyłącznie informacyjny.

Jak AICAR wypada w porównaniu z metforminą jako aktywatorem AMPK?

Zarówno AICAR, jak i metformina aktywują AMPK, ale poprzez całkowicie różne szlaki. AICAR (po wewnątrzkomórkowej konwersji do ZMP) jest bezpośrednim mimetykiem AMP, który wiąże domenę Bateman podjednostki γ AMPK. Metformina jest pośrednim aktywatorem AMPK — hamuje mitochondrialny kompleks I, co obniża ATP i zwiększa stosunek AMP:ATP, wtórnie aktywując AMPK poprzez naturalny mechanizm wiązania AMP. Oba związki badają więc różne warstwy szlaku AMPK: AICAR/ZMP omija wymóg rzeczywistego stresu energetycznego, podczas gdy metformina angażuje naturalną gałąź detekcji energii. Nowe bezpośrednie aktywatory AMPK (A769662, MK-8722, PF-739, O304) wiążą się z trzecim miejscem (kieszenią allosteryczną podjednostki β ADaM) i oferują lepszą selektywność izoform niż AICAR lub metformina.

Czy AICAR można łączyć z MOTS-c, NAD⁺, lub 5-Amino-1MQ w protokołach badawczych?

Tak — cztery związki oddziałują na nakładające się, ale mechanistycznie odrębne elementy biologii osi mitochondrialnej/AMPK/NAD i są powszechnie łączone w badaniach mających na celu rozróżnienie bezpośredniej aktywacji AMPK (AICAR) od aktywacji AMPK przez peptydy (MOTS-c), z oszczędzających prekursor NAD ("5-Amino-1MQ), z bezpośredniej suplementacji puli NAD (✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺). Najpierw rozpuść każdy składnik osobno, aby ustalić stabilność i dokładność stężenia, następnie połącz bezpośrednio przed użyciem, zamiast przechowywać razem rozpuszczone fiolki. Najczęściej publikowane kombinacje to AICAR + metformina (podwójna aktywacja AMPK, różne szlaki nadrzędne) oraz AICAR + rapamycyna (podwójna inhibicja mTORC1, różne mechanizmy).

Dlaczego Acadesine nie uzyskała aprobaty klinicznej?

Acadesine (nazwa stosowana w badaniach klinicznych dla AICAR) przeszła dwie duże fazy III badań klinicznych w latach 90. dotyczące kardioprotekcji podczas operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG). Badania nie wykazały statystycznie istotnej redukcji w złożonym punkcie końcowym (zawał mięśnia sercowego, udar, zgon sercowo-naczyniowy), a program rozwojowy został przerwany. AICAR pozostaje związkiem badawczym, a nie zatwierdzonym lekiem, chociaż wiele grup akademickich kontynuuje badania nad paradygmatem kardioprotekcji i szerszą farmakologią szlaku AMPK.

Inne związki badawcze do badań nad AMPK i metabolizmem

• MOTS-c — Peptydowy aktywator AMPK pochodzenia mitochondrialnego — najbliższy analog mechanistyczny
• 5-Amino-1MQ — Selektywny inhibitor NNMT — uzupełniające podejście oszczędzające prekursory NAD
• NAD⁺ — Utleniony dinukleotydowy koenzym — badania nad bezpośrednią suplementacją puli NAD
• SS-31 (Elamipretide) — Peptyd celujący w mitochondria, wiążący kardiolipinę
• L-Karnityna — Mitochondrialny transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych — towarzysząca mała cząsteczka
• BAC Water (Woda bakteriostatyczna) — Wymagany do rekonstytucji każdej liofilizowanej fiolki — sterylny rozcieńczalnik z 0,9% benzylowym alkoholem jako środkiem konserwującym

Więcej opcji w Peptydach

Ranking według liczby ostatnich zamówień MedsBase — co wybierają inni klienci w tej kategorii.

BPC-157

US$115.00 – US$705.00Cenové rozpětí: US$115.00 až US$705.00

Retatrutide

US$310.00 – US$6,515.00Cenové rozpětí: US$310.00 až US$6,515.00

BAC Water (Woda bakteriostatyczna)

US$50.00 – US$150.00Cenové rozpětí: US$50.00 až US$150.00

NAD⁺

US$210.00 – US$1,975.00Cenové rozpětí: US$210.00 až US$1,975.00