AICAR (Adezyna / AICA-Rybozyd)

✅ Kanoniczny aktywator AMPK w postaci małej cząsteczki (przenikający przez komórki mimetyk AMP poprzez ZMP)
✅ Wspomaga wychwyt glukozy do mięśni szkieletowych niezależny od insuliny
✅ Hamuje glukoneogenezę wątrobową, lipogenezę de novo oraz syntezę cholesterolu
✅ Opublikowano fenotyp ‘mimetyku ćwiczeń’ (Narkar i in. 2008, Cell)
✅ Związek referencyjny w farmakologii AMPK — MW 258,23, CAS 2627-69-2

AICAR zawiera 5-aminoimidazol-4-karboksamid-1-β-D-rybofuranozyd, związek badawczy.

SKU: N/D Kategoria: Peptydy Tag: Acadesyna, AICA-Ribozyd, AICAR, aktywator AMPK, mimetyk ćwiczeń, badania metaboliczne, związek badawczy

✓ Zweryfikowany medycznie przez Morgan Ellis — Badacz farmaceutyczny · 8 lat doświadczenia · Ostatnia weryfikacja: maj 2026

Kup więcej, oszczędź więcej Cena za fiolkę

10 fiolek

US$30.00/vial

US$300.00

20 fiolek

US$27.75/vial · oszczędź 8%

US$555.00

30 fiolek NAJLEPSZA WARTOŚĆ

US$26.17/vial · oszczędź 13%

US$785.00

Szyfrowana transakcja

Płać kryptowalutą – 10% taniej

Dyskretna dostawa na cały świat

1,400+ klientów · 50+ krajów

💧 Do rekonstytucji tego peptydu potrzebna będzie woda BAC

Woda bakteriostatyczna do iniekcji — niezbędna do rozpuszczenia liofilizowanego proszku peptydowego w roztworze do wstrzykiwań. Jedna fiolka 10 ml wystarcza do rekonstytucji wielu fiolek z peptydami.

Dodaj wodę BAC (10 ml × 10 fiolek, 50,00 USD) →

Masz już wodę BAC? Pomiń ten krok. Potrzebujesz innego opakowania? Zobacz wszystkie rozmiary →

Krótka odpowiedź — Co to jest AICAR?

AICAR (Acadesyna / AICA-Ribozyd / 5-aminoimidazol-4-karboksamid-1-β-D-rybofuranozyd, CAS 2627-69-2) to kanoniczna mała cząsteczka aktywatora AMPK (AMP-aktywowanej kinazy białkowej) stosowana w badaniach metabolicznych, fizjologii wysiłku, mięśni i nowotworów. AICAR to rybozyd przenikający do komórek; wewnątrz komórek jest fosforylowany przez kinazę adenozyny do aktywnego nukleotydu ZMP (5-aminoimidazol-4-karboksamid rybonukleotyd), mimetyk AMP, który allosterycznie aktywuje AMPK. Aktywowana AMPK indukuje insulinoniezależny wychwyt glukozy w mięśniach szkieletowych, zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych, hamuje glukoneogenezę wątrobową i lipogenezę de novo oraz inhibuje mTORC1 — klasyczna farmakologia “ćwiczeń w pigułce”. Dostarczany jako liofilizowany proszek (≥99% HPLC) wyłącznie do zastosowań laboratoryjnych. Nie jest peptydem.

Co otrzymujesz z MedsBase: Liofilizowany proszek ≥99% zweryfikowany HPLC · COA dostępny na życzenie · Dyskretne opakowanie stabilne termicznie · Kurier badawczy dostępny na całym świecie · 1400+ zweryfikowanych opinii klientów

📦 Każde zamówienie jest objęte naszą Reshipment Assurance Policy — jeśli Twoja przesyłka nie dotrze w ciągu 20 dni roboczych, wysyłamy ją ponownie.

Specyfikacja	Szczegóły
Klasa związku	Małocząsteczkowy analog purynowego nukleozydu; przenikający przez komórki mimetyk AMP; aktywator AMPK; nie jest peptydem
Nazwa chemiczna	5-Aminoimidazol-4-karboksamid-1-β-D-rybofuranozyd (synonimy: Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823, Z-Riboside)
Numer CAS	2627-69-2
Wzór cząsteczkowy	C₉H₁₄N₄O₅
Masa cząsteczkowa	258.23 g/mol
Mechanizm	Przenikający przez komórki AICA rybozyd jest pobierany przez transportery adenozyny i fosforylowany przez kinazę adenozyny do aktywnej formy monofosforanu wewnątrzkomórkowego ZMP (5-aminoimidazol-4-karboksamid rybonukleotyd). ZMP naśladuje AMP w domenie Bateman podjednostki γ AMPK, powodując allosteryczną aktywację AMPK niezależnie od zmian w stosunku AMP:ATP w komórce. Aktywowana AMPK uruchamia następnie program metabolicznego przełącznika (katabolizm ↑, anabolizm ↓).
Sekwencja	n/d (małocząsteczkowy purynowy rybonukleozyd — nie jest peptydem)
Postać	Liofilizowany biały do kremowego krystaliczny proszek; fiolki jednorazowego użytku do badań
Czystość	≥99% (zweryfikowane HPLC, COA na życzenie)
Rozpuszczalność	Rozpuszczalny w wodzie (~50 mg/mL przy delikatnym ogrzewaniu i mieszaniu), PBS i DMSO (roztwór macierzysty ≥100 mM). Roztwory wodne mogą wymagać krótkiego ogrzania do 37°C dla pełnego rozpuszczenia. Robocze roztwory do hodowli komórkowych są zazwyczaj przygotowywane w stężeniu 0,5–2 mM w pożywce hodowlanej.
Przechowywanie	Liofilizat: 2–8°C dla krótkotrwałego przechowywania roboczego; −20°C dla długotrwałego przechowywania nieotwartych fiolek (stabilność ≥36 miesięcy w −20°C). Zrekonstytuowane roztwory wodne: 2–8°C, użyć w ciągu ~30 dni. Roztwory macierzyste w DMSO: −20°C, jednorazowe rozmrożenie. Chronić przed długotrwałym działaniem światła. Unikać wielokrotnego zamrażania i rozmrażania roztworów roboczych.
Do celów badawczych	Wyłącznie do zastosowań laboratoryjnych. Nie do diagnostyki lub terapii u ludzi i zwierząt. AICAR/Acadesine znajduje się na Liście Substancji Zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) (klasa S4.5, modulatory metaboliczne) i jest zabroniony w sporcie w każdej chwili — badacze pracujący z udziałem ludzi powinni być świadomi tego statusu regulacyjnego.

Co to jest AICAR?

AICAR (5-Aminoimidazol-4-karboksamid-1-β-D-rybofuranozyd, znany również jako Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 lub Z-Riboside; CAS 2627-69-2) to małocząsteczkowy analog purynowego rybonukleozydu i najczęściej cytowane narzędzie farmakologiczne do aktywacji AMP-aktywowanej kinazy białkowej (AMPK) w badaniach in vitro na hodowlach komórkowych, komórkach pierwotnych oraz in vivo na gryzoniach. Jest nie jest peptydem — to syntetyczny rybonukleozyd o wzorze cząsteczkowym C₉H₁₄N₄O₅ i masie cząsteczkowej 258,23 g/mol. MedsBase oferuje go w tej samej liofilizowanej formie fiolkowej co nasze peptydy badawcze, dla ułatwienia rekonstytucji i dozowania w mieszanych protokołach badań AMPK / metabolicznych / mitochondrialnych.

AICAR został pierwotnie opracowany w latach 90. przez Acadesine Inc. (później Schering-Plough) jako potencjalny środek kardioprotekcyjny w operacjach pomostowania tętnic wieńcowych — związek ukończył badania fazy III, ale nie uzyskał aprobaty regulacyjnej. Jednak jego zastosowanie farmakologiczne tylko się rozszerzyło: AICAR jest obecnie standardowym związkiem referencyjnym do aktywacji AMPK w publikowanych badaniach, a szlak AMPK, który aktywuje, został powiązany z niemal każdą główną dziedziną biologii metabolicznej — wrażliwością na insulinę, cukrzycą typu 2, utlenianiem kwasów tłuszczowych, fizjologią wysiłku, hipertrofią/atrofią mięśni, biogenezą mitochondriów, metabolizmem nowotworów, autofagią i starzeniem się.

W publikowanych badaniach AICAR jest opisywany jako “mimetyk ćwiczeń”, ponieważ przewlekłe podawanie u siedzących myszy powodowało sygnaturę ekspresji genów w mięśniach szkieletowych, program biogenezy mitochondriów i fenotyp wydolnościowy, który naśladuje efekty dobrowolnego biegu na kołowrotku — oryginalna publikacja Narkara et al. z 2008 roku w Cell (“AMPK i PPARδ Agonists Are Exercise Mimetics”) jest najczęściej cytowaną pracą w tej dziedzinie. AICAR znajduje się również na Liście Zakazanych Substancji WADA (klasa S4.5, Modulatory Metaboliczne) i jest zabroniony w sporcie ze względu na potencjał poprawy wydolności.

Mechanizm działania — komórkowa aktywacja AMPK poprzez ZMP

Mechanizm działania AICAR jest najlepiej poznanym wśród farmakologicznych aktywatorów AMPK:

Wnikanie do komórek poprzez transportery adenozyny — AICAR (jako rybozyd) jest sam w sobie biologicznie obojętny. Jest pobierany do komórek przez te same transporty równoważące i koncentrujące adenozynę (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3), które przenoszą endogenną adenozynę i inne nukleozydy purynowe przez błonę plazmatyczną. Rozmieszczenie tkankowe i kinetyka stężenia in vivo są regulowane przez te transportery.
Fosforylacja wewnątrzkomórkowa do ZMP przez kinazę adenozyny — Once intracellular, AICAR is phosphorylated by adenosine kinase (AK) on its 5′-hydroxyl, generating the active metabolite ZMP (5-aminoimidazole-4-carboxamide ribonucleotide). ZMP is the immediate AMP analogue and is the species that actually engages AMPK. Adenosine kinase activity is therefore the rate-limiting step for AICAR pharmacology in any given tissue — research protocols that use AK-deficient cells or AK inhibitors confirm that ZMP, not AICAR itself, is the active species.
Allosteric activation of AMPK at the γ-subunit — ZMP binds the same Bateman-domain CBS sites on the AMPK γ-subunit that endogenous AMP occupies under low-energy conditions. ZMP binding produces three convergent allosteric effects on AMPK: (1) allosteric stimulation of catalytic activity, (2) protection of Thr172 phosphorylation on the AMPK α-subunit from PP2C dephosphorylation, and (3) enhanced phosphorylation of Thr172 by upstream kinases LKB1 and CaMKK2. The net result is sustained, high-level AMPK activation that is independent of changes in the actual cellular AMP:ATP ratio.
Downstream metabolic switch — catabolic upregulation — Activated AMPK phosphorylates a large set of metabolic effectors that drive the catabolic / energy-generating programme: ACC (acetyl-CoA carboxylase, on Ser79 and Ser212) — relieving malonyl-CoA inhibition of CPT-I and allowing long-chain fatty acids into the mitochondria for β-oxidation; HSL (hormone-sensitive lipase) — increasing adipocyte lipolysis; TBC1D1 — driving insulin-independent GLUT4 translocation and glucose uptake into skeletal muscle; PGC-1α — driving mitochondrial biogenesis. The skeletal-muscle glucose-uptake effect is the most-cited functional readout in AMPK research.
Downstream metabolic switch — anabolic suppression — Activated AMPK simultaneously suppresses anabolic / energy-consuming pathways: phosphorylation of TSC2 and Raptor inhibits mTORC1, suppressing protein synthesis and triggering autophagy; phosphorylation of HMG-CoA reductase suppresses cholesterol synthesis; phosphorylation of SREBP1c suppresses hepatic de-novo lipogenesis; phosphorylation of PFKFB3 and ACC suppresses glycogen and fatty-acid synthesis. The combined catabolic-up / anabolic-down switch is the canonical AMPK pharmacology.

The pharmacokinetic profile of AICAR is broadly favourable for research use — oral bioavailability is modest but workable, intraperitoneal administration in rodents produces reliable systemic exposure within 30 minutes, and the plasma half-life of the parent riboside is on the order of 90 minutes (the half-life of the intracellular ZMP metabolite is longer, sustaining AMPK activation for several hours after a single bolus dose). Typical in-vivo rodent protocols use 250–500 mg/kg administered IP daily; high doses (1 g/kg) have been used in some published muscle-physiology research. In-vitro cell culture work typically uses 0.5–2 mM in growth medium.

Opublikowane zastosowania badawcze

AICAR is used in laboratory research contexts that investigate:

AMPK pharmacology — the canonical reference activator — by far the most-cited small-molecule AMPK activator in the published literature; standard tool compound for any new AMPK-pathway research; reference compound against which all newer direct AMPK activators (A769662, MK-8722, PF-739, O304, the metformin class) are benchmarked
Insulin sensitivity and skeletal-muscle glucose uptake — AICAR drives insulin-independent GLUT4 translocation and glucose uptake into skeletal muscle via the AMPK-TBC1D1 axis; widely used in research on type-2 diabetes, insulin-resistance reversal, and skeletal-muscle metabolic flexibility
Exercise mimetic and endurance research — the Narkar et al. (2008, Cell) “AMPK and PPARδ Agonists Are Exercise Mimetics” framework remains the most-cited paper on AICAR; published rodent protocols document increased endurance, slow-twitch (Type I) fibre conversion, and improved oxidative capacity after 4-week AICAR dosing in sedentary mice
Hepatic gluconeogenesis and lipogenesis suppression — AICAR suppresses hepatic glucose output via AMPK-mediated phosphorylation of transcriptional co-activators (CRTC2, HNF4α); also suppresses hepatic de-novo lipogenesis via SREBP1c phosphorylation; used in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) and metabolic-dysfunction-associated steatohepatitis (MASH) preclinical research
Fatty-acid oxidation research — AICAR phosphorylates ACC, relieves malonyl-CoA inhibition of CPT-I, and drives long-chain fatty acids into the mitochondria for β-oxidation; the canonical pharmacological intervention for upregulating fatty-acid oxidation in primary hepatocytes, cardiomyocytes, and skeletal-muscle myotubes
Cancer metabolism research — many cancer cells display elevated lipogenesis (via SREBP1c) and elevated mTORC1 signalling; AICAR suppresses both via AMPK activation and has been investigated in published research on acute lymphoblastic leukaemia (the historical original indication for Acadesine), prostate cancer, breast cancer, and other tumour models
Autophagy and mTORC1-inhibition research — AICAR triggers autophagy via dual phosphorylation of TSC2 (Ser1387) and Raptor (Ser792), both of which inhibit mTORC1; used as a pharmacological intervention in autophagy-induction research alongside rapamycin and starvation models
Mitochondrial biogenesis research — AICAR drives PGC-1α expression and activity, increasing mitochondrial biogenesis in skeletal muscle and brown adipose tissue; complementary to MOTS-c (mitochondrial-derived AMPK-activating peptide) in protocols that probe AMPK-pathway redundancy
Cardioprotection research — the original clinical indication; AICAR has been used in ischaemia-reperfusion injury models and the cardiac-surgery cardioprotection paradigm; preclinical research continues despite Phase III not gaining approval

For broader context on AMPK / NAD⁺ / metabolic-axis research compounds in this catalogue, see MOTS-c (mitochondrial-derived peptide AMPK activator — the closest peptide analogue), 5-Amino-1MQ (NNMT-inhibitor; complementary NAD⁺-precursor-sparing approach), ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ (oxidised dinucleotide coenzyme, central electron-transport substrate), and L-Karnityna (mitochondrialny transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych). Przeglądaj pełną katalog peptydów i związków badawczych w poszukiwaniu powiązanych związków lub zobacz przygotowane zestawy związków do badań nad długowiecznością i centrum peptydów badawczych do utraty tkanki tłuszczowej huby.

Dostępne mocowania i stężenia

MedsBase oferuje AICAR w pojedynczych liofilizowanych fiolkach dostosowanych do typowych protokołów badawczych in-vivo oraz wysokoprzepustowych badań in-vitro. Fiolka dostępna jest w opakowaniach po 10 lub 20 sztuk:

Mocowanie fiolki	Typowy przypadek użycia w badaniach	Rozmiary opakowań
50 mg	Standardowa moc badawcza — dawkowanie in-vivo dla jednej kohorty gryzoni (250–500 mg/kg IP dziennie przez 2–4 tygodnie pokrywa 30-g kohortę myszy z jedną fiolką 50 mg na ~2–3 dawki), wysokoprzepustowe panele aktywacji AMPK in-vitro (stężenia robocze 0,5–2 mM), prace nad rekonstytucją i titracją dawek, panele utleniania kwasów tłuszczowych w hepatocytach pierwotnych/miocytach	10 lub 20 fiolek

Format fiolki 50 mg zapewnia wygodną jednostkę dawkowania dla większości opublikowanych protokołów in-vivo dla gryzoni i wspiera stężenia robocze 0,5–2 mM stosowane w badaniach aktywacji AMPK w hodowlach komórkowych. Opakowanie 20 fiolek jest bardziej ekonomicznym zakupem na mg dla protokołów z przedłużonym cyklem lub dużych kohort (przewlekłe dawkowanie przez 4–8 tygodni, badania wielokohortowe z mimetyką ćwiczeń). Badacze powinni określić konkretne zakresy dawek na podstawie recenzowanej literatury odpowiedniej dla protokołu.

Porównanie — AICAR vs MOTS-c

AICAR i MOTS-c to dwa najczęściej badane związki aktywujące AMPK w tym katalogu, które celują w szlak AMPK poprzez mechanistycznie odmienne drogi. AICAR to mała cząsteczka przenikająca przez komórki, mimetyk AMP, który bezpośrednio aktywuje AMPK na podjednostce γ. MOTS-c to pochodzący z mitochondriów 16-aminokwasowy peptyd, który translokuje do jądra pod wpływem stresu metabolicznego i aktywuje AMPK pośrednio poprzez pośrednik szlaku folianowego/cyklu metioninowego (podobny do AICAR wzrost poziomów AICAR/ZMP w komórce). Oba związki są mechanistycznie komplementarne w opublikowanych badaniach kombinacyjnych, a porównanie ilustruje jedną z najczęściej badanych par “mała cząsteczka vs peptyd” w biologii AMPK.

Kryterium	AICAR	MOTS-c
Klasa chemiczna	Mała cząsteczka purynowego rybonukozydu (przenikający przez komórki mimetyk AMP)	Pochodzący z mitochondriów 16-resztowy peptyd (szlak MTHFD2L/mechanizm nagromadzenia podobny do AICAR)
Masa cząsteczkowa	258.23 g/mol	~2,174 g/mol (16-resztowy peptyd)
Droga do AMPK	Bezpośrednia — fosforylowany do ZMP wewnątrzkomórkowo, wiąże domenę Batemana podjednostki γ AMPK (mimetyk AMP)	Pośrednia — zaburza cykl folianowy/metioninowy, podnosi poziom AICAR/ZMP w komórce, aktywuje AMPK poprzez to samo allosteryczne miejsce podjednostki γ
Najlepiej przebadany obszar badawczy	Mimetyk ćwiczeń, wrażliwość na insulinę, glukoneogeneza wątrobowa, metabolizm nowotworów, autofagia, biogeneza mitochondriów	Wrażliwość na insulinę, biologia mitochondriów, metaboliczny spadek związany z wiekiem, długowieczność, farmakologia osi peptydowej
Stabilność w osoczu	~90 minut okres półtrwania w osoczu (rybozyd macierzysty); wewnątrzkomórkowy ZMP utrzymuje efekt przez kilka godzin po podaniu bolusa	Krótki — okres półtrwania w osoczu wynosi minuty bez ochrony; umożliwia podanie IP/SC w badaniach
Typowa dawka badawcza	250–500 mg/kg IP dziennie u gryzoni (okazjonalnie 1 g/kg w protokołach fizjologii mięśni); 0,5–2 mM w hodowli komórkowej	0,5–5 mg/kg IP/SC u gryzoni
Selektywność/profil działań niepożądanych	Nie jest całkowicie selektywny — ZMP wpływa również na sygnalizację adenozyny, fruktozo-1,6-bisfosfatazę i AMP-deaminazę przy wysokich dawkach	Selektywność klasy peptydów — mniej udokumentowanych efektów ubocznych na receptory małych cząsteczek, ale tożsamość receptora pozostaje w trakcie badań
Status regulacyjny	Brak zatwierdzenia klinicznego (Acadesine Phase III dla CABG nie uzyskało aprobaty); lista zabroniona WADA S4.5 (zakazane w sporcie w każdej chwili)	Brak zatwierdzenia klinicznego; peptyd wyłącznie do badań

W badaniach skupiających się na bezpośredniej, wysokiej aktywacji AMPK z kanonicznym narzędziem referencyjnym małych cząsteczek, AICAR jest standardowym związkiem. W badaniach skupiających się na aktywacji AMPK klasy peptydów, sygnalizacji mitochondrialnej lub farmakologii peptydów osi długowieczności, MOTS-c jest bardziej ukierunkowanym narzędziem. Zobacz także 5-Amino-1MQ w badaniach oszczędzających prekursory osi NAD, SS-31 (Elamipretide) w badaniach ukierunkowanych na mitochondrialne wiązanie kardiolipiny, ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ w przypadku bezpośredniej suplementacji puli NAD.

💧 Potrzebujesz wody BAC? Rekonstytucja każdej liofilizowanej fiolki wymaga sterylnej wody bakteriostatycznej. Połącz ten produkt z naszym BAC Water (Woda bakteriostatyczna) — 30 mL fiolka wielodawkowa, 0,9% benzylowy alkohol jako konserwant, jakość USP.

Przechowywanie i rekonstytucja

Przed rekonstytucją: przechowuj liofilizowane fiolki w lodówce w temperaturze 2–8 °C w oryginalnym opakowaniu jako krótkoterminowy zapas roboczy. Do długotrwałego przechowywania zamrażaj nieotwarte fiolki w temperaturze −20 °C (stabilne ≥36 miesięcy w −20 °C; ≥12 miesięcy w 2–8 °C). Liofilizowany AICAR jest znacznie bardziej stabilny niż większość liofilizowanych peptydów, ponieważ mała rybonukleozydowa cząsteczka nie ma wiązań amidowych ani mostków disiarczkowych do hydrolizy. Chroń przed długotrwałym działaniem bezpośredniego światła.

Procedura rekonstytucji: dla fiolki 50 mg, wstrzyknij 1,0 mL wody bakteriostatycznej, sterylnej wody lub sterylnego PBS wzdłuż ścianki fiolki — to daje roztwór roboczy 50 mg/mL (~193 mM). Dla bardziej rozcieńczonych roztworów roboczych, 2,5 mL daje 20 mg/mL (~77 mM), a 5,0 mL daje roztwór roboczy 10 mg/mL (~39 mM). AICAR szybko rozpuszcza się przy delikatnym mieszaniu w temperaturze pokojowej; krótkie ogrzanie do 37 °C przyspiesza rozpuszczanie, jeśli obecne są resztkowe kryształy z przechowywania w zimnie. Do prac in-vitro w hodowli komórkowej, DMSO jest również odpowiednim rozpuszczalnikiem do rekonstytucji (zapas do 200 mM); rozcieńcz roztwory robocze w medium wodnym tuż przed użyciem, osiągając końcowe stężenie 0,5–2 mM w medium wzrostowym. Po rekonstytucji w buforze wodnym przechowuj fiolkę w temperaturze 2–8 °C i zużyj w ciągu 30 dni. Chroń przed światłem. Wyrzuć, jeśli pojawi się zmętnienie, cząstki stałe lub wyraźna zmiana koloru.

Najczęściej zadawane pytania

Czy AICAR to peptyd?

Nie. AICAR to małocząsteczkowy analog purynowego rybonukleozydu (MW 258,23 g/mol), otrzymuje, przechowuje, nie ma dostępu ani wglądu w dane osobowe przekazywane przez Ciebie dostawcy płatności. Proces weryfikacji odbywa się w całości na platformie dostawcy i podlega jego własnej polityce prywatności oraz standardom bezpieczeństwa. a nie peptydem. Przechowujemy ją w naszym katalogu peptydów badawczych obok 5-Amino-1MQ, ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ i L-Karnityna ponieważ pełni uzupełniającą rolę w badaniach nad mitochondriami/metabolizmem/osia AMPK i jest dostarczany w tym samym liofilizowanym formacie fiolki. W tabeli specyfikacji wiersz “Sekwencja” jest oznaczony jako „n/d” z tego powodu.

Jaka jest różnica między AICAR, Acadesine, AICA-Ribozydem i ZMP?

AICAR, Acadesine, AICA-Ribozyd, NSC 105823 i Z-Ribozyd to wszystkie te same związki — pięć różnych nazw dla 5-aminoimidazolo-4-karboksamido-1-β-D-rybofuranozydu, przenikalnego przez komórki rybozydu (CAS 2627-69-2). ZMP to inny związek — wewnątrzkomórkowy monofosforan (5-aminoimidazolo-4-karboksamido rybonukleotyd), wytwarzany przez kinazę adenozynową z rybozydu po jego wniknięciu do komórki. ZMP to właściwy mimetyk AMP aktywujący AMPK; sam rybozyd (AICAR) jest przenikalnym przez błonę komórkową prolekiem. Dostawcy dla badań sprzedają rybozyd, ponieważ jest on przenikalny przez błonę komórkową; monofosforan (ZMP) nie przekracza błony plazmatycznej.

Dlaczego AICAR nazywa się “mimetykiem ćwiczeń”?

Narkar i in. (2008) Cell W artykule “AMPK i PPARδ jako mimetyki ćwiczeń” doniesiono, że 4-tygodniowe podawanie AICAR siedzącym myszom (500 mg/kg/d IP) wywołało sygnaturę ekspresji genów w mięśniach szkieletowych, profil biogenezy mitochondrialnej, przesunięcie typu włókien w kierunku wolno-kurczliwych (Typ I) włókien oksydacyjnych oraz fenotyp wydolnościowy, który w szerokim zakresie naśladował efekty dobrowolnego biegania na kołowrotku u nieleczonych myszy. Sformułowanie “ćwiczenia w pigułce” pochodzi z tego artykułu. AICAR znajduje się na Liście Substancji Zabronionych WADA częściowo z powodu tych wyników poprawiających wydolność.

Jakie opublikowane zakresy dawek zostały wykorzystane w badaniach na myszach i szczurach?

Najczęściej cytowana dawka w protokołach mysich wynosi 250–500 mg/kg IP dziennie, podawana przez 2–4 tygodnie. Protokół Narkar et al. dotyczący fenotypu wytrzymałościowego wykorzystywał 500 mg/kg/d IP przez 4 tygodnie. Wyższe dawki (do 1 g/kg) były stosowane w niektórych badaniach fizjologii mięśni. Protokoły szczurze są podobne (250–500 mg/kg IP). Prace in vitro na hodowlach komórkowych zazwyczaj wykorzystują 0,5–2 mM AICAR w pożywce hodowlanej. Badacze powinni konsultować literaturę pierwotną (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995 oryginalny artykuł o aktywacji AMPK; Merrill et al. 1997 artykuł o wychwycie glukozy w mięśniach szkieletowych) w celu uzyskania wskazówek dotyczących dawkowania specyficznego dla gatunku, modelu i punktu końcowego.

Jaki jest status regulacyjny AICAR w WADA?

AICAR / Acadesine jest wymieniony na Liście Substancji Zabronionych Światowej Agencji Antydopingowej (WADA) w klasie S4.5 (Modulatory Hormonalne i Metaboliczne) i jest zabroniony w sporcie przez cały czas — zarówno w trakcie zawodów, jak i poza nimi. Podstawą jest odkrycie fenotypu wytrzymałościowego naśladującego ćwiczenia. Badacze prowadzący badania na ludziach z użyciem AICAR muszą być świadomi tego statusu (oprócz wymogów regulacyjnych dotyczących każdego niezatwierdzonego leku). Dla badań laboratoryjnych in vitro i in vivo na gryzoniach status WADA ma charakter wyłącznie informacyjny.

Jak AICAR wypada w porównaniu z metforminą jako aktywatorem AMPK?

Zarówno AICAR, jak i metformina aktywują AMPK, ale poprzez całkowicie różne szlaki. AICAR (po wewnątrzkomórkowej konwersji do ZMP) jest bezpośrednim mimetykiem AMP, który wiąże domenę Bateman podjednostki γ AMPK. Metformina jest pośrednim aktywatorem AMPK — hamuje mitochondrialny kompleks I, co obniża ATP i zwiększa stosunek AMP:ATP, wtórnie aktywując AMPK poprzez naturalny mechanizm wiązania AMP. Oba związki badają więc różne warstwy szlaku AMPK: AICAR/ZMP omija wymóg rzeczywistego stresu energetycznego, podczas gdy metformina angażuje naturalną gałąź detekcji energii. Nowe bezpośrednie aktywatory AMPK (A769662, MK-8722, PF-739, O304) wiążą się z trzecim miejscem (kieszenią allosteryczną podjednostki β ADaM) i oferują lepszą selektywność izoform niż AICAR lub metformina.

Czy AICAR można łączyć z MOTS-c, NAD⁺, or 5-Amino-1MQ in research protocols?

lub 5-Amino-1MQ w protokołach badawczych?MOTS-cTak — cztery związki celują w nakładające się, ale mechanistycznie odrębne węzły biologii mitochondrialnej / AMPK / osi NAD i są powszechnie łączone w badaniach mających na celu rozdzielenie bezpośredniej aktywacji AMPK (AICAR) od aktywacji AMPK przez peptydy (5-Amino-1MQ), z bezpośredniej suplementacji puli NAD (✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺). Najpierw rozpuść każdy składnik osobno, aby ustalić stabilność i dokładność stężenia, następnie połącz bezpośrednio przed użyciem, zamiast przechowywać razem rozpuszczone fiolki. Najczęściej publikowane kombinacje to AICAR + metformina (podwójna aktywacja AMPK, różne szlaki nadrzędne) oraz AICAR + rapamycyna (podwójna inhibicja mTORC1, różne mechanizmy).

Dlaczego Acadesine nie uzyskała aprobaty klinicznej?

Acadesine (nazwa stosowana w badaniach klinicznych dla AICAR) przeszła dwie duże fazy III badań klinicznych w latach 90. dotyczące kardioprotekcji podczas operacji pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG). Badania nie wykazały statystycznie istotnej redukcji w złożonym punkcie końcowym (zawał mięśnia sercowego, udar, zgon sercowo-naczyniowy), a program rozwojowy został przerwany. AICAR pozostaje związkiem badawczym, a nie zatwierdzonym lekiem, chociaż wiele grup akademickich kontynuuje badania nad paradygmatem kardioprotekcji i szerszą farmakologią szlaku AMPK.

Liofilizowane peptydy i związki HPLC ≥99% · COA dostępne na życzenie · Dyskretne opakowanie stabilne termicznie · Kurier na całym świecie · na każde zamówienie · 1400+ zweryfikowanych Reshipment Assurance Inne peptydy badawcze do biologii tkanki tłuszczowej i badań nad utratą tłuszczu opinii klientów

Inne związki badawcze do badań nad AMPK i metabolizmem

MOTS-c — Peptydowy aktywator AMPK pochodzenia mitochondrialnego — najbliższy analog mechanistyczny
5-Amino-1MQ — Selektywny inhibitor NNMT — uzupełniające podejście oszczędzające prekursory NAD
NAD⁺ — Utleniony dinukleotydowy koenzym — badania nad bezpośrednią suplementacją puli NAD
SS-31 (Elamipretide) — Peptyd celujący w mitochondria, wiążący kardiolipinę
L-Karnityna — Mitochondrialny transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych — towarzysząca mała cząsteczka
BAC Water (Woda bakteriostatyczna) — Wymagany do rekonstytucji każdej liofilizowanej fiolki — sterylny rozcieńczalnik z 0,9% benzylowym alkoholem jako środkiem konserwującym