L-Karnityna (Lewokarnityna)

✅ Mitochondrialny transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (nie peptyd)
✅ Substrat układu transportowego CPT-I / CACT / CPT-II
✅ Badany w modelach utleniania tłuszczów, wrażliwości na insulinę i układu sercowo-naczyniowego
✅ Bufor stosunku acyl-CoA / wolnego-CoA; badania nad ruchliwością plemników
✅ Lewokarnityna zatwierdzona przez FDA na niedobór karnityny (doustnie i dożylnie)

L-Karnityna zawiera syntetyczną lewokarnitynę.

SKU: N/D Kategoria: Peptydy Tag: pochodna aminokwasu, l-karnityna, lewokarnityna, mitochondrialny

✓ Zweryfikowany medycznie przez Morgan Ellis — Badacz farmaceutyczny · 8 lat doświadczenia · Ostatnia weryfikacja: maj 2026

Kup więcej, oszczędź więcej Cena za fiolkę

Wybierz dawkę powyżej, aby wyświetlić ceny opakowań.

Szyfrowana transakcja

Płać kryptowalutą – 10% taniej

Dyskretna dostawa na cały świat

1,400+ klientów · 50+ krajów

💧 Do rekonstytucji tego peptydu potrzebna będzie woda BAC

Woda bakteriostatyczna do iniekcji — niezbędna do rozpuszczenia liofilizowanego proszku peptydowego w roztworze do wstrzykiwań. Jedna fiolka 10 ml wystarcza do rekonstytucji wielu fiolek z peptydami.

Dodaj wodę BAC (10 ml × 10 fiolek, 50,00 USD) →

Masz już wodę BAC? Pomiń ten krok. Potrzebujesz innego opakowania? Zobacz wszystkie rozmiary →

Szybka odpowiedź — czym jest L-karnityna?

L-Karnityna (lewkarnityna; (3R)-3-hydroksy-4-(trimetyloamoniowo)butanian) to mały pochodny aminokwasu o czwartorzędowej grupie amonowej — nie jest peptydem — który pełni funkcję niezbędnej cząsteczki transportowej dla długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez wewnętrzną błonę mitochondrialną w celu β-oksydacji. Jest endogennie biosyntetyzowany z L-lizyny i L-metioniny oraz jest skoncentrowany w mięśniach szkieletowych, sercu i wątrobie. L-Karnityna jest badana w badaniach nad funkcją mitochondriów, fizjologią oksydacji tłuszczów, modelami wrażliwości na insulinę, badaniami kardiologicznymi, neuroprotekcją (badania in vitro nad chorobą Alzheimera/autyzmem), fizjologią wysiłku oraz badaniami nad ruchliwością plemników. Dostępna w fiolkach 600 mg i 1200 mg jako lewkarnityna USP-grade w formie jonu obojnaczego wyłącznie do zastosowań laboratoryjnych. Przechowywana w naszym katalogu peptydów obok NAD⁺ jako uzupełniający środek do badań mitochondrialnych/metabolicznych do iniekcji.

Co otrzymujesz z MedsBase: Związki liofilizowane do badań · HPLC ≥99% czystości (COA na życzenie) · Dyskretne opakowanie stabilne termicznie · Kurier dostarczający materiały badawcze na całym świecie · Ponad 1400 zweryfikowanych opinii klientów

📦 Każde zamówienie jest objęte naszą Reshipment Assurance Policy — jeśli Twoja przesyłka nie dotrze w ciągu 20 dni roboczych, wysyłamy ją ponownie.

Specyfikacja	Szczegóły
Numer CAS	541-15-1 (sól wewnętrzna L-karnityny/jon obojnaczy)
Typ	Pochodna aminokwasu o czwartorzędowej grupie amonowej (nie jest peptydem); enancjomer lewoskrętny (3R) jest biologicznie aktywną formą odpowiedzialną za transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez mitochondrialny system karnitynowy (CPT-I/CPT-II); endogennie biosyntetyzowany z L-lizyny i L-metioniny; nazywany również lewkarnityną (INN) lub witaminą B_T w starszej literaturze
Wzór cząsteczkowy	C₇H₁₅NIE₃
Masa cząsteczkowa	161.20 g/mol
Nazwa IUPAC	(3R)-3-hydroksy-4-(trimetyloazaniumylo)butanian
Sekwencja	n/d (pochodna małocząsteczkowego aminokwasu — nie peptyd)
Postać	Liofilizowany proszek, biały do białoszarego (forma zwitterjonowa / wewnętrzna sól)
Czystość	≥99% (zweryfikowane HPLC, COA na życzenie)
Przechowywanie	Liofilizowany: 2–8 °C (lodówka) do krótkotrwałego przechowywania; −20 °C do długoterminowego przechowywania nieotwartych fiolek. Po rekonstytucji: 2–8 °C, użyć w ciągu ~30 dni. Chronić przed światłem. Unikać wielokrotnego zamrażania i rozmrażania roztworu. Lewokarnityna jest higroskopijna — należy szczelnie zamykać fiolki po każdym pobraniu.
Rozpuszczalność	Bardzo dobrze rozpuszczalna w wodzie (zwitterjon przy fizjologicznym pH). Szybko rozpuszcza się w wodzie bakteriostatycznej lub sterylnej wodzie przy delikatnym mieszaniu. Nie wymaga specjalistycznych rozpuszczalników. Robocze roztwory można przygotować w stężeniach do ~500 mg/mL bez wytrącania.
Do celów badawczych	Wyłącznie do użytku laboratoryjnego. Nie do stosowania w diagnostyce lub terapii u ludzi i zwierząt.

Co to jest L-karnityna?

L-Karnityna (lewokarnityna) to mała, rozpuszczalna w wodzie, czwartorzędowa pochodna aminokwasu o wzorze cząsteczkowym C₇H₁₅NIE₃ i masie cząsteczkowej 161,20 g/mol. Jest to nie jest peptydem — jest to pojedyncza cząsteczka zwitterjonowa pochodząca metabolicznie z aminokwasów L-lizyny i L-metioniny poprzez wieloetapową ścieżkę biosyntezy zachodzącą w nerkach, wątrobie i mózgu. Tylko enancjomer (3R) (forma L / lewo / lewokarnityna) jest biologicznie aktywny; enancjomer (3S) (D-karnityna) jest nieaktywny i udokumentowano, że zakłóca transport formy L, dlatego farmaceutyczna karnityna jest dostarczana jako enancjomerycznie czysta forma L, a nie jako mieszanina racemiczna DL-karnityny.

Główną funkcją fizjologiczną tej cząsteczki jest służenie jako obowiązkowy nośnik do transportu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (C₁₂+) przez normalnie nieprzepuszczalną wewnętrzną błonę mitochondrialną, gdzie są one następnie rozkładane przez β-oksydację do acetylo-CoA, substratu dla cyklu kwasu cytrynowego i syntezy ATP. Mechanizm transportowy — karnityna palmitoilotransferaza I (CPT-I) na zewnętrznej błonie mitochondrialnej, translokaza karnityna/acylokarnityna (CACT) przez błonę wewnętrzną i karnityna palmitoilotransferaza II (CPT-II) po stronie matriksu — przekształca wolne kwasy tłuszczowe w acylo-karnityny, przenosi je przez błonę i uwalnia ponownie jako acylo-CoA do oksydacji. L-Karnityna jest więc metabolitem limitującym szybkość utleniania tłuszczów w tkankach o wysokim zapotrzebowaniu na utlenianie: mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym i wątrobie.

L-Karnityna jest również wysoko powinowatym buforem stosunku acyl-CoA / wolnego CoA w komórce. Przyjmując grupy acylowe na swój łańcuch boczny hydroksylowy, L-karnityna utrzymuje wewnątrzkomórkową pulę wolnego CoA, której wymagają inne enzymy zależne od CoA (dehydrogenaza pirogronianowa, dehydrogenaza α-ketoglutaranowa, β-oksydacja kwasów tłuszczowych) do funkcjonowania. Niedobór karnityny powoduje więc skutki wykraczające poza samo utlenianie tłuszczów — rozprzestrzeniając się na metabolizm pirogronianu, przepływ w cyklu TCA i ogólną równowagę bioenergetyczną mitochondriów.

L-Carnitine posiada aprobatę FDA (pod nazwą lewokarnityna) do stosowania terapeutycznego u ludzi w pierwotnym i wtórnym niedoborze karnityny (postacie doustne i dożylne) i jest szeroko stosowana w badaniach dotyczących bioenergetyki mitochondrialnej, utleniania tłuszczów, wrażliwości na insulinę, funkcji układu sercowo-naczyniowego, neuroprotekcji, fizjologii wysiłku oraz ruchliwości plemników. Badawcza L-Karnityna sprzedawana tutaj jest dostarczana tylko do użytku laboratoryjnego i nie jest przeznaczona do podawania ludziom lub zwierzętom bez odpowiedniego zezwolenia regulacyjnego.

Mechanizm działania — Transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych w mitochondriach

Główny mechanizm działania L-Karnityny jest udokumentowany w kilkudziesięcioletnich badaniach biochemii mitochondrialnej:

Karnitynopalmitylotransferaza I (CPT-I) — zewnętrzna błona mitochondrialna — Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe są najpierw aktywowane do długołańcuchowego acyl-CoA w cytoplazmie. CPT-I, osadzona w zewnętrznej błonie mitochondrialnej, przenosi grupę acylową z CoA na hydroksyl L-karnityny, wytwarzając długołańcuchowy acylcarnityn. Jest to kluczowy i najbardziej regulowany etap utleniania tłuszczów w mitochondriach — CPT-I jest allosterycznie hamowana przez malonylo-CoA (produkt karboksylazy acetyl-CoA w metabolizmie lipogenicznym w stanie sytości), co pokazuje, jak insulina/glukagon i system AMPK regulują utlenianie tłuszczów względem ich syntezy.
Karnityno/acylokarnitynotranslokaza (CACT) — wewnętrzna błona mitochondrialna — Długołańcuchowy acylcarnityn wytworzony przez CPT-I nie może dyfundować przez wewnętrzną błonę mitochondrialną. CACT, antyporter, wymienia cytosoliczny acylcarnityn na wolną karnitynę w macierzy w stosunku 1:1, dostarczając acylcarnityn do macierzy i odzyskując karnitynę do kolejnych cykli CPT-I.
Karnitynopalmitylotransferaza II (CPT-II) — wewnętrzna błona mitochondrialna, skierowana ku macierzy — W macierzy CPT-II odwraca reakcję CPT-I: przenosi grupę acylową z karnityny z powrotem na macierzowe CoA, odtwarzając długołańcuchowy acyl-CoA, który może teraz wejść do β-oksydacji. Uwolniona wolna karnityna jest zwracana przez błonę za pośrednictwem CACT do kolejnego cyklu transportowego.
Buforowanie stosunku acyl-CoA/wolnego-CoA i elastyczność metaboliczna — Poza transportem długołańcuchowym, L-karnityna przyjmuje grupy acylowe krótko- i średniołańcuchowe (acetylokarnityna, propionylokarnityna) i działa jako wysoko pojemnościowy bufor wewnątrzkomórkowego stosunku acyl-CoA/wolnego-CoA. Utrzymuje to wolne CoA dla dehydrogenazy pirogronianowej, dehydrogenazy α-ketoglutarowej i β-oksydacji. Wytwarzanie acetylokarnityny służy również jako mechanizm, dzięki któremu nadmiar acetyl-CoA — z postu, ketogenezy, wysiłku — może być bezpiecznie buforowany i eksportowany przez błonę mitochondrialną.

Profil farmakokinetyczny L-karnityny podawanej doustnie jest nietypowy: biodostępność doustna jest niska (~15%) z powodu nasycenia aktywnego transportu w jelitach, podczas gdy pozostałe 85% ulega rozległej degradacji bakteryjnej w okrężnicy (co prowadzi do powstania TMA i TMAO — odkrycie, które przyciągnęło uwagę w badaniach kardiologicznych). Drogi dożylne i domięśniowe w badaniach osiągają znacznie wyższe poziomy osoczowe i całkowicie omijają szlak degradacji przez mikroflorę jelitową, dlatego protokoły badawcze w farmakologii często wykorzystują podanie parenteralne pomimo wygody dawkowania doustnego.

Opublikowane zastosowania badawcze

L-Karnityna jest stosowana w kontekstach badawczych laboratoryjnych, które obejmują:

Funkcję mitochondriów i bioenergetykę — respirometrię Seahorse/Oroboros, potencjał błony mitochondrialnej, szybkość generowania ATP, szybkość utleniania kwasów tłuszczowych w hodowlach pierwotnych hepatocytów, mięśni szkieletowych i kardiomiocytów
Utlenianie tłuszczów i elastyczność metaboliczna — przełączanie między utlenianiem glukozy i tłuszczów w mięśniach szkieletowych i wątrobie; modele odwracania oporności na insulinę; kohorty badawcze z otyłymi gryzoniami i DIO
Badania wrażliwości na insulinę — poprawa wrażliwości na insulinę w mięśniach szkieletowych w modelach zespołu metabolicznego i przedklinicznych badaniach cukrzycy typu 2; mechanistyczna analiza osi L-karnityna/buforowanie acyl-CoA/handling pirogronianu
Badania kardiologiczne — dławica piersiowa, niewydolność serca, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne, kardiomiopatie (w szczególności kardiotoksyczność wywołana doksorubicyną i pierwotna kardiomiopatia z niedoboru karnityny); badania kardiologiczne osi mikrobiomowej TMA/TMAO
Badania nad neuroprotekcją — modele in vitro choroby Alzheimera (szczególnie acetylo-L-karnityna), modele choroby Parkinsona, przedkliniczne modele neuropatii cukrzycowej obwodowej, badania spektrum autyzmu, w których implikowano niedobór karnityny
Badania nad ruchliwością plemników i płodnością męską — nabywanie ruchliwości w najądrzu, energetyka mitochondrialna ruchu witki plemnika, ochrona antyoksydacyjna plemników; jeden z najlepiej zbadanych związków w badaniach nad płodnością męską
Badania nad fizjologią wysiłku i wytrzymałością — wykorzystanie substratów podczas długotrwałego wysiłku, oszczędzanie glikogenu, regeneracja powysiłkowa; zainteresowanie badawcze protokołami ładowania karnityny i współpodawaniem insuliny w celu przezwyciężenia nasycenia wychwytu mięśniowego
Badania nad przewlekłą chorobą nerek / hemodializą — niedobór karnityny jest powszechny u pacjentów z schyłkową niewydolnością nerek zależnych od dializ, a L-karnityna ma aprobatę FDA dla tego wskazania; badania przedkliniczne nad kardiomiopatią związaną z dializami i osłabieniem mięśniowym trwają

Dla szerszego kontekstu dotyczącego związków badawczych osi mitochondrialnej i metabolicznej w tym katalogu, zobacz NAD⁺ (utleniony dinukleotydowy koenzym, centralny substrat transportu elektronów), SS-31 (Elamipretide) (peptyd wiążący kardiolipinę ukierunkowany mitochondrialnie), oraz MOTS-c (peptyd regulatorowy pochodzenia mitochondrialnego). Przeglądaj pełny katalog peptydów i związków badawczych w poszukiwaniu powiązanych związków.

Dostępne mocowania i stężenia

MedsBase oferuje L-Karnitynę w dwóch rozmiarach liofilizowanych fiolek skalibrowanych do typowych długości protokołów badawczych. Każde stężenie jest dostępne w opakowaniach 10- lub 20-fiolkowych:

Mocowanie fiolki	Typowy przypadek użycia w badaniach	Rozmiary opakowań
600 mg	Standardowe stężenie badawcze — protokoły titracji dawki, panele funkcji mitochondrialnych in vitro, krótkotrwałe prace in vivo, badania ruchliwości plemników	10 lub 20 fiolek
1200 mg	Protokoły badawcze o przedłużonym cyklu lub wyższej dawce — długoterminowe badania metaboliczne, eksperymenty nasycenia fizjologii wysiłku, prace wielokohortowe; najniższy koszt na mg	10 lub 20 fiolek

Oba stężenia mają tę samą formę chemiczną (liofilizowany zwitterjon lewokarnityny, ≥99% czystości HPLC). Dawki w fiolkach są celowo znacznie większe niż w przypadku peptydów (5–20 mg), ponieważ L-karnityna jest małą cząsteczką stosowaną w dawkach gramowych — fiolka 600 mg lub 1200 mg odpowiada w przybliżeniu pojedynczej dożylnej dawce badawczej w protokołach na gryzoniach lub dużych zwierzętach. Badacze powinni określić konkretne zakresy dawek na podstawie recenzowanej literatury odpowiedniej dla protokołu.

Porównanie — L-Karnityna vs NAD⁺

L-Carnitine i NAD⁺ to dwa niepeptydowe związki mitochondrialne/metaboliczne w tym katalogu, które celują w zupełnie różne warstwy bioenergetyki mitochondrialnej. L-Carnitine działa po stronie paliwa — transportuje długołańcuchowe kwasy tłuszczowe do matriksu w celu β-oksydacji. NAD⁺ działa po stronie transportu elektronów — jest obowiązkowym akceptorem elektronów dla β-oksydacji, glikolizy i cyklu TCA, regenerowanym przez kompleks I łańcucha transportu elektronów. Oba związki są mechanistycznie komplementarne, a protokoły badawcze czasem łączą je, aby zbadać wpływ substratów wyjściowych vs przepływu elektronów na wydajność mitochondrialną.

Kryterium	L-Karnityna	NAD⁺
Klasa chemiczna	Pochodna aminokwasu czwartorzędowego (pojedynczy jon obojnaczy)	Koenzym dinukleotydowy (adenina + nukleotydy nikotynamidowe połączone przez difosforan)
Masa cząsteczkowa	161.20 g/mol	663.43 g/mol
Rola w mitochondriach	Nośnik — transport długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez błonę wewnętrzną	Akceptor elektronów dla β-oksydacji, glikolizy, cyklu TCA; substrat dla sirtuin i PARP
Najlepiej przebadany obszar badawczy	Utlenianie tłuszczów, wrażliwość na insulinę, układ sercowo-naczyniowy, ruchliwość plemników, fizjologia wysiłku	Biologia sirtuin, długowieczność, starzenie komórkowe, regulacja redoks osi NAD
Zatwierdzenie FDA	Tak — lewokarnityna, w przypadku pierwotnego/wtórnego niedoboru karnityny (doustnie i dożylnie)	Nie — tylko związek badawczy
Endogenna biosynteza	Z L-lizyny i L-metioniny, w nerkach/wątrobie/mózgu	Z tryptofanu (de novo) lub nikotynamidu/niacyny (salvage)
Stabilność w osoczu	Stabilna — godziny półtrwania	Niestabilna — krótkie minuty półtrwania w roztworze; szybko utlenia się i degraduje
Typowa dawka badawcza	Setki mg do poziomu gramów (pojedyncza dawka w protokołach na gryzoniach/dużych zwierzętach)	Dziesiątki do setek mg (hodowle komórkowe: stężenia µM)

W badaniach skupiających się na utlenianiu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych, funkcji metabolicznej układu sercowo-naczyniowego, wrażliwości na insulinę lub ruchliwości plemników, L-karnityna jest kanonicznym związkiem referencyjnym. W badaniach dotyczących biologii sirtuin, biochemii osi długowieczności lub regulacji redoks zależnej od NAD, NAD⁺ jest bardziej ukierunkowanym narzędziem. Zobacz także SS-31 (Elamipretide) w badaniach mitochondriów ukierunkowanych na kardiolipinę/błonę wewnętrzną oraz MOTS-c w badaniach sygnalizacji peptydów pochodzenia mitochondrialnego.

💧 Potrzebujesz wody BAC? Rekonstytucja każdej liofilizowanej fiolki wymaga sterylnej wody bakteriostatycznej. Połącz ten produkt z naszym BAC Water (Woda bakteriostatyczna) — 30 mL fiolka wielodawkowa, 0,9% benzylowy alkohol jako konserwant, jakość USP.

Przechowywanie i rekonstytucja

Przed rekonstytucją: przechowuj liofilizowane fiolki w lodówce w temperaturze 2–8 °C w oryginalnym opakowaniu jako krótkoterminowy zapas roboczy. Do długoterminowego przechowywania zamrażaj nieotwarte fiolki w temperaturze −20 °C. Liofilizowana L-karnityna jest stabilna w lodówce do 36 miesięcy, a w temperaturze −20 °C do 60 miesięcy — znacznie bardziej stabilna niż większość liofilizowanych peptydów, ponieważ struktura małej cząsteczki nie zawiera wiązań amidowych ani mostków disiarczkowych, które mogłyby ulec hydrolizie. Związek jest jednak, higroskopijny, dlatego należy szczelnie zamknąć fiolki po każdym pobraniu i unikać długotrwałego narażenia na wilgoć otoczenia.

Procedura rekonstytucji: wstrzyknij wodę bakteriostatyczną po ściance fiolki (nie bezpośrednio na liofilizowany proszek). Dla fiolki 600 mg, 3,0 ml wody bakteriostatycznej daje stężenie robocze 200 mg/ml; 1,2 ml daje stężenie 500 mg/ml. Dla fiolki 1200 mg, 6,0 ml daje stężenie robocze 200 mg/ml; 2,4 ml daje stężenie 500 mg/ml. L-karnityna rozpuszcza się bardzo szybko przy delikatnym mieszaniu — zwykle w ciągu 10–30 sekund — ponieważ jest małym związkiem jonowym bez złożonej struktury. Po rekonstytucji przechowuj fiolkę w temperaturze 2–8 °C i zużyj w ciągu 30 dni. Chronić przed światłem. Wyrzucić w przypadku zmętnienia, obecności cząstek stałych lub zmiany koloru.

Najczęściej zadawane pytania

Czy L-karnityna jest peptydem?

Nie. L-karnityna jest pochodną aminokwasu o czwartorzędowej grupie amonowej (MW 161,20 g/mol), otrzymuje, przechowuje, nie ma dostępu ani wglądu w dane osobowe przekazywane przez Ciebie dostawcy płatności. Proces weryfikacji odbywa się w całości na platformie dostawcy i podlega jego własnej polityce prywatności oraz standardom bezpieczeństwa. a nie peptydem. Przechowujemy ją w naszym katalogu peptydów badawczych obok NAD⁺ , ponieważ pełni uzupełniającą rolę w badaniach mitochondrialnych/metabolicznych i jest dostarczana w tym samym formacie fiolek do iniekcji. W tabeli specyfikacji wiersz “Sekwencja” jest oznaczony jako „n/d” z tego powodu.

Jaka jest różnica między L-karnityną a acetylo-L-karnityną (ALCAR)?

Acetylo-L-karnityna to L-karnityna z grupą acetylową zestryfikowaną do łańcucha bocznego hydroksylowego. ALCAR przekracza barierę krew-mózg wydajniej i jest formą najczęściej stosowaną w badaniach skupionych na OUN (choroba Alzheimera, neuropatia obwodowa). Dostarczana przez nas podstawowa forma L-karnityny jest stosowana w badaniach metabolicznych obwodowych (układ sercowo-naczyniowy, mięśnie szkieletowe, ruchliwość plemników, niedobory związane z dializami). Oba związki przekształcają się metabolicznie za pomocą karnityno-acetylotransferazy.

Jaka jest różnica między L-karnityną a racemiczną DL-karnityną?

Tylko enancjomer L (3R) jest biologicznie aktywny. Enancjomer D (3S) jest nieaktywny i dobrze udokumentowano, że zakłóca transport formy L, gromadząc się w tkankach i powodując osłabienie oraz inne działania niepożądane przy długotrwałym stosowaniu w wysokich dawkach. Farmaceutyczna lewokarnityna (którą dostarczamy) to enancjomerycznie czysta forma L. Racemiczna forma DL jest przestarzała i nie jest już stosowana ani w kontekstach klinicznych, ani w rygorystycznych badaniach naukowych.

Dlaczego dawka badawcza jest znacznie większa niż dawki peptydów w tym katalogu?

L-karnityna jest małą cząsteczką (MW 161) i stosuje się ją w dawkach gramowych — endogenna pula karnityny w organizmie wynosi około 25 g, skoncentrowana głównie w mięśniach szkieletowych. Protokoły badawcze zazwyczaj wykorzystują 100–500 mg/kg w badaniach in vivo na gryzoniach, co przekłada się na setki miligramów do gramów na dawkę. Dla porównania, typowe dawki peptydów badawczych (BPC-157, semaglutide itp.) wynoszą od 100 µg do 5 mg na podanie — czyli trzy do czterech rzędów wielkości mniej, co odzwierciedla różnice w masach cząsteczkowych i skali działania receptorów/mechanizmów.

Co oznacza kwestia TMA/TMAO, którą widzę w badaniach kardiologicznych?

Część spożytej doustnie L-karnityny jest rozkładana przez bakterie jelitowe do trimetyloaminy (TMA), którą wątroba następnie utlenia do N-tlenku trimetyloaminy (TMAO). Podwyższone poziomy TMAO w badaniach epidemiologicznych wiązano z niekorzystnymi zdarzeniami sercowo-naczyniowymi, co wywołało kontrowersje, czy długotrwała suplementacja wysokimi dawkami L-karnityny doustnej może być korzystna czy szkodliwa dla punktów końcowych układu sercowo-naczyniowego. Kwestia ta pozostaje otwarta i nierozstrzygnięta. Parenteralna L-karnityna omija szlak degradacji przez mikroflorę jelitową i nie podlega tym obawom.

Co oznacza inhibicja CPT-I w badaniach metabolicznych?

Karnityna palmitoilotransferaza I (CPT-I) jest enzymem limitującym szybkość wychwytu długołańcuchowych kwasów tłuszczowych przez mitochondria. Etomoksir jest klasycznym inhibitorem CPT-I stosowanym do blokowania utleniania tłuszczów w modelach badawczych; stanowi farmakologiczne narzędzie odpowiadające substratowi L-karnityny. Protokoły badawcze czasami łączą suplementację L-karnityną (strona substratu) z inhibicją CPT-I (strona enzymatyczna), aby zbadać utlenianie tłuszczów ograniczone substratem vs. ograniczone enzymatycznie w różnych tkankach i warunkach.

Czy mogę połączyć L-karnitynę z NAD⁺ w tym samym protokole badawczym?

Tak — te dwa związki działają na różnych poziomach bioenergetyki mitochondrialnej (transport substratów vs. transport elektronów), a ich kombinacja jest często stosowana w badaniach mających na celu zbadanie ograniczeń mitochondrialnych na poziomie upstream vs. downstream. Są one chemicznie stabilne w roztworze razem. Najpierw należy rozpuścić każdy z nich osobno, aby ustalić stabilność i dokładność stężenia, a następnie połączyć bezpośrednio przed użyciem, zamiast przechowywać razem rozpuszczone fiolki.

Jaka droga podawania jest stosowana w opublikowanych badaniach?

Droga dożylna i domięśniowa są najczęściej stosowane w badaniach farmakologicznych, ponieważ omijają niską (~15%) biodostępność doustną i szlak degradacji TMA/TMAO przez mikroflorę jelitową. Podskórne podawanie jest stosowane w niektórych protokołach na gryzoniach. Podawanie doustne jest stosowane w badaniach farmakokinetycznych i żywieniowych, gdzie sama kwestia biodostępności jest przedmiotem badań.

Liofilizowane peptydy i związki HPLC ≥99% · COA dostępne na życzenie · Dyskretne opakowanie stabilne termicznie · Kurier na całym świecie · na każde zamówienie · 1400+ zweryfikowanych Reshipment Assurance Inne peptydy badawcze do biologii tkanki tłuszczowej i badań nad utratą tłuszczu opinii klientów