Gyors válasz — Mi a B7-33?
(elfogult RXFP1 relaxin B-lánc analóg — egy láncú antifibrotikus), egy szintetikus 33 aminosavból álló egyláncú relaxin-B-lánc peptid analóg amelyet Hossain, Howe és munkatársai fejlesztettek ki a Florey Intézetben (Melbourne, Ausztrália) és publikálták a Nature Communications folyóiratban (2017). Míg a natív relaxin-2 (a kanonikus fibróziskezelő hormon, klinikailag Serelaxin) egy kétláncú, diszulfidkötéssel összekötött A/B-láncú peptid, amely mind az RXFP1 (antifibrózis), mind az RXFP2 (ráksejt-túlélést elősegítő) receptorokat aktiválja, addig a B7-33 egy szelektív RXFP1 agonista — egyláncú, csak B-láncból álló tervezés, amely szelektíven az RXFP1 antifibrózis jelátvitelét aktiválja (ERK1/2 út → MMP-2 fokozott expresszió → ECM lebontás), miközben kerüli az RXFP1 rákot elősegítő cAMP jelátvitelét, amely hozzájárult a Serelaxin gyártásának beszüntetéséhez. Publikált kutatási alkalmazások: szívbetegség, máj-/vese-/tüdő-/szívfibrózis, pre-eklampsia. Csak laboratóriumi kutatási célra.
📦 Minden rendelést fedez a Újraküldési Garancia — ha a csomagod nem érkezik meg 20 munkanapon belül, újraküldjük.
| Specifikáció | Részlet |
|---|---|
| Vegyület osztály | Szintetikus 33 aminosavas relaxin-B-lánc analóg; torzított RXFP1 receptor agonist (antifibrótikus ERK út, csökkentett cAMP pro-túlélési jelátvitellel) |
| Kémiai név | B7-33 (relaxin B-lánc 7-33 analóg stabilizáló módosításokkal; Hossain et al. 2017 Nat Commun) |
| CAS szám | Kutatói minőségű peptid — nincs széles körben regisztrált egyetlen CAS; azonosítás publikált szekvencia és beszállító COA alapján |
| Molekuláris képlet | Egyláncú 33 aminosavas B-lánc analóg — szekvencia alapján számolt közelítő MF C164H252N50O45S2; publikált MW ~3,728 Da (Hossain & Bathgate 2015, J Med Chem). |
| Szekvencia hossza / MW | 33 aminosav a H2-relaxin B-láncból származik N- és C-terminális módosításokkal oldhatóság / stabilitás érdekében; MW ~3,800 Da |
| — ha 20 munkanapon belül nem érkezik meg, ingyenesen újraküldjük. Ez az egyetlen hányásgátló kombináció, amely FDA A kategóriájú státusszal rendelkezik a terhesség alatt, és az ACOG, a NICE és a SOGC elsővonalbeli ajánlása a terhességi hányinger és hányás kezelésére. | Torzított RXFP1 agonist. szelektíven aktiválja az ERK1/2 → MMP-2 / MMP-9 felreguláció → kollagén-degradáció / extracelluláris mátrix-átalakulási utat (az RXFP1 jelátvitel antifibrótikus ágát), miközben csökkentett kapcsolódást mutat a cAMP-közvetítette RXFP1 jelátvitelhez (az az út, amely szerepet játszik a Serelaxin káros szívügyi eseményeiben és a relaxin klinikai fejlesztését bonyolító pro-ráksejt-túlélési hatásban). |
| Forma / Purity / Tárolás | Lyofilizált fehér vagy halványsárga por, ≥99% HPLC. Rövid távú tárolás: 2–8 °C, hosszú távú tárolás: −20 °C (≥36 hónap). Rekonstituált állapotban: 2–8 °C, 30 napon belül felhasználandó. |
| Kutatási célra | Csak laboratóriumi kutatási célra. Nem szerepel a WADA tiltott listáján. Preklinikai kutatási vegyület. |
Hatásmechanizmus — torzított RXFP1 agonizmus (ERK cAMP nélkül)
A B7-33-at a Florey Intézet Hossain/Howe/Bathgate csoportja tervezte a “Serelaxin probléma” megoldására. A Serelaxin (rekombináns humán relaxin-2) befejezte a III. fázisú klinikai vizsgálatokat akut szívelégtelenségben, de nem kapott FDA-engedélyt — részben az RXFP1 kettős jelátvitelének tulajdonítható vegyes szív- és érrendszeri biztonsági jelek miatt (az anti-fibrótikus ERK út hasznos, a cAMP út potenciálisan proaritmiás és ráktúlélési hatású).
A B7-33 tervezési hipotézise: a relaxin B-lánc önmagában (az RXFP1-kötést közvetítő lánc) stabil, egyláncú peptiddé alakítható, amely csak az RXFP1 jelátvitel ERK1/2 / MMP-felregulációval járó anti-fibrótikus ágát aktiválja, kihagyva a cAMP-közvetítette prorákos/proaritmiás ágat. A 2017-ben a Nature Communicationsban publikált tanulmány ezt igazolta: a B7-33 mérhető RXFP1-ERK1/2 aktivációt, de minimális cAMP-emelkedést okoz — definiált torzított agonizmus. Publikált egérmodellekben (szívfibrózis, vesefibrózis, preeklampsia) a B7-33 natív relaxinnal egyenértékű vagy annál nagyobb anti-fibrótikus hatékonyságot mutatott a cAMP-közvetített komplikációk nélkül.
Közzétett kutatási alkalmazások
- RXFP1 torzított agonista farmakológia — kanonikus példa a receptor-út torzítására a publikált peptidtervezési irodalomban
- Szívfibrózis kutatás — iszkémiás és hypertoniás kardiomiopátiás modellek; kollagenlerakódás és ECM-átalakulás mérései
- Vese/máj/tüdőfibrózis kutatás — MMP-2/9 felreguláció és ECM lebontás krónikus fibrózisos modellekben
- Preeklampsia kutatás — publikált vemhes egérmodellekben; a relaxin tengely központi szerepet játszik a normális terhesség hemodinamikus adaptációjában
- Szívelégtelenség preklinikai kutatás — alternatíva a Serelaxin számára klinikai transzlációs kutatásokban, ahol a torzított jelátviteli profil előnyösebb
- Akut veseelégtelenség kutatás — RXFP1-mediált vese-tubuláris védelmi tanulmányok
Általánosabb összefüggésért lásd a kapcsolódó kutatási peptidokat: BPC-157 (szövetjavítás), TB-500 (regeneráció), GHK-Cu (bőr és kötőszövet-átalakulás). Böngéssze a teljes peptid kutatási katalógust.
Elérhető erősségek
| Ampulla erőssége | Csomagméret |
|---|---|
| 2 mg — kutatási protokoll szabványt az in-vitro RXFP1 farmakológiához és rövid ciklusú in-vivo munkához | 10 vagy 20 flakon |
| 10 mg — kiterjesztett krónikus adagolású fibrózis modellek, több kohorszos mintaméretek; legalacsonyabb mg-onkénti költség | 10 vagy 20 flakon |
Tárolás és rekonstitúció
Liofilizált 2–8 °C rövid távon, −20 °C hosszú távon. Rekonstitúció baktériumellenes vízzel (1,0 mL 2 mg-os üvegben → 2 mg/mL; 1,0 mL 10 mg-os üvegben → 10 mg/mL). Kerülje a fagyasztás-olvadás ciklusokat.
GYIK
Miben különbözik a B7-33 a Serelaxin / natív relaxin-2-től?
A natív relaxin-2 egy kétláncú (A + B) diszulfidkötéssel összekapcsolt peptid, amely mindkét utat aktiválja az RXFP1 leágazásában – az antifibrózisos ERK ágat és a cAMP-túlélési ágat. A szerelaxin rekombináns natív relaxin-2; a III. fázisú vizsgálatok során nem bizonyult hatékonynak az akut szívelégtelenség kezelésében, részben a cAMP-úthoz kapcsolódó kedvezőtlen jelek miatt. A B7-33 egy egyláncú, csak B-tartalmú analóg, amely szelektíven kapcsolja be az antifibrózisos ERK ágat a cAMP-út jel nélkül.
A B7-33 részt vett már klinikai vizsgálatokban?
A B7-33 jelenleg preklinikai kutatási vegyület; formális I./II. fázisú humán klinikai vizsgálatokat még nem végeztek vele.
Milyen dózistartományokat használnak a kutatásokban?
Az egerekben végzett in-vivo publikált protokollok napi 25–50 µg/kg subkután adagolást alkalmaznak 2–4 héten át. A sejtkultúrás in-vitro munkák nanomoláris koncentrációkat használnak.
Egyéb szövetjavító / antifibrózisos kutatási peptidjek
- BPC-157 — Pentadekapeptid szövetjavító kutatási vegyület
- TB-500 — Timozin béta-4 fragmentum, regeneráció
- GHK-Cu — Réz-kötő tripeptid, bőr / kötőszövet átalakítás
- GLOW Blend — BPC-157 + GHK-Cu + TB-500 keverék
- Peptid Gyógyító Készlet — BPC-157 + TB-500 csomag
- BAC Water (Bakteriosztatikus Víz) — Szükséges minden liofilizált flakon rekonstituálásához — steril, 0.9% benzil-alkohollal tartósított hígítóoldat
























Vélemények
Még nincsenek vélemények