5-Amino-1MQ (5-Amino-1-Methylquinolinium Iodide)

✅ Selektywny inhibitor małocząsteczkowy NNMT (nikotynamid N-metylotransferaza)
✅ Celowanie w miejsce substratu; IC₅₀ 1,2 µM; nie oddziałuje na GNMT/PNMT/COMT/NAMPT/NMNAT
✅ Zwiększa wewnątrzkomórkowe puli NAD⁺ i SAM poprzez oszczędzanie zużycia prekursorów
✅ Zmniejsza lipogenezę w adipocytach 3T3-L1; opublikowana aktywność w modelach myszy DIO
✅ Niskocząsteczkowy związek badawczy — nie peptyd (MW 286,11, CAS 42464-96-0)

5-Amino-1MQ zawiera związek badawczy 5-amino-1-metylochinolinium jodku.

SKU: N/D Kategoria: Peptydy Tag: 5-Amino-1MQ, badania nad długowiecznością, badania metaboliczne, oszczędzanie prekursorów NAD, inhibitor NNMT, związek badawczy

✓ Zweryfikowany medycznie przez Morgan Ellis — Badacz farmaceutyczny · 8 lat doświadczenia · Ostatnia weryfikacja: maj 2026

Kup więcej, oszczędź więcej Cena za fiolkę

Wybierz dawkę powyżej, aby wyświetlić ceny opakowań.

Szyfrowana transakcja

Płać kryptowalutą – 10% taniej

Dyskretna dostawa na cały świat

1,400+ klientów · 50+ krajów

Moc

5 mg
10 mg
50 mg

Ilość

10 fiolek
20 fiolek
30 fiolek

Wyczyść

💧 Do rekonstytucji tego peptydu potrzebna będzie woda BAC

Woda bakteriostatyczna do iniekcji — niezbędna do rozpuszczenia liofilizowanego proszku peptydowego w roztworze do wstrzykiwań. Jedna fiolka 10 ml wystarcza do rekonstytucji wielu fiolek z peptydami.

Dodaj wodę BAC (10 ml × 10 fiolek, 50,00 USD) →

Masz już wodę BAC? Pomiń ten krok. Potrzebujesz innego opakowania? Zobacz wszystkie rozmiary →

Krótka odpowiedź — Co to jest 5-Amino-1MQ?

5-Amino-1MQ (5-amino-1-metylochinolinium jodek, CAS 42464-96-0) to mała cząsteczka, selektywna wobec miejsca substratu inhibitor NNMT (nikotynamid N-metylotransferazy) z opublikowanym IC₅₀ wynoszącym 1,2 µM. Blokując NNMT — enzym cytosolowy, który zużywa zarówno nikotynamid (prekursor NAD⁺) jak i S-adenozylo-L-metioninę (SAM, uniwersalny donor grup metylowych) — 5-Amino-1MQ, zgodnie z recenzowanymi badaniami, zwiększa wewnątrzkomórkowe puli NAD⁺ i SAM, zmniejsza lipogenezę w adipocytach 3T3-L1 oraz wykazuje skuteczność in vivo w modelach mysich otyłości indukowanej dietą (20 mg/kg/d), naprawy mięśniowej z udziałem komórek macierzystych mięśni i przerzutów raka jajnika, bez efektów ubocznych do dawki 60 mg/kg/d. Jest to mała cząsteczka (nie jest peptydem) dostarczana w postaci liofilizowanego proszku wyłącznie do badań laboratoryjnych.

Co otrzymujesz z MedsBase: Liofilizowany proszek ≥99% zweryfikowany HPLC · COA dostępny na życzenie · Dyskretne opakowanie stabilne termicznie · Kurier badawczy dostępny na całym świecie · 1400+ zweryfikowanych opinii klientów

📦 Każde zamówienie jest objęte naszą Reshipment Assurance Policy — jeśli Twoja przesyłka nie dotrze w ciągu 20 dni roboczych, wysyłamy ją ponownie.

Specyfikacja	Szczegóły
Klasa związku	Małocząsteczkowa sól chinoliniowa czwartorzędowo-amonowa; selektywny inhibitor NNMT; nie jest peptydem
Nazwa chemiczna	5-Amino-1-metylochinolinium jodek
Numer CAS	42464-96-0
Wzór cząsteczkowy	C₁₀H₁₁IN₂ (sól jodkowa)
Masa cząsteczkowa	286,11 g/mol
Mechanizm	Selektywny inhibitor nikotynamidowej N-metylotransferazy (NNMT) działający w miejscu substratu; IC₅₀ = 1,2 µM (test: 50 µM SAM, 100 µM nikotynamid). Nie hamuje pokrewnych metylotransferaz (GNMT, PNMT, COMT) ani enzymów szlaku odzyskiwania NAD⁺(NAMPT, NMNAT).
Sekwencja	n/d (małocząsteczkowa sól chinoliniowa — nie jest peptydem)
Postać	Liofilizowany kryształ/proszek (kolor od białego do jasnożółtego); dostarczany w fiolkach jednorazowego użytku do badań
Czystość	≥99% (zweryfikowane HPLC, COA na życzenie) — odpowiada jakości referencyjnej Sigma-Aldrich SML2832
Rozpuszczalność	Wysoka rozpuszczalność w wodzie (sól czwartorzędowo-amonowa jest hydrofilowa). Łatwo rozpuszcza się w wodzie bakteriostatycznej, wodzie sterylnej lub PBS w stężeniach do ~50 mg/mL bez wytrącania. Rozpuszczalny również w DMSO do przygotowania zapasowych roztworów do hodowli komórkowych in vitro.
Przechowywanie	Liofilizat: 2–8 °C dla krótkotrwałego przechowywania; −20 °C dla długoterminowego przechowywania nieotwartych fiolek (stabilność ≥36 miesięcy w −20 °C). Roztwór: 2–8 °C, użyć w ciągu ~30 dni. Chronić przed długotrwałym działaniem światła. Unikać wielokrotnego zamrażania i rozmrażania roztworów roboczych.
Do celów badawczych	Wyłącznie do użytku laboratoryjnego. Nie do stosowania w diagnostyce lub terapii u ludzi i zwierząt.

Co to jest 5-Amino-1MQ?

5-Amino-1MQ (5-amino-1-metylochinolinium jodek, CAS 42464-96-0) to małocząsteczkowy selektywny inhibitor nikotynamid N-metylotransferaza (NNMT), cytosoliczny enzym metylotransferazowy, którego biologia w ciągu ostatniej dekady wyłoniła się jako węzeł łączący metabolizm osi NAD⁺-lipogenezę adipocytów, biologię komórek macierzystych mięśni oraz metabolizm stromalny w nowotworach. Jest to nie jest peptydem — jest to syntetyczna sól chinoliniowa czwartorzędowego amonu o wzorze cząsteczkowym C₁₀H₁₁IN₂ i masie cząsteczkowej 286,11 g/mol (w postaci soli jodkowej). MedsBase oferuje ją w takim samym liofilizowanym formacie fiolki jak nasz katalog peptydów badawczych, dla ułatwienia rekonstytucji i dozowania w mieszanych protokołach badawczych.

NNMT katalizuje przeniesienie grupy metylowej z S-adenozylo-L-metioniny (SAM) — uniwersalnego donoru metylowego w komórce — na nikotynamid, wytwarzając 1-metylonikotynamid (1-MNA) i S-adenozylohomocysteinę (SAH). Reakcja ostatecznie zużywa oba substraty: nikotynamid (który w przeciwnym razie zostałby ponownie włączony do szlaku NAD⁺ przez NAMPT) oraz SAM (które w przeciwnym razie byłyby dostępne dla setek komórkowych reakcji metylacji przeprowadzanych przez inne metylotransferazy). NNMT znajduje się zatem na przecięciu dwóch najbardziej badanych osi biochemii komórkowej — szlaku odzysku NAD⁺ oraz metabolizmu jednowęglowego/metylacji — a jego ekspresja jest wyraźnie podwyższona w tkance tłuszczowej związanej z otyłością, podścielisku nowotworowym oraz starzejącym się mięśniu szkieletowym.

5-Amino-1MQ jest najbardziej opisywanym małocząsteczkowym inhibitorem NNMT działającym na miejsce substratowe w tej dziedzinie. Został scharakteryzowany przez Neelakantan et al. (2017–2018) jako selektywny inhibitor o IC50 = 1,2 µM₅₀ wobec rekombinowanego NNMT, bez aktywności wobec pokrewnych metylotransferaz (GNMT, PNMT, COMT) lub enzymów szlaku odzysku NAD⁺(NAMPT, NMNAT) oraz z biodostępnością doustną wystarczającą do wsparcia protokołów dawkowania u gryzoni in vivo. Kolejne badania in vivo udokumentowały aktywność w trzech niezależnych modelach chorobowych: otyłości indukowanej dietą, naprawie uszkodzeń mięśni szkieletowych oraz przerzutach raka jajnika dootrzewnowych — wszystkie bez efektów ubocznych przy dawkach do 60 mg/kg/d.

Mechanizm działania — inhibicja NNMT i oś NAD⁺/SAM

Mechanizm działania 5-Amino-1MQ jest najlepiej scharakteryzowanym mechanizmem działania małocząsteczkowego inhibitora NNMT w publikowanej literaturze:

Kompetencyjna inhibicja NNMT w miejscu substratowym — 5-Amino-1MQ wiąże się z kieszenią substratową NNMT dla nikotynamidu, konkurując z naturalnym substratem nikotynamidem i zapobiegając przeniesieniu grupy metylowej napędzanemu przez SAM. Struktury kokrystaliczne opublikowane w 2018 roku potwierdziły bezpośrednie zajęcie kanału substratowego. IC50 = 1,2 µM przy fizjologicznie istotnych stężeniach kofaktorów (50 µM SAM, 100 µM nikotynamid).₅₀ Oszczędzanie puli prekursorów NAD.
Sparing of the NAD⁺ precursor pool — Nikotynamid, który nie jest metylowany przez NNMT, pozostaje dostępny dla szlaku ratunkowego NAMPT-NMNAT, gdzie jest przekształcany do NMN, a następnie do NAD.⁺. Komórki z wysoką ekspresją NNMT wykazują wyczerpanie NAD⁺ , które, jak donoszą opublikowane badania, leczenie 5-Amino-1MQ częściowo odwraca — co czyni ten związek mechanistycznie odmiennym od prekursorów NAD⁺ (NMN, NR, niacynamid), które zwiększają pulę od góry, zamiast zmniejszać tempo zużycia nikotynamidu.
Oszczędzanie puli SAM i efekty metylacji w dalszych etapach — Każda reakcja katalizowana przez NNMT zużywa również jedną cząsteczkę SAM, generując SAH. Inhibicja NNMT zwiększa zatem wewnątrzkomórkowe stężenie SAM i obniża SAH, zwiększając stosunek SAM:SAH — potencjał metylacji komórkowej. W opublikowanych badaniach na adipocytach 3T3-L1 powiązano to ze zmienionymi wzorcami metylacji histonów w loci genów lipogennych i zmniejszoną de-novo lipogenezą.
Redukcja produkcji 1-metylonikotynamidu (1-MNA) — 1-MNA jest bezpośrednim produktem reakcji NNMT. W opublikowanych badaniach stężenie 1-MNA w osoczu i tkankach szybko spada po podaniu 5-Amino-1MQ, co stanowi wygodny biomarker farmakodynamiczny zaangażowania celu w badaniach in-vivo.
Profil selektywności — 5-Amino-1MQ nie hamuje pokrewnych metylotransferaz GNMT (N-metylotransferaza glicyny), PNMT (N-metylotransferaza fenyloetanoloaminy) ani COMT (katecholo-O-metylotransferaza), ani nie zakłóca działania enzymów szlaku ratunkowego NAD⁺— NAMPT lub NMNAT. Ten profil selektywności odróżnia 5-Amino-1MQ od inhibitorów metylotransferaz o szerszym spektrum i czyni go standardowym narzędziem farmakologicznym do badania biologii specyficznej dla NNMT.

Efekty związku rozprzestrzeniają się z tych biochemicznych działań pierwotnych na niewielki zestaw dobrze scharakteryzowanych fenotypów komórkowych: zmniejszoną różnicowanie adipocytów 3T3-L1 i lipogenezę (najczęściej cytowany odczyt in-vitro); zwiększoną proliferację komórek satelitarnych mięśni i przyspieszoną naprawę uszkodzeń w modelach starszych myszy; zmniejszone obciążenie nowotworowe w modelach przerzutów raka jajnika. Badacze powinni zapoznać się z literaturą pierwotną (Neelakantan i in. 2017–2019, Sampath i in. 2018, późniejsze przeglądy szlaku NNMT) w celu uzyskania parametrów dawka-odpowiedź, kinetycznych i specyficznych dla gatunku, istotnych dla konkretnych protokołów.

Opublikowane zastosowania badawcze

5-Amino-1MQ jest stosowany w kontekstach badawczych w laboratorium, które badają:

Biochemię i farmakologię osi NNMT — kanoniczne narzędzie farmakologiczne do selektywnej inhibicji NNMT w testach bez komórek, hodowlach komórek pierwotnych i badaniach in-vivo na gryzoniach; standardowy związek referencyjny dla badań mechanizmu działania nowszych szkieletów inhibitorów NNMT.
✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺-axis farmakologia — podejście oszczędzające substrat — mechanistycznie odmienne od NAD⁺-podejścia prekursorowe (NMN, NR, suplementacja niacynamidem), które zwiększają pulę od góry; 5-Amino-1MQ zamiast tego zmniejsza konsumpcję⁺-prekursorów od dołu, blokując największą nieodwracalną utratę (NNMT)
Biologia adipocytów i badania nad otyłością — opublikowane dawkowanie 20 mg/kg/d w modelach mysich z otyłością indukowaną dietą wykazało redukcję masy tkanki tłuszczowej, poprawę tolerancji glukozy i zmniejszenie akumulacji lipidów w wątrobie; kanoniczny model różnicowania 3T3-L1 wykazuje zmniejszoną lipogenezę
Biologia komórek macierzystych mięśni szkieletowych i badania nad starzeniem — opublikowane dawkowanie 5–10 mg/kg w modelach mysich z uszkodzeniem mięśni indukowanym kardiotoksyną wykazało przyspieszenie proliferacji komórek satelitarnych i poprawę zdolności regeneracyjnych, szczególnie u starszych zwierząt, u których ekspresja NNMT jest podwyższona
Badania nad metabolizmem podścieliska nowotworowego — 5-Amino-1MQ zostało wykorzystane w opublikowanych modelach mysich z przerzutowym rakiem jajnika HeyA8 (do 60 mg/kg/d) w celu zmniejszenia aktywności NNMT w podścielisku i obciążenia nowotworowego otrzewnej; badano również w kierunku ukierunkowanym na podścielisko w modelach raka trzustki, prostaty i nerki, gdzie ekspresja NNMT jest wysoka w kompartmente podścieliska
Badania potencjału metylacji i metabolizmu jednowęglowego — badacze analizujący stosunek SAM:SAH, globalną metylację histonów lub metylację DNA mogą wykorzystywać 5-Amino-1MQ jako narzędzie do modulacji potencjału metylacyjnego komórek bez bezpośredniego hamowania metylotransferaz DNA lub histonowych
Badania kombinatoryczne bioenergetyki mitochondrialnej — protokoły badawcze czasami łączą 5-Amino-1MQ (oszczędzający prekursory NAD⁺) z ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ (bezpośrednia suplementacja prekursorowa) lub SS-31 (peptyd mitochondrialny wiążący kardiolipinę) w celu zbadania wpływu substratów wyjściowych vs przepływu elektronów na wydajność bioenergetyczną mitochondriów

Dla szerszego kontekstu dotyczącego związków badawczych z osi NAD⁺i mitochondrialnych/metabolicznych w tym katalogu, zobacz ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ (utleniony dinukleotydowy koenzym, centralny substrat transportu elektronów), MOTS-c (peptyd regulatorowy pochodzenia mitochondrialnego), SS-31 (Elamipretide) (peptyd wiążący kardiolipinę ukierunkowany mitochondrialnie), oraz L-Karnityna (mitochondrialny transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych). Przeglądaj pełną katalog peptydów i związków badawczych w poszukiwaniu powiązanych związków lub zobacz przygotowane zestawy związków do badań nad długowiecznością i centrum peptydów badawczych do utraty tkanki tłuszczowej huby.

Dostępne mocowania i stężenia

MedsBase oferuje 5-Amino-1MQ w trzech rozmiarach liofilizowanych fiolek dostosowanych do typowych długości protokołów badawczych. Każde stężenie dostępne jest w opakowaniach 10- lub 20-fiolkowych:

Mocowanie fiolki	Typowy przypadek użycia w badaniach	Rozmiary opakowań
5 mg	Badania in vitro w hodowli komórkowej oraz krótkoterminowe badania in vivo — testy różnicowania komórek 3T3-L1, farmakologia komórek pierwotnych, badania odpowiedzi na dawkę w pojedynczej kohorcie	10 lub 20 fiolek
10 mg	Standardowa średnia moc — protokoły in vivo na gryzoniach z otyłością indukowaną dietą (20 mg/kg/d przez 4–8 tygodni), badania czasowe regeneracji po uszkodzeniu mięśni, średnie wielkości prób w kohorcie	10 lub 20 fiolek
50 mg	Protokoły wysokoprzepustowe/długoterminowe — duże badania metaboliczne, badania wieloczynnikowe dotyczące interakcji nowotwór-stroma (do 60 mg/kg/d w modelu raka jajnika HeyA8), długoterminowe podawanie przewlekłe; najniższy koszt na miligram	10 lub 20 fiolek

Wszystkie trzy moce to ta sama substancja chemiczna (liofilizowany jodek 5-amino-1-metylochinolinowy, czystość ≥99% w HPLC). Fiolka 50 mg oferuje najniższy koszt na miligram w dużych protokołach in vivo (pojedyncza fiolka 50 mg wystarcza na około dwa tygodnie podawania 20 mg/kg/d u myszy o wadze 20 g lub około trzy dni przy 60 mg/kg/d u szczura o wadze 30 g). Badacze powinni określić konkretne zakresy dawek na podstawie recenzowanej literatury odpowiedniej dla protokołu.

Porównanie — 5-Amino-1MQ vs NAD⁺

5-Amino-1MQ oraz ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ to związki badawcze działające na oś NAD, ale oddziałują na zupełnie różne punkty tego samego pętli metabolicznej. NAD⁺ uzupełnia pulę dinukleotydów bezpośrednio — przydatne, gdy celem jest zwiększenie dostępności substratów dla redoks/sirtuin/PARP. 5-Amino-1MQ blokuje terminalne zużycie nikotynamidu katalizowane przez NNMT — przydatne, gdy celem jest spowolnienie wyczerpywania puli prekursorów NAD⁺ w wyniku interakcji z osią metylacji komórkowej. Oba związki są mechanistycznie komplementarne, a protokoły badawcze czasami łączą je, aby zbadać wkład substratów pochodzących z górnej części osi (NAD⁺) vs oszczędzanie prekursorów w dolnej części osi (5-Amino-1MQ) w produkcję związków z osi NAD.

Kryterium	5-Amino-1MQ	✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺
Klasa chemiczna	Małocząsteczkowa sól amoniowa chinolinowa	Koenzym dinukleotydowy (adenina + nukleotydy nikotynamidowe połączone przez difosforan)
Masa cząsteczkowa	286,11 g/mol	663.43 g/mol
Punkt interwencji w osi NAD	Blokuje zużycie nikotynamidu przez NNMT (spowalnia wyczerpywanie puli prekursorów od dołu)	Dodaje bezpośrednio do puli dinukleotydów (zwiększa dostępność substratów od góry)
Najlepiej przebadany obszar badawczy	Lipogeneza w adipocytach, naprawa komórek satelitarnych mięśni, metabolizm stromy nowotworowej, farmakologia osi NNMT	Biologia sirtuin, długowieczność, starzenie komórkowe, regulacja redoks osi NAD
Selektywność	Wysoka — nie hamuje GNMT, PNMT, COMT, NAMPT ani NMNAT	n/a (NAD⁺ jest naturalnym substratem)
Stabilność w osoczu	Stabilny — godziny okresu półtrwania; nadaje się do podawania doustnego, dootrzewnowego i dożylnego	Niestabilny — minuty okresu półtrwania w roztworze; szybko utlenia się i ulega degradacji
Typowa dawka badawcza	5–60 mg/kg/d w opublikowanych protokołach mysich (20 mg/kg/d najczęstsze dla DIO; 60 mg/kg/d najwyższa przetestowana dawka bez efektów niepożądanych)	Dziesiątki do setek mg (hodowle komórkowe: stężenia µM)
Zatwierdzenie FDA	Nie — tylko związek badawczy	Nie — tylko związek badawczy

Dla badań skupionych na NAD⁺-osiowym zużyciu prekursorów przez NNMT, lipogenezie adipocytów lub biologii komórek macierzystych mięśni, 5-Amino-1MQ jest kanonicznym narzędziem farmakologicznym. Dla badań skupionych na bezpośredniej suplementacji puli NAD⁺, biologii sirtuin lub regulacji redoks zależnej od NAD, ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ jest bardziej ukierunkowanym związkiem. Zobacz także MOTS-c do badań nad sygnalizacją peptydów pochodzenia mitochondrialnego SS-31 (Elamipretide) do badań nad celowaniem mitochondrialnym związanym z kardiolipiną.

💧 Potrzebujesz wody BAC? Rekonstytucja każdej liofilizowanej fiolki wymaga sterylnej wody bakteriostatycznej. Połącz ten produkt z naszym BAC Water (Woda bakteriostatyczna) — 30 mL fiolka wielodawkowa, 0,9% benzylowy alkohol jako konserwant, jakość USP.

Przechowywanie i rekonstytucja

Przed rekonstytucją: przechowuj liofilizowane fiolki w lodówce w temperaturze 2–8 °C w oryginalnym opakowaniu jako krótkoterminowy zapas roboczy. Do długoterminowego przechowywania zamrażaj nieotwarte fiolki w temperaturze −20 °C (stabilność ≥36 miesięcy w −20 °C; ≥12 miesięcy w 2–8 °C). Liofilizowany 5-Amino-1MQ jest znacznie bardziej stabilny niż większość liofilizowanych peptydów, ponieważ mała cząsteczka soli chinoliniowej nie ma wiązań amidowych ani mostków disiarczkowych, które mogłyby ulec hydrolizie. Chroń przed długotrwałym wystawieniem na bezpośrednie światło.

Procedura rekonstytucji: wstrzyknij wodę bakteriostatyczną, sterylną wodę lub sterylny PBS po ściance fiolki (nie bezpośrednio na liofilizowany proszek). Dla fiolki 5 mg, 1,0 mL rozpuszczalnika daje stężenie robocze 5 mg/mL; 0,5 mL daje 10 mg/mL. Dla fiolki 10 mg, 1,0 mL daje 10 mg/mL; 2,0 mL daje 5 mg/mL. Dla fiolki 50 mg, 1,0 mL daje 50 mg/mL (praktyczna granica rozpuszczalności w buforze wodnym); 5,0 mL daje bardziej rozcieńczony zapas roboczy 10 mg/mL. 5-Amino-1MQ rozpuszcza się bardzo szybko przy delikatnym mieszaniu — zwykle w ciągu 10–30 sekund — ponieważ sól czwartorzędowego amonu jest wysoce hydrofilowa i nie ma struktury fałdowej do zaburzenia. Do prac in-vitro z hodowlą komórkową, DMSO jest również odpowiednim rozpuszczalnikiem do rekonstytucji (zapas do 100 mM); rozcieńcz roztwory robocze w medium wodnym tuż przed użyciem. Po rekonstytucji w buforze wodnym przechowuj fiolkę w temperaturze 2–8 °C i zużyj w ciągu 30 dni. Chroń przed światłem. Wyrzuć, jeśli pojawi się zmętnienie, cząstki stałe lub wyraźna zmiana koloru.

Najczęściej zadawane pytania

Czy 5-Amino-1MQ to peptyd?

Nie. 5-Amino-1MQ to mała cząsteczka soli chinoliniowej czwartorzędowego amonu (MW 286,11 g/mol jako jodek), otrzymuje, przechowuje, nie ma dostępu ani wglądu w dane osobowe przekazywane przez Ciebie dostawcy płatności. Proces weryfikacji odbywa się w całości na platformie dostawcy i podlega jego własnej polityce prywatności oraz standardom bezpieczeństwa. a nie peptydem. Przechowujemy ją w naszym katalogu peptydów badawczych obok ✅ Łagodzi sztywność mięśni⁺ i L-Karnityna ponieważ pełni uzupełniającą rolę w badaniach mitochondrialnych / metabolicznych / osi NAD i jest dostarczany w tym samym formacie liofilizowanej fiolki. W tabeli specyfikacji wiersz “Sekwencja” jest oznaczony jako „n/d” z tego powodu.

Co właściwie robi inhibicja NNMT w komórkach?

NNMT (nikotynamid N-metylotransferaza) zużywa zarówno nikotynamid (prekursor NAD⁺) jak i S-adenozylo-L-metioninę (SAM, uniwersalny donor grup metylowych) do produkcji 1-metylonikotynamidu (1-MNA) i S-adenozylohomocysteiny (SAH). Gdy NNMT jest inhibowany przez 5-Amino-1MQ, oba substraty są oszczędzane: dostępność prekursorów NAD⁺ w komórce wzrasta (ponieważ nikotynamid jest teraz wolny do odzysku przez NAMPT-NMNAT do NMN i NAD⁺), a poziom SAM w komórce wzrasta, podczas gdy SAH spada (zwiększając potencjał metylacyjny komórki — stosunek SAM:SAH). Te dwa biochemiczne efekty pierwotne przekładają się na fenotypy komórkowe udokumentowane w opublikowanych badaniach: zmniejszoną lipogenezę w adipocytach, przyspieszoną naprawę komórek macierzystych mięśni oraz zmniejszoną metabolizm wspierający nowotwory w zrębie nowotworowym.

Czym różni się 5-Amino-1MQ od NMN, NR lub niacynamidu?

NMN, NR i niacynamid są związkami prekursorowymi NAD⁺— dodają do puli NAD⁺ Pula jest uzupełniana od góry poprzez dostarczanie nadających się do wykorzystania prekursorów. 5-Amino-1MQ działa odwrotnie: blokuje końcowe zużycie nikotynamidu przez NNMT, oszczędzając pulę prekursorów od dołu. Mechanistycznie, oba podejścia są komplementarne — opublikowane badania kombinacyjne sprawdzały, czy podawanie razem prekursora (NMN lub NR) z czynnikiem oszczędzającym (5-Amino-1MQ) daje efekt addytywny lub superaddytywny na poziom NAD⁺ w porównaniu z każdą z interwencji osobno.

Jakie zakresy dawek zostały wykorzystane w badaniach na myszach?

Najczęściej cytowana dawka w protokołach mysich to 20 mg/kg/d w badaniach na otyłość indukowaną dietą (4–8 tygodni codziennego podawania dootrzewnowego lub doustnego). W badaniach nad naprawą mięśni stosowano 5–10 mg/kg. W badaniach nad przerzutami raka jajnika HeyA8 stosowano do 60 mg/kg/d bez zgłaszanych działań niepożądanych w opublikowanych badaniach. Badacze powinni konsultować literaturę pierwotną (Neelakantan i in. 2017–2019, Sampath i in. 2018, późniejsze przeglądy szlaku NNMT) w celu uzyskania wskazówek dotyczących dawkowania specyficznego dla gatunku, modelu i punktu końcowego.

Jakie drogi podania są stosowane w opublikowanych badaniach?

Podanie dootrzewnowe (IP) u gryzoni jest najczęstszą drogą w opublikowanych badaniach in vivo, ponieważ zapewnia wiarygodną ekspozycję systemową i jest wygodne w codziennym powtarzanym dawkowaniu. Podanie doustne (zgłębnikowanie lub woda pitna) również było stosowane w protokołach przewlekłego dawkowania. Drogi podskórne i dożylne są mniej powszechne, ale udokumentowane. W pracy in vitro związek jest dodawany bezpośrednio do pożywki hodowlanej w stężeniach mikromolowych.

Czy 5-Amino-1MQ można łączyć z NAD⁺, MOTS-c lub SS-31 w protokołach badawczych?

Tak — cztery związki celują w różne warstwy biologii mitochondrialnej i osi NAD i są często łączone w badaniach, których celem jest rozróżnienie wpływu substratów upstream vs przepływu elektronów downstream vs wpływu kardiolipiny / struktury błony wewnętrznej na wydajność mitochondriów. Są one chemicznie stabilne w roztworze razem. Najpierw należy je rozpuścić osobno, aby ustalić stabilność i dokładność stężenia, a następnie połączyć bezpośrednio przed użyciem, zamiast przechowywać razem rozpuszczone fiolki. Najbardziej zbadana kombinacja w opublikowanej literaturze to 5-Amino-1MQ z prekursorami NAD (NMN lub NR), jak opisano powyżej; kombinacje ze związkami peptydowymi są mniej publikowane, ale mechanistycznie uzasadnione.⁺ Dlaczego 5-Amino-1MQ nie jest zatwierdzony przez FDA?.

5-Amino-1MQ jest stosunkowo nowym związkiem narzędziowym w badaniach (selektywność miejsca substratowego została po raz pierwszy opublikowana przez Neelakantan i in. w 2017 roku) i do tej pory nie wszedł w fazę badań klinicznych na ludziach. Przestrzeń inhibitorów NNMT jest aktywna we wczesnych etapach odkrywania leków — kilka scaffoldów inhibitorów NNMT drugiej generacji jest w rozwoju przedklinowym — ale żaden związek z tej klasy nie ukończył jeszcze badań klinicznych na ludziach. 5-Amino-1MQ pozostaje najbardziej opublikowanym narzędziem referencyjnym do selektywnego hamowania NNMT w badaniach laboratoryjnych.

Jak selektywność 5-Amino-1MQ wypada w porównaniu z inhibitorami metylotransferaz o szerszym spektrum?.

5-Amino-1MQ jest inhibitorem celującym w miejsce substratowe — wiąże się z kieszenią substratową nikotynamidu NNMT i nie angażuje kieszeni kofaktora SAM. Jest to mechanistycznie odmienne od inhibitorów metylotransferaz konkurencyjnych wobec SAM (takich jak sinefungina lub analogi metylotioadenozyny), które celują w kieszeń kofaktora i tym samym hamują szerokie spektrum metylotransferaz. Podejście celujące w miejsce substratowe nadaje 5-Amino-1MQ selektywność wobec GNMT, PNMT, COMT i innych enzymów zależnych od SAM, i czyni go przydatnym jako narzędzie do analizy specyficznej dla NNMT biologii, a nie jako pan-inhibitor metylotransferaz.

Inne związki badawcze do badań nad osią NAD i metabolizmem.

Liofilizowane peptydy i związki HPLC ≥99% · COA dostępne na życzenie · Dyskretne opakowanie stabilne termicznie · Kurier na całym świecie · na każde zamówienie · 1400+ zweryfikowanych Reshipment Assurance Inne peptydy badawcze do biologii tkanki tłuszczowej i badań nad utratą tłuszczu opinii klientów

Other Research Compounds for NAD-Axis and Metabolic Research

NAD⁺ — Utleniony dinukleotydowy koenzym — badania nad bezpośrednią suplementacją puli NAD
MOTS-c — Peptyd pochodzenia mitochondrialnego — badania metaboliczne i nad wrażliwością na insulinę
SS-31 (Elamipretide) — Peptyd celujący w mitochondria, wiążący kardiolipinę
Epitalon — Tetrapeptydowy bioregulator osi szyszynkowej — badania nad telomerazą/długowiecznością
L-Karnityna — Mitochondrialny transporter długołańcuchowych kwasów tłuszczowych — towarzysząca mała cząsteczka
BAC Water (Woda bakteriostatyczna) — Wymagany do rekonstytucji każdej liofilizowanej fiolki — sterylny rozcieńczalnik z 0,9% benzylowym alkoholem jako środkiem konserwującym