L-Carnitin (Levocarnitin)

📦 Varje beställning omfattas av vår Reshipment Assurance Policy — om din försändelse inte anländer inom 20 arbetsdagar, skickar vi om den.

Vad är L-Karnitin?

L-Carnitine (levokarnitin) är ett litet, vattenlösligt, kvartärt ammoniumaminosyraderivat med molekylformeln C₇H₁₅NEJ₃ och molekylvikt 161,20 g/mol. Det är inte ett peptid — det är en enkel-residu zwitterjonisk molekyl som metaboliskt härleds från aminosyrorna L-lysin och L-metionin genom en flerstegs biosyntetisk väg som är fördelad över njurar, lever och hjärna. Endast (3R)-enantiomeren (L-formen / levoformen / levokarnitin) är biologiskt aktiv; (3S)-enantiomeren (D-karnitin) är inaktiv och det är väl dokumenterat att den stör transporten av L-formen, vilket är anledningen till att farmaceutiskt material levereras som enantiomeriskt rent L-karnitin snarare än som racemiskt DL-karnitin.

Molekylens centrala fysiologiska funktion är att fungera som den obligata bäraren för transport av långkedjiga fettsyror (C₁₂+) över den annars ogenomträngliga mitokondriens innermembran, där de sedan bryts ner genom β-oxidation till acetyl-CoA, substratet för citronsyracykeln och ATP-syntes. Transportmaskineriet — karnitin palmitoyltransferas I (CPT-I) på mitokondriens yttre membran, karnitin/acylkarnitin translokas (CACT) över innermembranet, och karnitin palmitoyltransferas II (CPT-II) på matrissidan — omvandlar fria fettsyror till acylkarnitiner, transporterar dem över dubbelskiktet och frigör dem igen som acyl-CoA för oxidation. L-Karnitin är därför den hastighetsbegränsande metaboliten för fettoxidation i vävnader med hög oxidativ efterfrågan: skelettmuskulatur, hjärtmuskulatur och lever.

L-Karnitin är också en högaffinitetsbuffert för det cellulära acyl-CoA / fri-CoA-förhållandet. Genom att acceptera acylgrupper på sin hydroxilsidokedja upprätthåller L-karnitin den intracellulära poolen av fritt CoA som andra CoA-beroende enzymer (pyruvatdehydrogenas, α-ketoglutaratdehydrogenas, fettsyra-β-oxidation) behöver för att fungera. Karnitinbrist ger därför effekter bortom fettoxidation ensam — det sprider sig till pyruvathantering, TCA-cykelflöde och övergripande mitokondriell bioenergetisk balans.

L-Carnitine har godkännande från FDA (under namnet levokarnitin) för terapeutisk användning hos människor vid primär och sekundär karnitinbrist (orala och intravenösa formuleringar) och används i stor utsträckning i forskningssammanhang som undersöker mitokondriell bioenergetik, fettoxidation, insulinkänslighet, kardiovaskulär funktion, neuroprotektion, träningsfysiologi och spermierörelse. Den forskningsgrad av L-Carnitine som säljs här tillhandahålls endast för laboratorieforskningsändamål och är inte avsedd för mänsklig eller veterinär administrering utan lämpligt regulatoriskt godkännande.

Verkningsmekanism — Transport av långkedjiga fettsyror i mitokondrier

L-Carnitines centrala mekanism är dokumenterad över flera decennier av mitokondriell biokemisk forskning:

• Karnitinpalmitoyltransferas I (CPT-I) — yttre mitokondriemembranet — Långkedjiga fettsyror aktiveras först till långkedjiga acyl-CoA i cytoplasman. CPT-I, inbäddat i det yttre mitokondriemembranet, överför acylgruppen från CoA till L-karnitinets hydroxyl, vilket genererar långkedjigt acylkarnitin. Detta är det avgörande och mest reglerade steget i mitokondriell fettoxidation — CPT-I hämmas allosteriskt av malonyl-CoA (produkten av acetyl-CoA-karboxylas i lipogen metabolism vid mätt tillstånd), vilket är hur insulin/glukagon och AMPK-systemet reglerar fettoxidation mot fettsyntes.
• Karnitin/acylkarnitin-translokas (CACT) — inre mitokondriemembranet — Långkedjigt acylkarnitin som genereras av CPT-I kan inte diffundera över det inre mitokondriemembranet. CACT, en antiport, byter ut cytosoliskt acylkarnitin mot fritt karnitin i matrisen i en 1:1-stökiometri, vilket levererar acylkarnitin till matrisen och återvinner karnitin för ytterligare rundor av CPT-I.
• Karnitinpalmitoyltransferas II (CPT-II) — inre mitokondriemembranet, matrisvänd — I matrisen omvänder CPT-II CPT-I-reaktionen: den överför acylgruppen från karnitin tillbaka till matrisens CoA, regenererar långkedjigt acyl-CoA, som nu kan gå in i β-oxidation. Det fria karnitinet som frigörs återförs över membranet via CACT för en ny transportcykel.
• Buffring av acyl-CoA / fritt-CoA-förhållande och metabolisk flexibilitet — Förutom transporten av långa kedjor kan L-karnitin ta upp korta och medellånga acylgrupper (acetylkarnitin, propionylkarnitin) och fungera som en högkapacitetsbuffert för det intracellulära acyl-CoA / fritt-CoA-förhållandet. Detta upprätthåller fritt CoA för pyruvatdehydrogenas, α-ketoglutaratdehydrogenas och β-oxidation. Generering av acetylkarnitin fungerar också som mekanismen genom vilken överskott av acetyl-CoA — från fasta, ketogenes, träning — kan buffras säkert och exporteras över mitokondriemembranet.

Den farmakokinetiska profilen för oralt administrerad L-karnitin är ovanlig: den orala biotillgängligheten är låg (~15%) på grund av aktiv mättnad i tarmen, medan de återstående 85% underkastas omfattande bakteriegrad nedbrytning i tjocktarmen (vilket ger upphov till TMA och TMAO — en upptäckt som har väckt uppmärksamhet inom kardiovaskulär forskning). Intravenös och intramuskulär administration ger betydligt högre plasmanivåer och kringgår helt den mikrobiella nedbrytningsvägen i tarmen, vilket är anledningen till att farmakologiska forskningsprotokoll oftast använder parenteral administration trots bekvämligheten med oral dosering.

Publicerade forskningsapplikationer

L-Karnitin används i laboratorieforskningssammanhang som undersöker:

• Mitokondriell funktion och bioenergetik — Seahorse/Oroboros-respirometri, mitokondriellt membranpotential, ATP-genereringshastighet, fettsyraoxidationshastighet i primära hepatocyt-, skelettmuskel- och kardiomyocytkulturer
• Fettoxidation och metabolisk flexibilitet — övergång mellan glukos- och fettoxidation i skelettmuskel och lever; modeller för reversering av insulinresistens; studiekohorter med fettsjuka möss och DIO
• Forskning om insulinresistens — förbättring av skelettmuskelns insulinkänslighet i modeller av metabolt syndrom och preklinisk forskning om typ 2-diabetes; mekanistisk analys av L-karnitin/acyl-CoA-buffring/pyruvathanteringsaxeln
• Kardiovaskulär forskning — angina, hjärtsvikt, ischemi-reperfusionsskada, kardiomyopati (särskilt dokorubicininducerad kardiotoxicitet och primär karnitinbristkardiomyopati); TMA/TMAO-mikrobiomaxelns betydelse inom kardiovaskulär forskning
• Neuroprotektionsforskning — Alzheimers sjukdom in-vitro-modeller (specifikt acetylkarnitin), Parkinsons sjukdom-modeller, prekliniska modeller för perifer diabetisk neuropati, forskning om autismspektrum där karnitinbrist har implikerats
• Spermrörlighet och forskning om manlig fertilitet — förvärv av rörlighet i epididymis, mitokondriell energiförsörjning för spermflagellers slag, antioxidativ skydd av spermatozoer; en av de mest studerade föreningarna inom forskning om manlig fertilitet
• Träningsfysiologi och uthållighetsforskning — substratutnyttjande under långvarig träning, glykogensparning, återhämtning efter träning; forskningsintresse för karnitinbelastningsprotokoll och insulinadministrering för att övervinna mättnad i muskelupptag
• Forskning om kronisk njursjukdom / hemodialys — karnitinbrist är vanligt hos dialysberoende patienter med slutstadie av njursjukdom och L-karnitin är godkänt av FDA för denna indikation; preklinisk forskning fortsätter på dialysrelaterad kardiomyopati och muskelavsvagning

För en bredare kontext om mitokondriella och metaboliska forskningsföreningar i denna katalog, se NAD⁺ (oxiderat dinukleotidkoenzym, centralt substrat för elektrontransport), SS-31 (Elamipretide) (mitokondriellt riktad kardiolipinbindande peptid), och MOTS-c (mitokondriell härstammad metabolreglerande peptid). Bläddra i hela forskningspeptider & föreningar-katalogen för relaterade föreningar.

Tillgängliga styrkor och koncentrationer

MedsBase erbjuder L-Karnitin i två lyofiliserade flaskstorlekar kalibrerade för typiska forskningsprotokoll. Varje styrka finns i 10-flaskor eller 20-flaskor förpackningar:

Båda styrkorna är samma kemiska form (lyofiliserad levokarnitin zwitterjon, ≥99% HPLC-renhet). Flaskdoserna är avsiktligt mycket större än peptidområdet (5–20 mg) eftersom L-karnitin är en liten molekyl som används i gramnivåer — en 600 mg eller 1200 mg flaska motsvarar ungefär en enda intravenös forskningsdos i gnagar- eller stordjursprotokoll. Forskare bör bestämma specifika dosintervall från peer-reviewad litteratur som passar protokollet.

Hur det jämförs — L-Karnitin vs NAD⁺

L-Carnitine och NAD⁺ är de två icke-peptidiska mitokondriella/metabola forskningsföreningarna i denna katalog, och de riktar in sig på helt olika nivåer av mitokondriell bioenergetik. L-Carnitine verkar på bränslesidan — det transporterar långkedjiga fettsyror in i matrix för β-oxidation. NAD⁺ verkar på elektrontransportsidan — det är den obligatoriska elektrontagaren för β-oxidation, glykolys och TCA-cykeln, och regenereras av komplex I i elektrontransportkedjan. De två föreningarna är mekanistiskt komplementära, och forskningsprotokoll kombinerar ibland dem för att undersöka bidrag från uppströms-substrat jämfört med nedströms-elektronflöde till mitokondriell produktion.

För forskning inriktad på långkedjiga fettsyraoxidationer, kardiovaskulär metabol funktion, insulinkänslighet eller spermieaktivitet är L-karnitin den kanoniska referensföreningen. För forskning inriktad på sirtuinbiologi, långlivets biokemi eller NAD-beroende redoxreglering, NAD⁺ är det ett mer riktat verktyg. Se även SS-31 (Elamipretide) för kardiolipin-/innermembraninriktad mitokondrieforskning och MOTS-c för forskning om mitokondriehärledda peptidsignaler.

Förvaring och rekonstitution

Förberedelse före rekonstitution: Förvara liofyliserade flaskor kylda vid 2–8 °C i originalförpackning för korttidslager. För långtidslagring, frys oöppnade flaskor vid −20 °C. Liofyliserat L-karnitin är stabilt under kylning i upp till 36 månader och vid −20 °C i upp till 60 månader — betydligt stabilare än de flesta liofyliserade peptider eftersom den småmolekylära strukturen saknar amidbindningar eller disulfidbryggor som kan hydrolysas. Föreningen är dock, hygroskopisk, så tillskruva flaskorna omedelbart efter varje uttag och undvik långvarig exponering för omgivningsfuktighet.

Rekonstitutionsprocedur: Injectera bakteriostatiskt vatten längs flaskans sidovägg (inte direkt på den liofyliserade kakan). För en 600 mg flaska ger 3,0 ml bakteriostatiskt vatten en arbetskoncentration på 200 mg/ml; 1,2 ml ger en lagerlösning på 500 mg/ml. För en 1200 mg flaska ger 6,0 ml en arbetslösning på 200 mg/ml; 2,4 ml ger en lagerlösning på 500 mg/ml. L-karnitin löser sig mycket snabbt vid försiktig svirling — vanligtvis inom 10–30 sekunder — eftersom det är en liten zwitterjon utan veckad struktur som störs. När det har rekonstituerats, förvara flaskan vid 2–8 °C och använd inom 30 dagar. Skydda från ljus. Kassera om grumlighet, partiklar eller färgförändring uppstår.

Vanliga frågor

Är L-karnitin ett peptid?

Nej. L-karnitin är en småmolekylär kvartär-ammoniumaminosyraderivat (MW 161,20 g/mol), inte inte ett peptid. Vi förvarar det i vår forskningspeptidkatalog tillsammans med NAD⁺ eftersom det spelar en kompletterande roll i mitokondriell/metabol forskning och levereras i samma injicerbara flaskaformat. Specifikationstabellens sekvensrad är markerad “n/a” av denna anledning.

Vad är skillnaden mellan L-karnitin och acetyl-L-karnitin (ALCAR)?

Acetyl-L-karnitin är L-karnitin med en acetylgrupp esterifierad till hydroxidsidokedjan. ALCAR passerar blod-hjärnbarriären mer effektivt och är den form som oftast används i CNS-inriktad forskning (Alzheimers sjukdom, perifer neuropati). Den basala L-karnitin-zwitterjonen som vi levererar här är den form som används i perifer metabol forskning (kardiovaskulär, skelettmuskel, spermieaktivitet, dialysrelaterad brist). De två föreningarna omvandlas metabolt genom karnitinacetyltransferas.

Vad är skillnaden mellan L-karnitin och racemiskt DL-karnitin?

Endast L (3R)-enantiomeren är biologiskt aktiv. D (3S)-enantiomeren är inaktiv och det är nu väl dokumenterat att den stör transporten av L-formen, ackumuleras i vävnad och orsakar svaghet och andra biverkningar vid långvarig högdosering. Farmaceutisk levokarnitin (det vi tillhandahåller) är den enantiomeriskt rena L-formen. Den racemiska DL-formen är föråldrad och används inte längre i vare sig kliniska eller rigorösa forskningssammanhang.

Varför är forskningsdoserna så mycket högre än peptiddoserna i denna katalog?

L-karnitin är en liten molekyl (MW 161) och används i gramnivåer — kroppens endogena karnitinpool är cirka 25 g, koncentrerad i skelettmuskulatur. Forskningsprotokoll använder vanligtvis 100–500 mg/kg i in vivo-studier på gnagare, vilket motsvarar hundratals milligram till gram per dos. Jämför detta med forskningspeptider (BPC-157, semaglutid etc.) där typiska doser är 100 µg till 5 mg per administration — tre till fyra storleksordningar mindre, vilket speglar de olika molekylvikterna och de olika receptor-/mekanismskalorna.

Vad är frågan om TMA/TMAO som jag ser i kardiovaskulär forskning?

En del av det oralt intagna L-karnitinet bryts ned av tarmbakterier till trimetylamin (TMA), som sedan oxideras av levern till trimetylamin-N-oxid (TMAO). Förhöjda TMAO-nivåer har i epidemiologisk forskning associerats med negativa händelser i hjärt-kärlsystemet, vilket har skapat en kontrovers om huruvida långvarig högdosering med oralt L-karnitin kan vara nettofördelaktigt eller nettoskadligt för kardiovaskulära slutpunkter. Frågan är aktiv och olöst. Parenteralt L-karnitin kringgår nedbrytningsvägen via tarmbakterier och är inte föremål för denna oro.

Vad innebär CPT-I-hämning i metabol forskning?

Karnitinpalmitoyltransferas I (CPT-I) är det hastighetsbegränsande enzymet för upptag av långkedjiga fettsyror i mitokondrien. Etomoxir är en klassisk CPT-I-hämmare som används för att blockera fettoxidation i forskningsmodeller; det är den farmakologiska motsvarigheten till L-karnitinsubstratet. Forskningsprotokoll kombinerar ibland L-karnitintillskott (substratsidan) med CPT-I-hämning (enzymsidan) för att undersöka substratbegränsad kontra enzymbegränsad fettoxidation i olika vävnader och tillstånd.

Kan jag kombinera L-karnitin med NAD⁺ i samma forskningsprotokoll?

Ja — de två föreningarna riktar in sig på olika nivåer av mitokondriell bioenergetik (substrattransport kontra elektrontransport), och kombination används vanligt i forskning som syftar till att undersöka uppströms kontra nedströms begränsningar av mitokondriell produktion. De är kemiskt stabila i lösning tillsammans. Rekonstituera var och en separat först för att säkerställa stabilitet och koncentrationsnoggrannhet, och kombinera dem omedelbart före användning snarare än att förvara rekonstituerade flaskor tillsammans.

Vilken administrationsväg används i publicerad forskning?

Intravenös och intramuskulär administration är vanligast i farmakologisk forskning eftersom de kringgår den låga (~15%) orala biotillgängligheten och nedbrytningsvägen för TMA/TMAO via tarmbakterier. Subkutan administration används i vissa gnagarprotokoll. Oral administration används i farmakokinetisk och nutritionell forskning där frågan om biotillgänglighet i sig är forskningsfokus.

Fler alternativ inom peptider

Rangerade efter senaste ordervolym på MedsBase — vad andra kunder i denna kategori väljer.

BPC-157

US$115.00 – US$705.00Cenové rozpětí: US$115.00 až US$705.00

Retatrutid

US$310.00 – US$6,515.00Cenové rozpětí: US$310.00 až US$6,515.00

BAC-vatten (Bakteriostatisk vatten)

US$50.00 – US$150.00Cenové rozpětí: US$50.00 až US$150.00

NAD⁺

US$210.00 – US$1,975.00Cenové rozpětí: US$210.00 až US$1,975.00