AICAR (Acadesine / AICA-Ribozid)

📦 Minden rendelést fedez a Újraküldési Garancia — ha a csomagod nem érkezik meg 20 munkanapon belül, újraküldjük.

Mi az AICAR?

AICAR (5-Aminoimidazol-4-karboxamid-1-β-D-ribofuranozid, más néven Acadesine, AICA-ribozid, NSC 105823 vagy Z-ribozid; CAS 2627-69-2) egy kis molekulájú purin ribonukleozid analóg és a leggyakrabban idézett farmakológiai eszköz az aktiválásra AMP-aktivált protein kináz (AMPK) sejtkultúrában, elsődleges sejtekben és élő patkánykísérletekben. Ez egy nem peptid — szintetikus ribonukleozid, melynek molekulaképlete C₉H₁₄N₄O₅ és molekulatömege 258,23 g/mol. A MedsBase ugyanabban a liofilizált flakon formátumban kínálja, mint a kutatási peptid katalógusunkat, az AMPK / anyagcsere / mitokondriális kutatásokban történő újraoldás és adagolás kényelme érdekében.

Az AICAR-t eredetileg az 1990-es években fejlesztette ki az Acadesine Inc. (később Schering-Plough) mint szívvédő szer jelöltet koszorúér-bypass műtétekhez — a vegyület befejezte a III. fázisú klinikai vizsgálatokat, de nem kapott szabályozói engedélyt. Farmakológiai hasznossága azonban csak nőtt azóta: az AICAR ma a legszabványosabb referencia vegyület az AMPK aktiválására a publikált kutatásokban, és az általa aktivált AMPK út számos fő területhez kapcsolódik az anyagcsere biológiában — inzulinérzékenység, 2-es típusú diabetes, zsírsav-oxidáció, edzéstan, izomhipertrofia / atrofia, mitokondriális biogenezis, rák anyagcseréje, autofágia és öregedés.

A publikált kutatásokban az AICAR-t “edzésutánzónak” írják le, mert krónikus adagolása ülő életmódot folytató egerekben olyan vázizom génkifejeződési mintázatot, mitokondriális biogenezis programot és kitartási teljesítményt eredményezett, amely széles körben utánozza az önkéntes futókerék használatának hatásait — az eredeti 2008-as Narkar és mtsai. publikáció a B7-33 (“Az AMPK és PPARδ agonisták edzésutánzók”) a leggyakrabban idézett cikk ezen a területen. Az AICAR szerepel a WADA tiltott listáján is (S4.5 osztály, Anyagcsere-modulátorok), és sportolás során bármikor tiltott e teljesítményfokozó potenciálja miatt.

Hatásmechanizmus — Az AMPK sejtes aktiválása ZMP-n keresztül

Az AICAR mechanizmusa a legjobban jellemzett bármely farmakológiai AMPK aktivátor közül:

• Sejtbe jutás adenozin transzportereken keresztül — maga az AICAR (a ribozid) biológiailag inaktív. A sejtekbe ugyanazon equilibratív és koncentratív adenozin transzporterek (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3) révén kerül be, amelyek az endogén adenozint és más purin nukleozidokat mozgatják a plazmamembránon keresztül. A szöveti eloszlást és a koncentrációs kinetikát in vivo ezek a transzporterek szabályozzák.
• Intracelluláris foszforiláció ZMP-vé adenozin kináz által — Ha egyszer intracelluláris, az AICAR-t foszforilálja az adenozin kináz (AK) Az 5′-hidroxilcsoportján aktív metabolitként ZMP-t (5-aminoimidazol-4-karboxamid ribonukleotid) képezve. A ZMP az AMP közvetlen analógja, és ez a molekula köti meg valójában az AMPK-t. Az adenozin-kináz aktivitása tehát a korlátozó lépés az AICAR farmakológiájában bármely szövetben — a kutatási protokollok, amelyek AK-hiányos sejteket vagy AK-gátlókat használnak, megerősítik, hogy a ZMP, és nem maga az AICAR, a hatóanyag.
• Az AMPK allosztérikus aktivációja a γ-alegységen — A ZMP ugyanazokat a Bateman-domén CBS helyeket köti meg az AMPK γ-alegységén, amelyeket az endogén AMP foglal el alacsony energiaszintű állapotban. A ZMP kötése három konvergens allosztérikus hatást fejt ki az AMPK-re: (1) a katalitikus aktivitás allosztérikus stimulációja, (2) a Thr172-foszforiláció védelme az AMPK α-alegységén a PP2C defoszforilációjától, és (3) a Thr172-foszforiláció fokozása a felsőbb LKB1 és CaMKK2 kinázok által. A nettó eredmény tartós, magas szintű AMPK-aktiváció, amely független a sejtes AMP:ATP arány változásaitól.
• Lejjebbvezető anyagcsere-átállás — katabolikus felfokozás — Az aktivált AMPK számos anyagcsere-effektort foszforilál, amelyek a katabolikus / energiatermelő programot hajtják: ACC (acetil-CoA-karboxiláz, Ser79 és Ser212) — a malonil-CoA általi CPT-I gátlás feloldása, lehetővé téve a hosszú láncú zsírsavak bejutását a mitokondriumba β-oxidációra; HSL (hormonérzékeny lipáz) — az adipocyták lipolízisének növelése; TBC1D1 — az inzulinfüggetlen GLUT4-transzlokáció és glükózfelvétel elősegítése a vázizomzatban; PGC-1α — a mitokondriális biogenezis serkentése. A vázizom-glükózfelvételi hatás a leggyakrabban említett funkcionális leolvasás az AMPK-kutatásban.
• Lejjebbvezető anyagcsere-átállás — anabolikus gátlás — Az aktivált AMPK egyidejűleg gátolja az anabolikus / energiafogyasztó útvonalakat: a TSC2 és Raptor foszforilációja gátolja az mTORC1-et, ezzel a fehérjeszintézist gátolva és az autofágia elindításával; a HMG-CoA-reduktáz foszforilációja gátolja a koleszterinszintézist; az SREBP1c foszforilációja gátolja a májban történő de novo lipogenezist; a PFKFB3 és ACC foszforilációja gátolja a glikogén- és zsírsavszintézist. A kombinált katabolikus-felfokozás / anabolikus-gátlás az AMPK kanonikus farmakológiája.

Az AICAR farmakokinetikai profilja általában kedvező a kutatási felhasználás szempontjából — a számon át történő biohasznosulás szerény, de elfogadható, a patkányokban történő intraperitoneális adagolás megbízható szisztémás expozíciót eredményez 30 percen belül, és a szülő ribozid plazmafelezési ideje kb. 90 perc (a sejten belüli ZMP metabolit felezési ideje hosszabb, így az AMPK-aktiváció több órán át fennmarad egyetlen bolusz adása után). A tipikus in-vivo patkányprotokollok napi 250–500 mg/kg IP adagolást alkalmaznak; magas adagok (1 g/kg) is előfordulnak néhány publikált izomfiziológiai kutatásban. Az in-vitro sejtkultúrás munkákban általában 0,5–2 mM koncentrációt használnak a tenyésztő közegben.

Közzétett kutatási alkalmazások

Az AICAR-t laboratóriumi kutatási kontextusokban használják, amelyek vizsgálják:

• AMPK farmakológia — a kanonikus referenciaaktivátor — messze a legtöbbet idézett kis molekulájú AMPK aktivátor a publikált szakirodalomban; szabványos eszközvegyület minden új AMPK-útvonal kutatásban; referenciavegyület, amelyhez minden újabb közvetlen AMPK aktivátor (A769662, MK-8722, PF-739, O304, a metformin osztály) viszonyítva van
• Inzulinérzékenység és csontizom-glükóz felvétel — az AICAR inzulinfüggetlen GLUT4 transzlokációt és glükózfelvételt hajt végre a csontizomban az AMPK-TBC1D1 tengelyen keresztül; széles körben használják a 2-es típusú diabétesz, inzulinrezisztencia-visszafordítás és csontizom-metabolikus flexibilitás kutatásában
• Edzésutánzó és kitartási kutatás — a Narkar et al. (2008,) „AMPK és PPARδ agonisták edzésutánzók” keretrendszer továbbra is a legtöbbet idézett tanulmány az AICAR-ról; publikált rágcsáló protokollok dokumentálják a növekedett kitartást, lassú rosttípusú (I. típusú) rostok átalakulását és javult oxidatív kapacitást 4 hetes AICAR adagolás után ülő egerekben, B7-33) Az “AMPK és PPARδ agonisták gyakorlati utánozóként” keretrendszer marad a legtöbbet hivatkozott tanulmány az AICAR-ról; a publikált rágcsáló protokollok dokumentálják a kitartás növekedését, a lassú rosttípus (I. típus) átalakulását és az oxidatív kapacitás javulását 4 hetes AICAR adagolás után mozgásszegény egerekben
• A máj glüconeogenezisének és lipogenezisének gátlása — Az AICAR gátolja a máj glükóztermelését az AMPK-mediált transzkripciós koaktivátorok (CRTC2, HNF4α) foszforilációján keresztül; szintén gátolja a májban végbemenő de novo lipogenezist az SREBP1c foszforiláció révén; alkalmazzák nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) és anyagcsere-zavarral összefüggő steatohepatitis (MASH) preklinikai kutatásokban
• — az AICAR foszforilálja az ACC-t, feloldja a malonil-CoA gátlását a CPT-I-en, és hosszú láncú zsírsavakat hajt a mitokondriumokba β-oxidációra; a kanonikus farmakológiai intervenció a zsírsav-oxidáció fokozására elsődleges hepatocitákban, kardiomiopóciákban és csontizom-miotubákban — Az AICAR foszforilálja az ACC-t, megszünteti a malonil-CoA által a CPT-I-re gyakorolt gátlást, és a hosszú láncú zsírsavakat a mitokondriumokba juttatja β-oxidáció céljából; ez a kanonikus farmakológiai beavatkozás a zsírsav-oxidáció fokozására elsődleges hepatocytákban, kardiomiócitákban és vázizom-szöveti miotubákban
• — sok rákszövet megnövekedett lipogenezist mutat (SREBP1c-en keresztül) és megnövekedett mTORC1 jelzést; az AICAR mindkettőt gátolja AMPK aktiváción keresztül, és vizsgálták publikált kutatásokban akut limfoblasztikus leukémia (az Acadesine eredeti indikációja), prosztatarák, mellrák és más tumor modellek kapcsán — számos ráksejt fokozott lipogenezist mutat (SREBP1c útján) és fokozott mTORC1 jelzést; az AICAR mindkettőt gátolja az AMPK aktivációján keresztül, és vizsgálták publikált kutatásokban akut limfoblasztikus leukémia (az Acadesin eredeti történelmi indikációja), prosztatarák, emlőrák és más tumor modellek esetén
• Az autofágia és az mTORC1-gátlás kutatása — Az AICAR autofágiát vált ki a TSC2 (Ser1387) és a Raptor (Ser792) kettős foszforilációján keresztül, amelyek mindketten gátolják az mTORC1-et; farmakológiai beavatkozásként használják az autofágia-indukciós kutatásokban a rapamicinnel és az éheztetési modellekkel együtt
• Mitochondriális biogenezis kutatás — Az AICAR elősegíti a PGC-1α expresszióját és aktivitását, növelve a mitokondriális biogenezist a vázizomban és a barna zsírszövetben; kiegészítőként MOTS-c (mitokondriális eredetű AMPK-aktiváló peptid) olyan protokollokban, amelyek az AMPK-út redundanciáját vizsgálják
• Kardioprotekciós kutatás — az eredeti klinikai indikáció; az AICAR-t iszkémia-reperfúziós sérülés modellekben és a szívsebészeti kardioprotekciós paradigmában használták; a preklinikai kutatás folytatódik annak ellenére, hogy a III. fázis nem kapott engedélyt

A szélesebb kontextusért az AMPK / NAD⁺ / metabolikus tengely kutatási vegyületeiről ebben a katalógusban, lásd MOTS-c (mitokondriális eredetű peptid AMPK aktivátor — a legközelebbi peptid analóg), 5-Amino-1MQ (NNMT-gátló; kiegészítő NAD⁺-prekurzor-megtakarító megközelítés), NAD⁺ (oxidált dinukleotid koenzim, központi elektron-transzport szubsztrát), és L-Karnitin (mitokondriális hosszú láncú zsírsav-shuttle). Böngésszen a teljes kutatási peptid- és vegyületkatalógust kapcsolódó vegyületekért, vagy tekintse meg a kurált hosszú életet elősegítő kutatási vegyületek és zsírvesztésre szánt kutatási peptidek központok.

Elérhető erősségek és koncentrációk

A MedsBase az AICAR-t egyetlen liofilizált palackban kínálja, amely tipikus in-vivo és nagy átviteli in-vitro kutatási protokollokhoz van kalibrálva. A palack 10 vagy 20 darabos csomagolásban érhető el:

Az 50 mg-os üvegcse formátum kényelmes adagolási egységet biztosít a legtöbb publikált in-vivo rágcsáló protokollhoz, és támogatja a 0,5–2 mM munkakonzcentrációt, amelyet a sejtkultúrás AMPK-aktiváló kutatásokban használnak. A 20 üvegcse csomag gazdaságosabb vásárlást jelent mg-onként a hosszabb ciklusú vagy nagy kohortos protokollokhoz (4–8 hetes krónikus adagolás, több kohortos edzésszimuláló tanulmányok). A kutatóknak a protokollhoz illő, szaklektorált irodalomból kell meghatározniuk a konkrét adagtartományokat.

Összehasonlítás — AICAR vs MOTS-c

Az AICAR és MOTS-c a két leggyakrabban vizsgált AMPK-aktiváló kutatási vegyület ebben a katalógusban, és mechanisztikailag különböző útvonalakon célozzák meg az AMPK utat. Az AICAR egy kis molekulájú, sejten áthatoló AMP-mimetikum, amely közvetlenül az AMPK γ-alegységén aktiválja az enzimet. A MOTS-c egy mitokondriális eredetű 16 aminosavas peptid, amely anyagcsere-stressz hatására a sejtmagba vándorol, és közvetve aktiválja az AMPK-t egy folátút / metionin-ciklus köztiterméken keresztül (AICAR-szerű növekedést okozva a sejtes AICAR / ZMP szintjében). A két vegyület mechanisztikailag kiegészítő a publikált kombinációs kutatásokban, és az összehasonlítás az AMPK biológiában egyik leggyakrabban vizsgált “kis molekula vs peptid” párosítást mutatja be.

A közvetlen, nagy mértékű AMPK aktivációra fókuszáló kutatásokhoz a kanonikus kis molekulás referencia anyag az AICAR. A peptid-osztályú AMPK aktivációra, mitokondriális eredetű jelátvitelre vagy hosszú életű tengely peptid farmakológiájára irányuló kutatásokhoz, MOTS-c a célzottabb eszköz. Lásd még 5-Amino-1MQ az NAD-tengely prekurzor-kímélő kutatásokhoz, SS-31 (Elamipretide) a kardiolipin-kötő mitokondrium-célzott kutatásokhoz, és NAD⁺ a közvetlen NAD-készlet kiegészítéshez.

Tárolás és rekonstitúció

Rekonstitúció előtt: a liofilizált ampullákat hűtve tároljuk 2–8 °C-on az eredeti csomagolásban rövid távú munkakészletként. Hosszú távú tároláshoz a fel nem bontott ampullákat −20 °C-on fagyasszuk le (≥36 hónapig stabil −20 °C-on; ≥12 hónapig 2–8 °C-on). A liofilizált AICAR lényegesen stabilabb, mint a legtöbb liofilizált peptid, mivel a kis molekulás ribonukleozidnak nincs amidkötése vagy diszulfidhídja a hidrolízishez. Védjük a hosszú ideig tartó közvetlen fényhatástól.

Rekonstitúciós eljárás: az 50 mg-os ampullához injektáljunk 1,0 mL bakteriosztatikus vizet, steril vizet vagy steril PBS-t az ampulla oldalfalán – ez 50 mg/mL munkakészletet eredményez (~193 mM). Hígabb munkakészletekhez 2,5 mL 20 mg/mL (~77 mM), és 5,0 mL 10 mg/mL (~39 mM) munkakészletet ad. Az AICAR gyorsan oldódik szobahőmérsékleten enyhe keverés mellett; rövid melegítés 37 °C-ra felgyorsítja az oldódást, ha hideg tárolásból származó maradék kristályok vannak jelen. In-vitro sejtkultúrás munkához a DMSO is alkalmas rekonstitúciós oldószer (legfeljebb 200 mM készlet); hígítsuk a munkoldatot vizes közegbe közvetlenül használat előtt, célzottan 0,5–2 mM végső koncentrációt érve el a tenyésztő közegben. Miután vizes pufferben rekonstituáltuk, tároljuk az ampullát 2–8 °C-on és használjuk fel 30 napon belül. Védjük a fénytől. Dobjuk el, ha ködösség, részecskék vagy jelentős színváltozás lép fel.

Gyakran Ismételt Kérdések

Az AICAR peptid?

Nem. Az AICAR egy kis molekulás purin ribonukleozid analóg (MW 258,23 g/mol), nem peptid. Kutatási peptid katalógusunkban tartjuk nyilván 5-Amino-1MQ, NAD⁺ és L-Karnitin mert kiegészítő szerepet tölt be a mitokondriális/metabolikus/AMPK-tengely kutatásban, és ugyanabban a liofilizált vial formátumban kerül szállításra. Ezért a specifikációs tábla Sequence sora “n/a” jelöléssel szerepel.

Mi a különbség az AICAR, Acadesine, AICA-Riboside és ZMP között?

Az AICAR, Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 és Z-Riboside mind ugyanaz a vegyület — öt különböző név az 5-aminoimidazol-4-karboxamid-1-β-D-ribofuranozidra, a sejten áthaladó ribozidra (CAS 2627-69-2). ZMP egy másik vegyület — a sejten belüli monofoszfát (5-aminoimidazol-4-karboxamid ribonukleotid), amely az adenozin kináz által keletkezik a ribozidból, miután az bejutott a sejtbe. A ZMP a tényleges AMP-mimetikum, amely az AMPK-t aktiválja; maga a ribozid (AICAR) a sejten áthaladó előgyógyszer. A kutatóanyag-szállítók a ribozidot árulják, mert az képes áthaladni a sejtmembránon; a monofoszfát (ZMP) nem képes áthaladni a plazmamembránon.

Miért nevezik az AICAR-t “edzéshasonmásnak”?

A Narkar et al. (2008) B7-33 tanulmány “Az AMPK és PPARδ agonisták edzéshasonmások” arról számolt be, hogy 4 hét AICAR-adagolás mozgásszegény egereknek (500 mg/kg/nap intraperitoneálisan) olyan vázizom-génkifejeződési mintázatot, mitokondriális-biogenezis-profilt, lassú rosttípusú (I. típusú) oxidatív rostok felé történő eltolódást és kitartási teljesítményt eredményezett, amely széles körben utánozta az önkéntes futókerék-használat hatásait kezeletlen egerekben. Az “edzés tablettában” megfogalmazás erről a tanulmányról származik. Az AICAR részben ezeknek a teljesítménynövelő eredményeknek köszönhetően szerepel a WADA tiltólistáján.

Milyen publikált dózistartományokat használtak egér- és patkánykutatásokban?

A leggyakrabban idézett egérprotokollban alkalmazott dózis 250–500 mg/kg naponta intraperitonealisan, 2–4 héten át. Az endurance-fenotípusú Narkar et al. protokoll 500 mg/kg/nap intraperitonealis adagot használt 4 héten át. Magasabb dózisokat (akár 1 g/kg-ig) alkalmaztak néhány izomfiziológiai kutatásban. A patkányprotokollok hasonlóak (250–500 mg/kg intraperitonealisan). In-vitro sejtkultúrás munkákban általában 0,5–2 mM AICAR-t használnak a tenyésztő közegben. A kutatóknak az elsődleges szakirodalomhoz kell fordulniuk (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995 eredeti AMPK-aktivációs tanulmány; Merrill et al. 1997 vázizom-glükózfelvételi tanulmány) a faj-, modell- és végpont-specifikus dózisajánlásokért.

Mi az AICAR WADA szabályozási státusza?

Az AICAR / Acadesine szerepel a Világ Antidoping Ügynökség (WADA) tiltott listáján az S4.5 osztályban (Hormon- és anyagcsere-modulátorok), és mindenkor tilos a sportban – versenyidőszakban és versenyen kívül is. Az alapja az edzésutánzó endurance-fenotípus felfedezése. Az AICAR-rel emberi alanyokon végzett kutatást folytató kutatóknak tisztában kell lenniük ezzel a státusszal (az engedély nélküli gyógyszerekre vonatkozó szabályozási követelmények mellett). Laboratóriumi in-vitro és rágcsáló in-vivo kutatások esetén a WADA státusz csak tájékoztató jellegű.

Hogyan hasonlít az AICAR a metforminhez AMPK aktivátorként?

Mind az AICAR, mind a metformin aktiválja az AMPK-t, de teljesen különböző felsőbb szintű útvonalakon keresztül. Az AICAR (intracelluláris ZMP-vé alakulás után) egy közvetlen AMP-mimetikum, amely az AMPK γ-alegység Bateman-doménjához kötődik. A metformin egy közvetett AMPK aktivátor – gátolja a mitokondriális I. komplexet, ami csökkenti az ATP-t és növeli az AMP:ATP arányt, másodlagosan aktiválva az AMPK-t a természetes AMP-kötési mechanizmuson keresztül. A két vegyület tehát az AMPK út különböző rétegeit vizsgálja: az AICAR/ZMP megkerüli a tényleges energiaszükségletet, míg a metformin a természetes energiaérzékelő ágat használja. Az újabb közvetlen AMPK aktivátorok (A769662, MK-8722, PF-739, O304) egy harmadik helyhez kötődnek (az ADaM / β-alegység allosztérikus zsebe), és jobb izoform-szelektivitást kínálnak, mint az AICAR vagy a metformin.

Kombinálható az AICAR a MOTS-c-vel és NAD-vel?⁺, vagy 5-Amino-1MQ a kutatási protokollokban?

Igen — a négy vegyület átfedő, de mechanisztikailag különböző pontokat céloz meg a mitokondriális / AMPK / NAD-tengely biológiájában, és gyakran kombinálják őket olyan kutatásokban, amelyek célja az AMPK közvetlen aktiválásának (AICAR) és a peptid-osztályú AMPK aktiválásának szétválasztásaMOTS-c), valamint a közvetlen NAD-készlet-kiegészítéstől (5-Amino-1MQ), közvetlen NAD-készlet-kiegészítésből (NAD⁺). Mindegyiket külön-külön rekonstituálják először a stabilitás és a koncentráció pontosságának megállapításához, majd azonnal összekeverik használat előtt, ahelyett, hogy a rekonstituált üvegeket együtt tárolnák. A leggyakrabban publikált kombinációk az AICAR + metformin (kettős AMPK aktiváció, különböző felsőbb ágak) és az AICAR + rapamycin (kettős mTORC1 gátlás, különböző mechanizmusok).

Miért nem kapott klinikai engedélyt az Acadesine?

Az Acadesine (az AICAR klinikai vizsgálati neve) két nagy III. fázisú vizsgálaton esett át a szívvédelem területén szívkoszorúér-bypass műtét (CABG) során az 1990-es években. A vizsgálatok nem mutattak statisztikailag szignifikáns csökkenést az elsődleges összetett végpontban (myocardiális infarctus, stroke, cardiovascularis halál), és a fejlesztési programot leállították. Az AICAR továbbra is kutatási eszköz marad, nem pedig engedélyezett gyógyszer, bár számos akadémiai csoport folytatta a szívvédelmi paradigma és az általánosabb AMPK-útvonal farmakológia vizsgálatát.

Egyéb kutatási vegyületek az AMPK és anyagcsere-kutatáshoz

• MOTS-c — Mitokondriális eredetű peptide AMPK aktivátor — legközelebbi mechanisztikus peptide analóg
• 5-Amino-1MQ — Szelektív NNMT gátló — komplementer NAD-prekursor-megtakarító megközelítés
• NAD⁺ — Oxidált dinukleotid kofaktor – közvetlen NAD-készlet-kiegészítés kutatása
• SS-31 (Elamipretide) — Kardiolipin-kötő, mitokondriumra célzott peptid
• L-Karnitin — Mitokondriális hosszú láncú zsírsav-szállító – kis molekulájú kísérővegyület
• BAC Water (Bakteriosztatikus Víz) — Szükséges minden liofilizált flakon rekonstituálásához — steril, 0.9% benzil-alkohollal tartósított hígítóoldat

További lehetőségek a Peptidek között

Rangsorolva a MedsBase legutóbbi rendelési adatai alapján — hogy ebben a kategóriában más vásárlók mit választanak.

BPC-157

US$115.00 – US$705.00Ártartomány: US$115.00 és US$705.00 között

Retatrutid

US$310.00 – US$6,515.00Ártartomány: US$310.00 és US$6,515.00 között

BAC Water (Bakteriosztatikus Víz)

US$50.00 – US$150.00Ártartomány: US$50.00 és US$150.00 között

NAD⁺

US$210.00 – US$1,975.00Ártartomány: US$210.00 és US$1,975.00 között