Hurtigsvar — Hva er AHK-Cu?
AHK-Cu (Alanyl-Histidyl-Lysin Kobber(II) kompleks) er et syntetisk kobberbindende tripeptid og søstermolekylet til GHK-Cu. Mens GHK-Cu er den kanoniske kobberpeptiden for hud- og sårheling, er AHK-Cus forskningssignal konsentrert i hårfolikkelbiologi — publisert preklinisk arbeid dokumenterer stimulering av dermale papillaceller, folikulær forstørrelse, økt folikulær vaskularisering og forlengelse av anagenvekstfasen. Leveres i 20 mg og 50 mg lyofiliserte flasker kun til laboratorieforskningsbruk.
📦 Hver ordre er dekket av vår Reshipment Assurance Policy — hvis pakken din ikke ankommer innen 20 virkedager, sender vi ny.
| Spesifikasjon | Detalj |
|---|---|
| CAS-nummer | 110374-12-4 (AHK-Cu); 71567-06-1 (AHK fri peptid) |
| Molekylær formel | C15H25CuN6O4 (1:1 kobberkompleks) |
| Molekylvekt | ~417 Da (kobberkompleks) |
| Sekvens | Ala-His-Lys (AHK, 3 aminosyrer) koordinert til en enkelt Cu2+ ion via imidazol-nitrogenet til His, aminoterminalen til Ala og den deprotonerte peptidnitrogenen mellom Ala og His |
| Form | Lyofiliseret kobberpeptidkompleks (blått til blåfiolett pulver; fargen kommer fra d-d-overgangene til bundet Cu2+) |
| Renhet | ≥99 % (HPLC-verifisert, COA på forespørsel) |
| Oppbevaring | Frysetørket: 2–8 °C (kjøleskap) for arbeidslager; −20 °C for langtidslagring av uåpnede flasker. Rekonstituert: 2–8 °C, bruk innen ~30 dager. Beskytt mot lys. Ikke frys-opptø den rekonstituerte løsningen. |
| Oppløselighet | Bakteriostatisk vann (anbefalt) eller sterilt vann for kortere bruksvinduer. Oppløselig i vann; den oppløste løsningen beholder den karakteristiske blå fargen til bundet Cu2+. |
| Forskningsbruk | Kun til laboratorieforskningsbruk. Ikke til human eller veterinær diagnostisk eller terapeutisk bruk. |
Hva er AHK-Cu?
AHK-Cu (Alanyl-Histidyl-Lysine Copper(II)-kompleks) er en syntetisk kobberbindende tripeptid som består av de tre aminosyrene Ala, His og Lys, koordinert til en enkelt Cu2+ ion. Det er søstermolekylet til den mer omfattende studerte GHK-Cu — begge tilhører “kobberpeptid”-klassen, begge deler den samme Cu-koordineringsarkitekturen ved bruk av en histidinrest, og begge studeres i dermatologiske forskningssammenhenger. Der de skiller seg, er i primært forskningssignal: GHK-Cu er den kanoniske forskningspeptiden for hudremodellering, sårheling og bindevevsreparasjon, mens AHK-Cus mest siterte forskningsapplikasjoner er i hårfolikkelbiologi.
Den velkarakteriserte molekylære sammensetningen er C15H25CuN6O4, molekylvekt ca. 417 Da. Cu2+ ionen koordinerer med tripeptidet via imidazol-nitrogenet til histidin, aminoterminalen til alanin, og den deprotonerte peptidbindingen mellom Ala og His — den samme kvadratisk-planare koordinasjonsgeometrien som i GHK-Cu. Det bundne kobberet gir begge forbindelsene deres karakteristiske blåtilfiolette farge i fast og oppløst form — forskere som rekonstituerer AHK-Cu kan forvente en synlig blå arbeidsløsning.
AHK-Cu leveres som et høypurity lyofilisert kobber-peptidkompleks for rekonstitusjon med bakteriostatisk vann. Forbindelsen er ikke godkjent av FDA, EMA, MHRA eller andre store reguleringsmyndigheter for humant terapeutisk bruk. Forskningsgraden AHK-Cu som selges her leveres kun til bruk i laboratorieforskning og er ikke beregnet for menneskelig eller veterinær administrering. For søsterkobberpeptidet til hudforskning, se vår GHK-Cu produktside.
Mekanisme for virkning — Kobberlevering til hårfollikkelpapillaceller
Det som gjør AHK-Cu mekanistisk distinktivt blant kobberpeptider er dets preferansiell signalering ved dermale papillaceller i hårfollikkelen — de mesenkymale cellene ved bunnen av hver follikkel som regulerer hårskaftproduksjon og sykluser gjennom vekstfasen (anagen), regresjonsfasen (catagen) og hvilfasen (telogen). Publisert forskning har dokumentert tre hovedmekanismer:
- Kobberlevering til dermale papillaceller — The Cu2+ ionen er den aktive lasten i AHK-Cu (og i GHK-Cu i hudforskning). Tripeptidet er et transportmiddel som fører metallionen inn i målvevet, der kobber deltar i flere enzymkofaktorroller, inkludert lysyloksidase (kryssbinding av kollagen og elastin) og superoksiddismutase (buffring av oksidativ stress). I hårsekkene tar dermale papillaceller opp kobber fra AHK-Cu og bruker det til å støtte den follikulære ekstracellulære matrisen og håndtering av oksidativ stress som anagen-fasen krever.
- VEGF-oppregulering og follikulær vaskularisering — AHK-Cu stimulerer uttrykket av vaskulær endotelial vekstfaktor (VEGF) i dermale papillaceller. Den nedstrømmseffekten er økt follikulær perfusjon — ny kapillærvekst ved hårsekkens basis som støtter de metaboliske behovene til de raskt prolifererende hår-matrix keratinocyttene under anagen. Denne perfusjonsforsterkningsmekanismen overlapper med minoxidil-mekanismen, men opererer via en fundamentalt annen pathway (direkte kobber-peptid-signalering snarere enn ATP-følsom kaliumkanalmodulasjon).
- Forlengelse av anagen-fasen og follikulær forstørrelse — I publisert forskning på hårsyklusen hos gnagere, forlenger AHK-Cu-administrasjonen varigheten av anagen-vekstfasen og øker den totale follikulære størrelsen. Den kombinerte effekten er mer hårskaftproduksjon per hårsekk per syklus. Mekanismen ser ut til å være nedstrøms for kobberlevering og VEGF-oppregulering — sunne, godt perfunderte hårsekker i et kobberrikt miljø opprettholder anagen lenger før de går over til catagen.
Mekanismen er fundamentalt forskjellig fra de to FDA-godkjente hårtapssammensetningene: finasterid blokkerer 5-alfa-reduktase for å redusere DHT i hodebunnen (hormonell mekanisme); minoxidil åpner ATP-følsomme kaliumkanaler for å vasodilatere follikulære blodkar (vaskulær mekanisme). AHK-Cu gir direkte mesenchymcelle-signalering og kobberkofaktorlevering, og virker på et annet punkt i follikulærbiologi enn noen av de FDA-godkjente forbindelsene — noe som gjør det til et nyttig forskningsverktøy for å analysere follikulær cellebiologi uavhengig av androgen-aksen eller vasodilatasjonsmediert mekanismer. Subkutane, topikale og intrafolikulære injeksjonsruter er alle dokumentert i publisert forskning.
Publiserte forskningsanvendelser
AHK-Cu brukes i laboratorieforskningssammenhenger som undersøker:
- Forskning på hårsekkbiologi — assayer for proliferasjon av dermale papillaceller, måling av follikulær størrelse, analyse av hårskaftdiameter, forskning på organkultur av hårsekker; kanonisk kobber-peptidforskningsforbindelse for håraksen (Pyo et al., J Korean Med Sci 2007; Uno & Kurata, J Investig Dermatol)
- Hårsyklusforskning — varighet av anagen/catagen/telogen-fase, induksjon av anagen i telogen-hårsekker, komparativ dose-respons med etablerte sammenligningsforbindelser for håraksen
- Forskning på follikulær vaskularisering — VEGF-uttrykk, kapillærtetthet ved hårsekkens basis, måling av peri-follikulær perfusjon
- Komparativ kobberpeptidforskning — direkte sammenligning med GHK-Cu for dermatologisk forskning; AHK-Cu foretrukket for håraksen-mål, GHK-Cu foretrukket for hud/sår/anti-aldrings-mål
- Forskning på topikale og intradermale formuleringer — AHK-Cu er en av de mest studerte kobberpeptidene for topikal og intradermal administrering; publisert forskning undersøker hudpenetrasjonsdybde, follikulær målretting via ulike formuleringer
- Analyse av hårtap-mekanismer — sammen med finasterid (androgen-akse) og minoxidil (vaskulær akse), tilbyr AHK-Cu en tredje ortogonal forskningsmekanisme (mesenkymale celler + kobberkofaktor + VEGF-akse); nyttig for forskningsdesign av virkningsmekanismer
- Forskning på kollagen og elastin — kobbers rolle som kofaktor for lysyloksidase gjør kobberpeptider relevante for forskning på ekstracellulært matriks-kryssbinding; AHK-Cu deler denne mekanismen med GHK-Cu på et bredere nivå, selv om håraktige effekter dominerer.
For bredere kontekst om hvor AHK-Cu passer inn i kobberpeptid- og dermatologisk forskningslandskap, se GHK-Cu som det kanoniske hudforskningskobberpeptidet, BPC-157 for vevsreparasjonsforskning, og TB-500 for systemisk gjenopprettingsforskning. Bla gjennom hele forskningspeptidkatalog for relaterte forbindelser.
Tilgjengelige styrker og konsentrasjoner
MedsBase har AHK-Cu på lager i to lyofiliserte vial-størrelser kalibrert til typiske forskningsprotokoll-lengder. Hver styrke er tilgjengelig i 10-vial eller 20-vial pakninger med full rekonstitusjonsveiledning:
| Flaskestyrke | Typisk forskningsbruk | Pakningsstørrelser |
|---|---|---|
| 20 mg | Standard forskningsstyrke — topikal formulering og kortsyklus protokoller | 10 eller 20 flasker |
| 50 mg | Større forskningsvial, utvidede sykluser, laveste pris per mg, forskning på flere kohorter av hårfollikler | 10 eller 20 flasker |
Begge styrker er den samme kjemiske formen (lyofiliseret kobberpeptidkompleks, 99%+ HPLC renhet). Høyere-mg vialer er spesielt nyttige for AHK-Cu på grunn av de relativt store doser som er typiske i topikalformuleringsforskning sammenlignet med mikrogram-området av systemiske peptider. Høyere-mg vialer krever mindre rekonstitusjonsvolum per enhetsdose.
Sammenligning — AHK-Cu vs GHK-Cu
AHK-Cu og GHK-Cu er søster tripeptider som binder kobber og deler den samme Cu-koordineringskjemi, men skiller seg i det første aminosyrerestet (Ala vs Gly). Denne mindre strukturelle forskjellen produserer kvalitativt forskjellige forskningssignaler: GHK-Cu dominerer hud-/sår-/anti-aldringsforskning, mens AHK-Cus sterkeste signal er innen hårsekkbiologi.
| Kriterium | AHK-Cu | GHK-Cu |
|---|---|---|
| Lengde | 3 aminosyrer (tripeptid) | 3 aminosyrer (tripeptid) |
| Sekvens | Ala-His-Lys | Gly-His-Lys |
| Kobberkoordinering | 1:1 Cu2+ via His + N-terminus | 1:1 Cu2+ via His + N-terminus |
| Primært forskningssignal | Hårsekkbiologi, forlengelse av anagenfasen | Hudremodellering, sårheling, anti-aging |
| Målcelltype | Dermale papilleceller (hårsekk) | Dermale fibroblaster, keratinocytter (hud) |
| VEGF-signalering | Sterk — follikulær vaskularisering | Moderat — sårbunnsangiogenese |
| Endogen forekomst | Syntetisk (ingen betydelig endogen pool) | Endogen (avtar med alderen i plasma) |
| Typisk forskningsdose | 2–10 mg topisk / 1–5 mg subkutan | 1–5 mg topisk / 0,5–2 mg subkutan |
For hårforskning er AHK-Cu det kanoniske førstevalget på grunn av dermale papillecellers selektivitet og det dokumenterte signalet som forlenger anagenfasen. For hudremodellering, sårheling og anti-aging forskning, GHK-Cu er den kanoniske referansen. Noen forskningsdesign bruker begge i parallelle armer for å skille kobberpeptideffekter som er delte (generell Cu-kofaktorlevering) fra effekter som er sekvensspesifikke (celltype-selektivitet).
Lagring og rekonstitusjon
Før rekonstitusjon: oppbevar lyofiliserte flasker i kjøleskap ved 2–8 °C i originalemballasje for kortsiktig arbeidslager. For uåpnede langtidslagre, frys ved −20 °C. Lyofilisert AHK-Cu er stabilt under kjøling i opptil 24 måneder og ved −20 °C i opptil 36 måneder. Unngå frys-tining-sykluser på det lyofiliserte pulveret. Cu2+ koordinasjonen er stabil i lyofilisert form; når det er rekonstituert, kan langvarig eksponering for lys eller reduksjonsmidler påvirke kobberets oksidasjonstilstand.
Rekonstitusjonsprosedyre: injiser bakteriestatisk vann ned langs sideveggen av peptidflasken (ikke direkte på den lyofiliserte kaken). For en 20 mg flaske gir 2,0 mL bakteriestatisk vann en arbeidskonsentrasjon på 10 mg/mL — 0,1 mL gir 1 mg; 0,5 mL gir 5 mg. Svir forsiktig — ikke ikke rist — og la stå i 2–5 minutter for full oppløsning. En korrekt rekonstituert løsning skal være klar med den karakteristiske blå fargen fra kobberbindingen. Uklarhet eller utfelling indikerer et problem med rekonstituering; kast og prøv på nytt.2+. Skyethet eller utfelling indikerer et problem med rekonstitusjon; kast og prøv på nytt.
Etter rekonstitusjon: Oppbevares i kjøleskap ved 2–8 °C og brukes innen 30 dager for optimal stabilitet. Ikke frys den rekonstituerte løsningen — fryse-tine-sykluser nedbryter peptidintegriteten. Beskytt mot direkte lys til enhver tid. For forskning på topikale formuleringer, kan AHK-Cu inkorporeres i et bredt spekter av bærere (kremer, geler, serum) for levering til hårsekkforskning; publisert forskning på bærere inkluderer liposomale og mikroemulsjonsformuleringer for forbedret follikulær penetrasjon.
Vanlige spørsmål
Hva brukes AHK-Cu til i forskning?
AHK-Cu brukes i laboratorieforskning som undersøker hårfollikkelbiologi, proliferasjon av dermale papillaceller, forlengelse av anagenfasen, follikulær vaskularisering, hårstrådiameter, sammenlignende farmakologi av kobberpeptider, forskning på topikale og intradermale formuleringer, og mekanisme-av-handling-analyser av hårtapbiologi som skiller seg fra androgen-aksen (finasteride) og vaskulære (minoxidil) mekanismer. Det er det kanoniske kobberpeptidforskningsstoffet for håraksen. Den forskningsgraden AHK-Cu som selges her er ikke FDA-godkjent og leveres utelukkende til laboratorieforskning.
Hvordan skiller AHK-Cu seg fra GHK-Cu?
Begge er kobberbindende tripeptider som deler den samme Cu-koordineringsarkitekturen (His-mediert 1:1 Cu2+ s sterkeste signal er i hudfibroblaster og keratinocytter. De to studeres ofte parallelt for å skille delte kobberpeptideffekter fra sekvensspesifikke effekter.; GHK-Cu‘s sterkeste signal er i hudfibroblaster og keratinocytter. De to studeres ofte parallelt for å skille felles kobber-peptid-effekter fra sekvensspesifikke effekter.
Hva er den typiske forskningsdosen for AHK-Cu?
Publiserte prekliniske protokoller bruker typisk 1–5 mg per administrering for subkutan levering og 2–10 mg for forskning på topikale formuleringer, gitt 1–3 ganger daglig i 4–12 ukers forskningssykluser. En 20 mg flaske rekonstituert med 2,0 mL bakteriostatisk vann gir 10 mg/mL — 0,1 mL tilsvarer 1 mg, 0,5 mL tilsvarer 5 mg.
Nei. AHK-Cu er ikke godkjent av FDA, EMA, MHRA eller noen annen stor regulator for terapeutisk bruk hos mennesker. Kobberpeptider har blitt inkorporert i noen kosmetiske produkter under kosmetikkreguleringsrammer, men AHK-Cu spesifikt har ingen terapeutisk godkjenning. Alt AHK-Cu som selges av forskningsbruk-kun-leverandører er til laboratorieundersøkelser og bør ikke administreres til mennesker.
Nei. AHK-Cu er ikke godkjent av FDA, EMA, MHRA eller noen annen større reguleringsmyndighet for terapeutisk bruk hos mennesker. Kobberpeptider har blitt inkorporert i noen kosmetiske produkter under kosmetikkreguleringsrammer, men AHK-Cu spesifikt har ingen terapeutisk godkjenning. Alt AHK-Cu som selges av leverandører kun til forskningsbruk er til laboratorieundersøkelser og bør ikke administreres til mennesker.
How should AHK-Cu be stored?
Lyofiliserte flasker: oppbevares i kjøleskap ved 2–8 °C for kortsiktig bruk, eller −20 °C for langtidslagring av uåpnede flasker. Rekonstituert løsning: oppbevares i kjøleskap ved 2–8 °C, bruk innen 30 dager. Ikke frys rekonstituert løsning — fryse-tine-sykluser nedbryter peptidet og kan påvirke kobberkoordinasjonen. Beskytt alltid mot direkte lys for å bevare kobberets oksidasjonstilstand.
Hvordan rekonstituerer jeg AHK-Cu?
Følg rekonstitusjonsprosedyren ovenfor. Tilsett bakteriostatisk vann ned langs sideveggen på glassflasken (ikke direkte på den lyofiliserte kaken), sving forsiktig og la det stå i 2–5 minutter for full oppløsning. Ikke ikke rist flasken. En riktig rekonstituert løsning er klar med den karakteristiske blå fargen fra bundet Cu2+ — fargen i seg selv bekrefter vellykket rekonstitusjon og intakt kobberkoordinasjon. For en 20 mg flaske + 2,0 mL fortynningsmiddel, er arbeidskonsentrasjonen 10 mg/mL.
Hvilke styrker fører MedsBase?
MedsBase fører AHK-Cu i 20 mg og 50 mg lyofiliserte flasker. Hver styrke er tilgjengelig i 10-flasker eller 20-flasker pakninger. Alle flasker leveres med 99%+ HPLC renhet med et analyseskjema tilgjengelig på forespørsel.
Hvorfor er AHK-Cu blå på farge?
Den karakteristiske blåtilviolette fargen på AHK-Cu (og GHK-Cu) kommer fra d-d elektronovergangene til bundet Cu2+ i det kvadratisk-planare koordinasjonsmiljøet skapt av histidinresten og peptidryggraden. Fargen er en nyttig kvalitativ indikator på vellykket kobberkoordinasjon — en riktig rekonstituert blå løsning bekrefter intakt Cu2+ binding, mens en fargeløs eller blek løsning vil indikere kobbertap eller nedbrytning. Dette er unikt blant små peptider — de fleste syntetiske peptider gir fargeløse løsninger når de rekonstitueres.
Hvordan sammenlignes AHK-Cu med finasteride eller minoxidil?
De tre målrettede hårtap-biologiene virker gjennom helt forskjellige mekanismer. Finasteride blokkerer 5-alfa-reduktase for å redusere dihydrotestosteron (DHT)-nivåer i hodebunnen — en androgen-aksemekanisme. Minoxidil åpner ATP-følsome kaliumkanaler for å vasodilatere follikulære blodkar — en vaskulær mekanisme. AHK-Cu gir direkte kobberkofaktorlevering og VEGF-mediert follikulær vaskularisering på dermal papillacelle-nivå — en mesenkymcellmekanisme. De tre mekanismene er ortogonale, noe som gjør AHK-Cu til et nyttig forskningsverktøy for å studere follikulær biologi uavhengig av androgen-akse- eller vasodilatasjonsmedierte effekter.
Forårsaker AHK-Cu bivirkninger i forskning?
Publisert preklinisk forskning har rapportert et bemerkelsesverdig rent sikkerhetsprofil ved typiske forskningsdoser, med den viktigste målrettede effekten som follikulær stimulering. Bivirkninger kan inkludere lokal irritasjon på injeksjonsstedet og (ved langvarig høy dose topikal eksponering) moderat hudfargeendring fra kobberavleiring — begge reversible ved avbrudd. Systemiske bivirkninger fra topikale applikasjoner er sjeldne på grunn av begrenset transkutan absorpsjon.
Hva er halveringstiden til AHK-Cu?
I preklinisk forskning har AHK-Cu en relativt kort plasmahalveringstid (~1–2 timer) etter subkutan administrering. Den korte halveringstiden oppveies av oppbevaring av bundet kobber i målvev — selv etter plasmaklaring fortsetter kobberet som leveres til dermal papillaceller å støtte follikulær biologi gjennom sine enzymkofaktorroller. Topikale formuleringer gir vedvarende lokal eksponering som er mer relevant for hår-aksisk forskning enn det systemiske plasmaprofilet.
Kan AHK-Cu og GHK-Cu kombineres i forskning?
Ja. De to kobberpeptidene målretter forskjellige celletyper (dermal papilla for AHK-Cu, dermale fibroblaster for GHK-Cu) og adresserer forskjellige forskningsdomener (hår vs hud), så samadministrering er ikke farmakologisk redundant. Forskningsprotokoller som studerer kombinerte hud-og-hår-endepunkter — for eksempel omfattende dermatologisk omdannelseforskning — bruker noen ganger begge deler.
Hvor lang tid tar det før AHK-Cu viser effekt i preklinisk forskning?
Akutte effekter på dermal papillacellers VEGF-uttrykk kan påvises innen 24–72 timer i cellekulturforskning. Follikulær størrelse og anagen-forlengende effekter i hårsyklusmodeller hos gnagere blir vanligvis statistisk signifikante etter 4–8 ukers regelmessig behandling og fortsetter å øke gjennom 12–16 uker — i samsvar med den naturlige hårsyklusens tidsramme.
Kan jeg bestille AHK-Cu for internasjonal forsendelse?
Ja. MedsBase sender AHK-Cu over hele verden fra vårt dedikerte peptidforsendelsesnettverk. Bestillinger som kun inneholder peptider kvalifiserer for vår selvstendige peptidforsendelsestjeneste. Alle bestillinger sendes i temperaturkontrollert emballasje med full sporingsdekning og er dekket av vår Reshipment Assurance Policy.
Andre peptider for hår-, hud- og vevsregenerasjonsforskning
- GHK-Cu — Søsterkobberbindende tripeptid — kanonisk hudomdannelse og sårhelingsforskningsforbindelse
- BPC-157 — Body Protection Compound — vevsregenerasjons- og gjenopprettingsforskning
- TB-500 (Thymosin Beta-4) — Systemisk helbredelsesfragment — vevs- og vaskulær gjenopprettingsforskning
- Epitalon — AEDG pineal tetrapeptid — langlevethets- og døgnrytmeforskning
- Semax — Nootropisk heptapeptid — CNS-forskningsforbindelse
Videre lesning
📖 Utforsk kobberpeptidforskningslandskapet
Bla gjennom hele forskningspeptidkatalog, med relaterte dermatologi- og vevsregenereringsforbindelser inkludert GHK-Cu (søsterkobberpeptid for hudforskning), BPC-157 (vevsregenerasjon), og TB-500 (systemisk helbredelse).

























Anmeldelser
Det er ingen anmeldelser ennå