Listril

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Nossos medicamentos genéricos são obtidos de fabricantes certificados pela WHO-GMP e enviados mundialmente em embalagens discretas e simples — sem o nome do medicamento no exterior da encomenda. Pagamentos com cartão são processados por um processador regulamentado (os descritores de extrato incluem um processador de pagamento regulamentado — nunca “MedsBase” ou qualquer nome de medicamento). Criptomoedas e transferência bancária SEPA também são aceitas. Cada pedido é garantido pela nossa Política de Reenvio.

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O Que É Listril?

Listril é um comprimido oral de 2,5 / 5 / 10 mg de lisinopril da Torrent Pharma, fornecido em embalagens de 30-90 comprimidos. Lançado em 1987 como Prinivil / Zestril (Merck / AstraZeneca). Derivado do enalaprilato; o único inibidor da ECA sem grupo sulfidrila e não pró-fármaco em uso amplo.

Lisinopril é um fármaco ativo — ao contrário de outros inibidores da ECA, o lisinopril NÃO é um pró-fármaco, não requer conversão hepática e é excretado renalmente inalterado. Isso o torna útil em casos de insuficiência hepática, onde os inibidores da ECA pró-fármacos (ramipril, enalapril, perindopril) têm ativação imprevisível, com meia-vida de 12 horas; dose única diária.

Como o Lisinopril Reduz a Pressão Arterial

Os inibidores da ECA bloqueiam a enzima conversora de angiotensina, que catalisa a conversão da angiotensina I inativa em angiotensina II ativa. A angiotensina II é um potente vasoconstritor e o principal estímulo para a liberação de aldosterona pelas adrenais. Bloquear sua formação produz:

• Vasodilatação arterial direta — redução da resistência vascular sistêmica = pressão arterial mais baixa
• Redução da secreção de aldosterona — menor retenção renal de sódio e água
• Redução da pré-carga (descarregamento venoso + moderado do ventrículo) — especialmente importante na insuficiência cardíaca
• Acúmulo de bradicinina — a ECA também degrada a bradicinina; bloquear a ECA eleva os níveis de bradicinina, o que potencializa a vasodilatação (e causa o efeito colateral de tosse seca em ~20% dos usuários)
• Redução da ativação do sistema nervoso simpático
• Melhora da função endotelial e redução do remodelamento ventricular — responsáveis pelos efeitos de proteção vascular observados em ensaios (HOPE, EUROPA) que vão além da simples redução da pressão arterial

Usos Aprovados e Baseados em Evidências

• Hipertensão — indicação primária, primeira linha conforme diretrizes NICE, ESC/ESH e AHA/ACC para a maioria dos adultos com menos de 55 anos e para todas as idades com diabetes, DRC ou insuficiência cardíaca
• Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (IC-FER) — Evidência de mortalidade em altas doses do estudo ATLAS
• Prevenção secundária pós-IM — Ensaios GISSI-3 e ISIS-4
• Nefropatia diabética (com ou sem hipertensão)
• Preferido em casos de insuficiência hepática (nenhuma ativação hepática necessária)

Evidência de ensaios clínicos pivotais: Estudo ATLAS (1999) — lisinopril em alta dose (35 mg/dia) vs baixa dose (5 mg/dia) em IC-FEr; a alta dose reduziu a mortalidade e hospitalização, estabelecendo o princípio de dose-alvo para terapia com inibidor da ECA na IC. GISSI-3 (1994) — redução da mortalidade pós-IAM quando iniciado dentro de 24 horas.

Dosagem do Listril

Hipertensão:

• Dose inicial: 10 mg uma vez ao dia (5 mg se idoso, com insuficiência renal ou depleção de volume)
• Dose alvo: 10-40 mg uma vez ao dia
• Máximo: 40 mg uma vez ao dia
• Titular a cada 2-4 semanas com base na resposta da PA e tolerabilidade

Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (IC-FER): Iniciar com 2,5-5 mg uma vez ao dia; titular para 20-35 mg uma vez ao dia (dose-alvo do estudo ATLAS)

Pós-infarto do miocárdio: 5 mg no dia 1 pós-IAM, 10 mg no dia 2, 10 mg uma vez ao dia a partir de então por 6 semanas

Precauções com a primeira dose: a hipotensão da primeira dose é mais provável em pacientes em uso de diuréticos em alta dose, em pacientes desidratados, em insuficiência cardíaca e em idosos. Tome a primeira dose ao deitar; monitore a PA; suspenda os diuréticos por 24-48 horas antes de iniciar, se possível.

Monitoramento:

• Basal: ureia, eletrólitos (especialmente potássio), creatinina, TFG. Obtenha uma linha de base da pressão arterial.
• Após 1-2 semanas: repita U&E. Efeitos esperados: pequeno aumento da creatinina (até 30% é aceitável e reflete alteração hemodinâmica intrarenal, não nefrotoxicidade); pequeno aumento do potássio.
• Após aumento da dose: repita U&E em 1-2 semanas.
• Contínuo: U&E anual uma vez estável.
• Interrompa e investigue: aumento da creatinina >30%, queda da TFG >25%, potássio >5,5, nova hipotensão/tontura.

Descontinuação: a redução gradual não é estritamente necessária para os inibidores da ECA (ao contrário dos betabloqueadores), mas a interrupção abrupta causa rebote da pressão arterial em dias. Se for interromper, reduza gradualmente ao longo de 1-2 semanas e monitore a pressão arterial.

Efeitos Colaterais

Comuns (>5%):

• Tosse seca persistente (até 20% — efeito de classe devido ao acúmulo de bradicinina). Geralmente começa dentro de semanas após o início da terapia; não desaparece com o tempo. Se for incômoda, mude para um BRA (losartana, telmisartana, olmesartana, valsartana, irbesartana) — os BRAs não causam tosse porque atuam a jusante do metabolismo da bradicinina.
• Tontura, hipotensão postural (especialmente no início da terapia)
• Hipercalemia leve (verifique o potássio)
• Aumento reversível da creatinina sérica (até ~30% é esperado e aceitável)
• Cefaleia, fadiga
• Alteração na sensação de paladar (disgeusia)

Incomum, mas importante:

• Angioedema — inchaço potencialmente fatal dos lábios, língua, vias aéreas. Incidência ~0,1-0,5%; maior em pacientes de ascendência africana. Pode ocorrer após anos de uso sem complicações. Interrompa imediatamente, procure atendimento de emergência e não reinicie nenhum inibidor da ECA — também contraindicado para BRAs nas primeiras 4 semanas em pacientes com histórico de angioedema por inibidor da ECA.
• Lesão renal aguda na estenose bilateral da artéria renal — a inibição da ECA remove a constrição arteriolar eferente dependente da angiotensina II que mantém a TFG em perfusão renal severamente comprometida. Geralmente se revela como um aumento de >30% na creatinina dentro de dias após o início.
• Hipercalemia grave — especialmente com suplementos de potássio, diuréticos poupadores de potássio (espironolactona), AINEs ou na DRC
• Neutropenia e agranulocitose — muito raro, principalmente uma preocupação histórica do captopril
• Disfunção hepática / icterícia colestática — muito raro

Contraindicações

• Gravidez — contraindicação ABSOLUTA em todos os trimestres. Os inibidores da ECA causam agenesia renal fetal, oligoidrâmnio, hipoplasia pulmonar e hipoplasia craniana. Interrompa imediatamente se ocorrer gravidez. Mulheres em idade fértil devem usar contracepção confiável ou mudar para um anti-hipertensivo seguro na gravidez (labetalol, metildopa, nifedipina, hidralazina) antes da concepção.
• Histórico de angioedema induzido por inibidor da ECA — absoluto; mesmo um único episódio no passado torna os inibidores da ECA contraindicados para a vida toda
• Estenose bilateral da artéria renal ou estenose em um rim único funcional — risco de IRA
• Angioedema hereditário ou idiopático
• Estenose aórtica grave — relativo; pode precipitar hipotensão
• Hipercalemia >5,5 mmol/L na linha de base (corrija primeiro)
• Uso concomitante de sacubitril/valsartan (Entresto) — não combinar; período de washout de 36 horas necessário
• Uso concomitante de aliskireno em diabetes ou DRC (inibidor direto da renina)
• Hipersensibilidade à lisinopril

Amamentação: enalapril e captopril são considerados compatíveis (pequenas quantidades no leite materno); os dados para lisinopril são limitados — evite nas primeiras semanas após o parto de um bebê prematuro; geralmente aceitável posteriormente.

Interações medicamentosas

• Diuréticos poupadores de potássio (espironolactona, eplerenona, amilorida, triantereno) — hipercalemia aditiva; monitorar K⁺ de perto. A combinação é clinicamente utilizada em IC-FEr mas requer monitoração cuidadosa.
• Suplementos de potássio e substitutos do sal contendo potássio — risco de hipercalemia
• AINEs (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno) — reduzem o efeito anti-hipertensivo dos inibidores da ECA E aumentam o risco de lesão renal aguda (LRA) (“tripla ameaça” = IECA + diurético + AINE). Evitar uso crônico combinado.
• Lithium — inibidores da ECA reduzem a depuração renal do lítio; monitorar os níveis de lítio cuidadosamente
• Outros anti-hipertensivos — geralmente complementares; monitorar PA
• Sacubitrilo/valsartana (Entresto) — não combinar; período de washout de 36 horas necessário para evitar risco de angioedema
• Alopurinol — relatos raros de aumento de hipersensibilidade; clinicamente irrelevante
• Alisquireno — evitar combinação em diabetes e DRC (estudo ALTITUDE interrompido precocemente por danos)

Visão Geral da Classe de Inibidores da ECA

Inibidor de ECA vs BRA — Qual usar?

Bloqueadores do receptor de angiotensina (BRAs — losartana, telmisartana, olmesartana, valsartan, irbesartan) atuam no mesmo eixo renina-angiotensina, mas bloqueiam a angiotensina II em seu receptor AT1 em vez de inibir sua formação. O efeito clínico na pressão arterial é amplamente equivalente. Diferenças:

• Sem tosse seca com os BRA — eles não elevam os níveis de bradicinina. Os BRA são a primeira escolha após tosse por IECA.
• Angioedema é raro, mas possível com BRA — NÃO inicie um BRA dentro de 4 semanas após um episódio de angioedema por IECA; o uso prolongado de BRA em pacientes com histórico de angioedema por IECA geralmente é aceitável, mas requer monitoramento.
• Custo — os IECA genéricos são ligeiramente mais baratos que os BRA genéricos na maioria dos mercados
• Evidência em insuficiência cardíaca — os IECA têm evidências históricas ligeiramente mais robustas em mortalidade; os BRA foram validados como equivalentes em ensaios mais recentes e são usados quando o IECA não é tolerado
• NÃO combine IECA + BRA — O estudo ONTARGET mostrou danos (mais hipercalemia, IRA, hipotensão) sem benefício adicional na mortalidade

Armazenamento

Armazene o Listril abaixo de 25°C na embalagem original em blíster. Proteja da umidade. Mantenha fora do alcance de crianças.

Perguntas Frequentes

Quanto tempo o Listril leva para baixar a pressão arterial?

Queda inicial da PA dentro de 1-2 horas após a primeira dose; efeito anti-hipertensivo completo em 2-4 semanas, conforme o sistema renina-angiotensina se ajusta completamente. Meça a PA em casa no mesmo horário todos os dias para acompanhar a resposta.

Por que desenvolvi tosse após começar a tomar Listril?

Os inibidores da ECA aumentam os níveis de bradicinina no trato respiratório, causando uma tosse seca e persistente em até 20% dos usuários. Geralmente começa em dias a semanas, não melhora com antitussígenos e não desaparece enquanto o medicamento for continuado. Se a tosse for incômoda, troque para um BRA (losartana, telmisartana, olmesartana) — a tosse desaparece em 1-4 semanas após a interrupção do inibidor da ECA.

Posso tomar Listril durante a gravidez?

Não — os inibidores da ECA são absolutamente contraindicados na gravidez. Eles causam agenesia renal fetal, oligoidrâmnio, hipoplasia pulmonar e hipoplasia craniana. Interrompa imediatamente se a gravidez ocorrer e troque para um anti-hipertensivo seguro na gravidez — labetalol, metildopa, nifedipina ou hidralazina. Mulheres em idade fértil devem usar métodos contraceptivos confiáveis.

Minha creatinina aumentou após começar a tomar Listril — devo parar?

A aumento da creatinina de até 30% dentro das primeiras 1-2 semanas é esperado e aceitável — reflete o ajuste hemodinâmico intra-renal à medida que a constrição da arteríola eferente dependente de angiotensina-II é removida, não nefrotoxicidade. Um aumento >30% sugere possível estenose bilateral da artéria renal, depleção de volume ou interação com AINEs — interrompa o medicamento e investigue.

Posso consumir álcool com Listril?

Álcool moderado geralmente é aceitável, mas o álcool tem efeito aditivo com o vasodilatador — você pode sentir tontura ao se levantar após beber. O consumo excessivo de álcool também aumenta independentemente a PA; reduzir o álcool frequentemente melhora o controle da PA independentemente do Listril.

Devo evitar alimentos ricos em potássio com Listril?

O consumo moderado de alimentos ricos em potássio (bananas, laranjas, espinafre, abacate) é seguro para a maioria dos pacientes. Evite suplementos de potássio (comprimidos slow-K) e substitutos do sal contendo cloreto de potássio, a menos que especificamente prescritos — estes podem causar hipercalemia perigosa quando combinados com inibidores da ECA, principalmente na DRC ou com diuréticos poupadores de potássio.

Posso tomar ibuprofeno enquanto uso Listril?

O uso ocasional e de curto prazo de AINEs geralmente é aceitável, mas o uso crônico diário de AINEs (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno) reduz o efeito anti-hipertensivo dos inibidores da ECA E aumenta substancialmente o risco de LRA — principalmente quando combinados com um diurético (“triple whammy” = inibidor da ECA + diurético + AINE). Para dor crônica, o paracetamol é mais seguro; para inflamação, discuta alternativas com seu médico.

Posso tomar Listril com meus outros medicamentos para pressão arterial?

Sim — os inibidores da ECA combinam bem com bloqueadores dos canais de cálcio (anlodipino, nifedipina), diuréticos tiazídicos (HCTZ, indapamide), betabloqueadores (bisoprolol, metoprolol), e antagonistas da aldosterona (espironolactona — monitorar K⁺). Não combine com um BRA (o estudo ONTARGET mostrou danos sem benefícios).

E se eu perder uma dose?

Tome assim que lembrar, a menos que esteja quase na hora da próxima dose — nesse caso, pule a dose esquecida e continue seu esquema normal. Não duplique a dose. Uma única dose esquecida não afetará significativamente o controle da PA porque os inibidores da ECA têm efeitos farmacológicos prolongados via ligação tecidual.

Onde posso comprar Listril online?

Você pode comprar Listril (lisinopril 2,5 / 5 / 10 mg, 30-90 comprimidos) na MedsBase com embalagem discreta e envio mundial.

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