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Atrest

✅ Réduit les mouvements involontaires
✅ Contrôle les symptômes de la chorée
✅ Améliore la fonction motrice
✅ Améliore la qualité de vie
✅ Réduit les spasmes musculaires

Atrest contient de la Tétrabénazine.

Revu médicalement par Morgan Ellis — Chercheur en pharmacie · 8 ans d'expérience  · Dernière révision : mai 2026

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⚡ Réponse rapide — Qu'est-ce que Atrest ?

Atrest est un tétrabénazine (12,5 mg) comprimé — un inhibiteur de VMAT2 (transporteur vésiculaire de monoamine 2) spécifiquement approuvé pour le traitement de chorée associée à la maladie de Huntington. Il agit en épuisant la dopamine des terminaisons nerveuses, réduisant les mouvements involontaires de torsion et de secousse caractéristiques de la chorée de Huntington. Dose initiale : 12,5 mg une fois par jour, augmentée hebdomadairement de 12,5 mg jusqu'à un maximum de 37,5 mg/dose (75–100 mg/jour), toujours divisé en 2–3 doses. Les patients recevant >50 mg/jour nécessitent un génotypage CYP2D6. Effets secondaires fréquents : sédation, akathisie, dépression, parkinsonisme, insomnie. Avertissement encadré : augmente le risque de dépression et de suicidalité chez les patients Huntington — surveiller étroitement l'humeur.

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Qu'est-ce que l'Atrest ?

L'Atrest est un comprimé oral contenant tétrabénazine 12,5 mg. La tétrabénazine est un inhibiteur du transporteur vésiculaire de monoamine 2 (VMAT2) — le premier médicament spécifiquement approuvé pour le traitement de chorée associée à la maladie de Huntington.

En épuisant les réserves présynaptiques de dopamine, la tétrabénazine réduit les mouvements involontaires de type chorée qui caractérisent la maladie de Huntington, sans le risque de dyskinésie tardive associé aux bloqueurs traditionnels des récepteurs de la dopamine. Utilisée pour la première fois en Europe dans les années 1970, elle a obtenu l'approbation de la FDA en 2008 sous le nom de Xenazine. Atrest est fabriqué dans une installation certifiée WHO-GMP et est bioéquivalent à la marque originale à la même concentration.

Comment fonctionne Atrest (Tétrabénazine) ?

La tétrabénazine inhibe de manière irréversible VMAT2, la protéine responsable du conditionnement de la dopamine, de la sérotonine et de la noradrénaline dans les vésicules synaptiques. En bloquant VMAT2, le médicament épuise les réserves présynaptiques de monoamines — principalement la dopamine dans les ganglions de la base. Une activité dopaminergique excessive dans le striatum est le principal facteur des mouvements choréiformes dans la maladie de Huntington, donc réduire la disponibilité de la dopamine au niveau du récepteur post-synaptique supprime directement la chorée.

Le médicament est largement métabolisé par CYP2D6 en deux métabolites actifs (α-HTBZ et β-HTBZ) qui sont responsables de la majeure partie de l'effet clinique. Les métaboliseurs lents de CYP2D6 présentent des taux plasmatiques significativement plus élevés, ce qui explique pourquoi un génotypage est nécessaire avant de dépasser 50 mg/jour.

Posologie et administration

SemaineDose quotidienneCalendrier
Semaine 112,5 mgUne fois par jour (le matin)
Semaine 225 mg12,5 mg deux fois par jour
Semaine 3+37,5–50 mgDivisé en 2–3 doses
Maximum75–100 mg/jour**Génotypage CYP2D6 requis pour >50 mg/jour

À prendre avec ou sans nourriture. Aucune dose unique ne doit dépasser 37,5 mg. Si le traitement est interrompu pendant >5 jours, retitrer à partir de 12,5 mg.

Effets secondaires

⚠ Avertissement encadré — Dépression et suicidabilité : Le tétrabénazine augmente le risque de dépression et de pensées/comportements suicidaires chez les patients atteints de la maladie de Huntington. Ne pas utiliser chez les patients qui sont activement suicidaires ou qui ont une dépression non traitée/insuffisamment traitée. Les patients et les aidants doivent être informés de surveiller l'apparition ou l'aggravation de la dépression, de la suicidabilité ou de changements inhabituels de comportement.

Fréquents (≥10 %) : sédation/somnolence, fatigue, insomnie, dépression, akathisie (agitation), anxiété, nausée.

Graves : parkinsonisme (dose-dépendant), syndrome malin des neuroleptiques (rare), allongement de l'intervalle QTc (à éviter en cas de syndrome du QT long congénital), dysphagie (risque accru d'aspiration chez les patients atteints de la maladie de Huntington).

Avertissements et précautions

  • Dépression et suicidalité — avertissement encadré de la FDA. La tétrabénazine augmente le risque de dépression et d'idéation/comportement suicidaire chez les patients atteints de la maladie de Huntington, qui ont déjà un taux de suicide élevé (~5–10 %). Évaluer la dépression avant de commencer. Arrêter si la dépression s'aggrave ou si des pensées suicidaires apparaissent.
  • Syndrome malin des neuroleptiques (SMN). Rare mais rapporté. Suspecter un SMN si le patient développe une hyperthermie, une rigidité, une altération de la conscience et une instabilité autonome. Arrêter immédiatement.
  • Parkinsonisme. La déplétion en dopamine peut provoquer une bradykinésie, une rigidité, des tremblements et des chutes. Dose-dépendant — réduire la dose si des caractéristiques parkinsoniennes apparaissent.
  • Dysphagie. La tétrabénazine peut aggraver les difficultés de déglutition, qui sont déjà une préoccupation dans la maladie de Huntington. Le risque d'aspiration augmente. Surveiller et envisager une évaluation en orthophonie.
  • Allongement de l'intervalle QTc. À des doses >50 mg/jour, la tétrabénazine prolonge l'intervalle QT. Une surveillance ECG est recommandée à des doses plus élevées. Éviter la combinaison avec d'autres médicaments prolongeant l'intervalle QTc.
  • Métaboliseurs pauvres du CYP2D6. La tétrabénazine est largement métabolisée par le CYP2D6. Les métaboliseurs pauvres ont des taux plasmatiques plus élevés et une toxicité accrue. La dose maximale chez les métaboliseurs pauvres du CYP2D6 est de 50 mg/jour (contre 100 mg/jour chez les métaboliseurs extensifs). Un génotypage du CYP2D6 est recommandé avant de dépasser 50 mg/jour.
  • Insuffisance hépatique. Contre-indiqué chez les patients atteints d'insuffisance hépatique (aucune donnée disponible sur l'ajustement de la dose).
  • Conduite. La sédation, l'akathisie et le parkinsonisme peuvent altérer la conduite. À éviter jusqu'à stabilisation de la posologie.

Contre-indications — Qui ne doit PAS prendre Atrest

  • Dépression active avec risque suicidaire ou insuffisamment traitée
  • Insuffisance hépatique
  • Utilisation concomitante de Inhibiteurs de la MAO (risque de crise hypertensive)
  • Utilisation concomitante de réserpine (déplétion additive en dopamine/sérotonine)
  • Hypersensibilité connue à la tétrabénazine ou à un excipient

Interactions médicamenteuses

  • Inhibiteurs de la MAO : Contre-indiqué — risque de crise hypertensive. Attendre ≥14 jours après l'arrêt d'un IMAO avant de commencer la tétrabénazine.
  • Inhibiteurs puissants du CYP2D6 (fluoxétine, paroxétine, quinidine) : Augmente l'exposition à la tétrabénazine — réduction de dose nécessaire.
  • Réserpine : Contre-indiqué — déplétion additive en monoamines. Attendre ≥20 jours entre les agents.
  • Antagonistes de la dopamine (antipsychotiques, métoclopramide) : Risque additif de parkinsonisme et d'akathisie.
  • Alcool et dépresseurs du SNC : Sédation accrue — à éviter ou à utiliser avec prudence.

Instructions de stockage

  • Conserver à température ambiante, 15–30°C. Protéger de l'humidité.
  • Conserver dans l'emballage d'origine jusqu'à l'utilisation.
  • Tenir hors de portée des enfants.
  • Ne pas utiliser après la date de péremption.

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Questions fréquemment posées

À quoi sert Atrest ?

Atrest contient tétrabénazine 12,5 mg et est utilisé pour traiter la chorée (mouvements involontaires) associée à la maladie de Huntington. C'est le premier médicament spécifiquement approuvé pour cette indication. Il peut également être utilisé hors AMM pour la dyskinésie tardive et d'autres troubles hyperkinétiques du mouvement.

Combien de temps faut-il à la tétrabénazine pour réduire la chorée ?

La réduction de la chorée est généralement perceptible dans les 1 à 2 semaines jours suivant l'atteinte d'une dose thérapeutique lors de la titration. L'essai TETRA-HD a montré une réduction significative des scores de chorée après une dose d'entretien moyenne d'environ 50 mg/jour sur 12 semaines.

Pourquoi la tétrabénazine nécessite-t-elle un génotypage CYP2D6 ?

La tétrabénazine est métabolisée par le CYP2D6 en métabolites actifs. Les métaboliseurs lents (5–10 % des Caucasiens) ont une exposition médicamenteuse significativement plus élevée et sont exposés à un risque accru d'effets indésirables. Un génotypage est nécessaire avant de dépasser 50 mg/jour pour établir une limite de dose sûre.

Puis-je arrêter Atrest brusquement ?

L'arrêt brutal est généralement bien toléré (la chorée réapparaît mais ne dépasse pas le niveau de base). Cependant, si vous prenez le médicament depuis plusieurs mois, une diminution progressive sur 1 à 2 semaines est prudente pour surveiller les changements d'humeur. Si l'interruption dure plus de 5 jours, retitrez à partir de 12,5 mg.

Quelle est la différence entre la tétrabénazine et la deutétrabénazine ?

La deutétrabénazine (Austedo) est la forme deutérée — la même molécule avec des atomes de deutérium remplaçant l'hydrogène à des positions clés. Cela ralentit le métabolisme par CYP2D6, entraînant demi-vie plus longue, niveaux de pic plus bas et posologie deux fois par jour au lieu de trois fois par jour. Le deutétrabénazine présente également une incidence plus faible de somnolence dans les essais.

Le tétrabénazine provoque-t-il un parkinsonisme ?

Oui — parce qu'il épuise la dopamine, il peut produire des symptômes parkinsoniens (bradykinésie, rigidité, tremblement). Cela se résout généralement avec une réduction de dose. L'objectif est de trouver la dose la plus faible qui contrôle adéquatement la chorée sans produire de parkinsonisme.

Atrest est-il identique à Xenazine ?

Les deux contiennent du tétrabénazine. Xenazine est la marque originale fabriquée par Lundbeck. Atrest est un comprimé générique équivalent avec le même principe actif, la même puissance (12,5 mg) et la même biodisponibilité à un coût inférieur.

Le tétrabénazine peut-il être utilisé pour la dyskinésie tardive ?

Le tétrabénazine est utilisé hors AMM pour la dyskinésie tardive (DT) et a montré des bénéfices dans des séries de cas et de petits essais. Cependant, le valbénazine (Ingrezza) et le deutétrabénazine (Austedo) sont spécifiquement approuvés par la FDA pour la DT et sont généralement préférés.

Puis-je boire de l'alcool en prenant Atrest ?

L'alcool augmente la sédation et les effets dépresseurs du SNC de la tétrabénazine. Il aggrave également la dépression — une préoccupation majeure compte tenu de l'avertissement de boîte noire. Évitez l'alcool ou limitez fortement sa consommation.

Que faire si j’oublie une dose ?

Prenez la dose oubliée dès que vous vous en souvenez, sauf s'il est presque l'heure de la prochaine dose. Ne doublez pas la dose. Si vous oubliez des doses pendant 5 jours consécutifs ou plus, contactez votre prescripteur — une nouvelle titration à partir de la dose initiale peut être nécessaire.

Atrest interagit-il avec les antidépresseurs ?

Les ISRS et les IRSN qui inhibent fortement le CYP2D6 (fluoxétine, paroxétine) augmenteront les niveaux de tétrabénazine — un ajustement de la dose est nécessaire. Les inhibiteurs plus faibles du CYP2D6 (sertraline, citalopram, escitalopram) sont des choix plus sûrs si un antidépresseur est nécessaire en plus de la tétrabénazine.

Avertissement médical : Cette page est à titre informatif uniquement et ne remplace pas les conseils médicaux professionnels. Consultez toujours un professionnel de santé qualifié avant de commencer, de modifier ou d'arrêter tout médicament. Les informations posologiques reflètent l'étiquetage du fabricant et les directives cliniques publiées — les besoins individuels peuvent varier.

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Dosage

12,5 mg

Quantité

10 comprimé(s), 30 comprimé(s), 60 comprimé(s), 90 comprimé(s), 180 comprimé(s)

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