PNC-27 (Peptídeo Quimérico de Direcionamento à Membrana p53-HDM2)

✅ Peptídeo quimérico de ~32 aa — hélice de ligação a HDM2 p53(12-26) + peptídeo de residência na membrana
✅ Liga-se a HDM2 anómalo na superfície de células cancerígenas → lise da membrana (não é apoptose clássica)
✅ Morte necrótica seletiva de células tumorais; poupa células normais (sem HDM2 na superfície)
✅ Ativo em tumores com mutação p53 onde os inibidores do tipo nutlin falham
✅ Desenho de péptido quimérico Bowne/Pinto/Michl Albert Einstein; PM ~3.800 Da

PNC-27 contém péptido de pesquisa quimérico sintético p53-HDM2.

SKU: N/A Categoria: Péptidos Etiqueta: péptido de pesquisa em cancro, péptido quimérico, inibidor de HDM2, péptido de lise membranar, péptido p53, PNC-27, peptídeo de investigação, péptido direcionado a tumores

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Resposta Rápida — O que é PNC-27?

PNC-27 é um peptídeo quimérico sintético (~32 aminoácidos) desenvolvido no Albert Einstein College of Medicine (Bowne, Pinto, Michl, Rauschmayer, Brower et al.) que funde dois domínios funcionais: uma hélice de ligação ao HDM2 derivada dos resíduos 12–26 do domínio de transativação do p53 (sequência PPLSQETFSDLWKLL) e um peptídeo de residência na membrana (MRP) anexado para ancorar e perturbar as membranas plasmáticas das células cancerígenas. A premissa mecanicista é que o HDM2 (o homólogo humano do MDM2) é expresso de forma anómala na superfície da membrana plasmática das células cancerígenas — não apenas no núcleo, onde normalmente degrada o p53. O PNC-27 liga-se ao HDM2 exposto na superfície, o domínio MRP perturba então a bicamada lipídica, e as células cancerígenas sofrem lise rápida da membrana e morte celular necrótica. Publicado em modelos de cancro pancreático, leucemia, cancro da mama e outros tumores. Para uso exclusivo em investigação laboratorial. Peptídeo quimérico disruptor de membrana direcionado a tumores.

O que obtém com a MedsBase: Peptídeo quimérico PNC-27 liofilizado ≥99% verificado por HPLC · COA disponível mediante pedido · Embalagem discreta e estável à temperatura · Envio por correio para investigação em todo o mundo · 1.400+ verificados de clientes

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Especificação	Detalhe
Classe do Composto	Peptídeo quimérico sintético ~32-aa; peptídeo terapêutico disruptor de membrana direcionado a tumores; hélice de ligação a HDM2 + quimera com peptídeo de residência em membrana (MRP)
Nome Químico	PNC-27 (Peptídeo de Construção Nuclear 27; sinónimos: quimera p53-MRP, construção p53(12-26)-MRP)
Número CAS	Peptídeo quimérico de grau de investigação — sem CAS canónico único; identificação por sequência publicada e COA do fornecedor
Sequência	Hélice de ligação a HDM2 no terminal N (resíduos de transativação p53 12–26): PPLSQETFSDLWKLL; ligador; peptídeo de residência em membrana no terminal C (MRP, sequência varia ligeiramente entre referências publicadas — investigadores devem consultar o COA para a sequência exata do lote). Total ~32 aminoácidos.
Peso Molecular	~3.800 Da (dependendo da sequência exata do MRP)
Fórmula Molecular	Peptídeo quimérico de ~32 resíduos — MF aproximada derivada da sequência C₁₇₃H₂₇₈N₅₂O₄₃S; MW publicado ~3.800 Da (dependendo do ligador do peptídeo de residência em membrana; consulte o COA do lote).
Mechanism	Lise de membrana seletiva para células tumorais. (1) O PNC-27 liga-se HDM2 na membrana plasmática de células cancerígenas. As células normais expressam HDM2 apenas no núcleo (onde ubiquitina e degrada p53 para controlar os níveis de p53); as células cancerígenas expressam HDM2 anomalamente na superfície celular — um marcador específico de tumor. (2) Uma vez ligado, o domínio do peptídeo de residência em membrana (MRP) insere-se na bicamada lipídica. (3) A multimerização de moléculas de PNC-27 ligadas cria poros na membrana → morte celular necrótica rápida em minutos a horas. O mecanismo é de lise necrótica de membrana (NÃO apoptose clássica) — distinguindo o PNC-27 de peptídeos anticancerígenos da via das caspases.
Seletividade para Células Tumorais	A investigação publicada demonstrou a eliminação seletiva de células cancerígenas em adenocarcinoma pancreático, leucemia AML e ALL, cancro da mama, cancro da próstata, melanoma e outros modelos tumorais — com preservação de controlos de células normais correspondentes que não expressam HDM2 na superfície.
Forma	Pó liofilizado branco a branco-acinzentado; frascos de pesquisa de uso único
Pureza	≥99% (verificado por HPLC, COA disponível mediante pedido); confirmado por massa MALDI-TOF no MW específico da quimera
Armazenamento	Liofilizado: 2–8 °C a curto prazo, −20 °C a longo prazo. Reconstituído: 2–8 °C, utilizar no prazo de 30 dias. Evitar ciclos repetidos de congelação-descongelação.
Uso em investigação	Para uso exclusivo em investigação laboratorial. Não para uso diagnóstico ou terapêutico em humanos ou veterinária. PNC-27 é uma ferramenta de investigação pré-clínica que não entrou em desenvolvimento clínico formal. Não consta da Lista de Substâncias Proibidas da WADA.

Mecanismo de Ação — Lise de Membrana Dirigida a HDM2

PNC-27 foi desenvolvido pelo grupo Bowne / Pinto / Michl / Rauschmayer no Albert Einstein College of Medicine como um exemplo de desenho de fármacos peptídicos quiméricos aplicado à oncologia — combinando um domínio de direcionamento tumoral (a hélice de ligação a HDM2 derivada da p53) com um domínio genérico de eliminação (o péptido de residência na membrana). A lógica do desenho:

HDM2 como marcador de superfície específico de tumores — Bowne, Michl et al. descobriram que a HDM2 (o homólogo humano da MDM2, normalmente uma ligase E3 nuclear que ubiquitina a p53 para degradação) é expressa anormalmente na superfície da membrana plasmática de praticamente todas as linhas celulares cancerígenas que testaram, mas não em células normais correspondentes. Isto torna a HDM2 de membrana um marcador de superfície quase universal de células cancerígenas.
hélice p53(12-26) como ligando de ligação a HDM2 — Os resíduos 12–26 do domínio de transativação da p53 (PPLSQETFSDLWKLL) formam uma α-hélice que é a interface natural de ligação à HDM2; a HDM2 normalmente captura esta hélice para ubiquitinar a p53. O PNC-27 empresta esta hélice como domínio de direcionamento. O péptido liga-se à HDM2 no mesmo local que os inibidores de HDM2 de pequenas moléculas nutlin, mas com a geometria natural da hélice p53.
Péptido de residência na membrana (MRP) como domínio de eliminação — Uma vez ancorado à HDM2 de superfície, o domínio MRP C-terminal insere-se na bicamada lipídica. A geometria anfipática do MRP, mais a oligomerização das moléculas de PNC-27 ligadas na superfície da célula cancerígena, produz poros transmembrana em minutos.
Morte celular necrótica — A formação de poros provoca uma rápida perda de integridade da membrana, lise osmótica e morte celular necrótica — distinta da lenta cascata apoptótica desencadeada pelos inibidores clássicos de pequenas moléculas de HDM2 (que funcionam estabilizando a p53 para permitir a apoptose mediada por p53 a jusante). O mecanismo necrótico do PNC-27 é rápido (minutos a horas) e não depende da p53 funcional na célula tumoral — tornando-o potencialmente útil em tumores com mutação p53 onde os inibidores do tipo nutlin são inativos.
Poupança de células normais — As células normais não apresentam HDM2 na superfície (o HDM2 está normalmente apenas no núcleo), pelo que o PNC-27 não tem um local de ancoragem nas células normais e não produz lise significativa da membrana. Investigação publicada demonstrou esta seletividade em comparações emparelhadas de células cancerígenas versus normais em vários tipos de tumores.

Aplicações de Investigação Publicadas

Desenho de fármacos peptídicos quiméricos para oncologia — exemplo canónico de quimera domínio de homing + domínio killer aplicado ao cancro (juntamente com Adipotide / FTPP no mesmo paradigma)
Investigação em cancro do pâncreas — tipo de tumor mais publicado em trabalhos sobre a eficácia do PNC-27 (o adenocarcinoma pancreático tem níveis elevados de HDM2 e é convencionalmente difícil de tratar)
Investigação em leucemia — Investigação em linhas celulares de AML e ALL; combinação com quimioterápicos convencionais
Investigação em cancro com mutação p53 — ao contrário dos inibidores de HDM2 de pequena molécula do tipo nutlin (que requerem p53 funcional), o PNC-27 é mecanicamente ativo em tumores com mutação p53 — ferramenta útil para esse subconjunto
Investigação em biologia de HDM2 de superfície — a ligação de PNC-27 é um dos ensaios canónicos para deteção de HDM2 de superfície na biologia de células cancerígenas
Farmacologia da morte celular necrótica vs apoptótica — composto de referência útil para a dissociação de lise de membrana vs cascata de caspases na investigação de morte celular

Para um contexto mais amplo sobre peptídeos quiméricos disruptores de membrana direcionados a tumores, consulte Adipotide / FTPP (quimera de perda de gordura por apoptose direcionada a vascular — o mesmo paradigma de homing+assassino aplicado ao tecido adiposo). Consulte também BPC-157 (peptídeo de recuperação), TB-500 (peptídeo de recuperação), e o completo catálogo de péptidos.

Concentrações disponíveis

Força do frasco	Tamanhos das embalagens
5 mg — protocolos de investigação de entrada, titulação de dose em cultura de células tumorais	10 ou 20 frascos
10 mg — protocolos estendidos, investigação em xenoenxertos murinos de grande coorte; menor custo por mg	10 ou 20 frascos

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Armazenamento e Reconstituição

Armazene os frascos liofilizados a 2–8 °C; congele não abertos a −20 °C para armazenamento a longo prazo. Reconstitua com água bacteriostática (1,0 mL por frasco de 5 mg → 5 mg/mL; 1,0 mL por frasco de 10 mg → 10 mg/mL). Agite suavemente. Armazene reconstituído a 2–8 °C, utilize dentro de 30 dias. Evite ciclos repetidos de congelação-descongelação. O domínio MRP anfipático pode apresentar espuma transitória na reconstituição inicial — deixe assentar antes de usar.

FAQ

Como é que o PNC-27 difere dos inibidores de HDM2 de pequena molécula como o nutlin?

Os inibidores de HDM2 de pequena molécula (nutlin-3, idasanutlin, MI-77301) competem com a p53 pelo mesmo local de ligação nuclear-HDM2 — estabilizando a p53 para permitir a apoptose a jusante. Requerem p53 funcional no tumor para funcionarem. O PNC-27 atua de forma completamente diferente: liga-se superfície ao HDM2 (expresso anormalmente nas células cancerígenas) e desencadeia a lise membranar necrótica sem necessitar de p53 funcional. O PNC-27 é, portanto, ativo em tumores com mutação na p53 onde os inibidores do tipo nutlin não o são.

Quais intervalos de dose publicados foram utilizados em pesquisa?

Os ensaios de citotoxicidade in vitro de células tumorais utilizam tipicamente 1–50 µM de PNC-27 em meio de cultura. A investigação em xenoenxertos murinos utilizou 5–20 mg/kg por via intraperitoneal, diariamente ou em dias alternados, durante 2–4 semanas. Os investigadores devem consultar os trabalhos publicados por Bowne, Pinto, Michl, Rauschmayer para orientação específica do protocolo.

O PNC-27 está em ensaios clínicos?

O PNC-27 permanece um composto de investigação pré-clínica; até à data, não foram concluídos ensaios clínicos humanos formais de Fase I/II/III. Continua a ser citado como o exemplo canónico do desenho de fármacos peptídicos quiméricos direcionados à superfície do HDM2.

O PNC-27 pode ser combinado com quimioterapia em investigação?

Sim — a investigação publicada examinou o PNC-27 em combinação com gemcitabina (cancro do pâncreas), citarabina (LMA) e outros quimioterápicos convencionais, com citotoxicidade amplamente aditiva ou superaditiva reportada.

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