⚡ Respuesta rápida — ¿Qué es Lanoxin?
Lanoxin es un tableta de digoxina 0.25 mg de GSK — un glucósido cardíaco extraído de la planta dedalera (Digitalis lanata). La digoxina es el fármaco cardiovascular más antiguo que sigue en uso clínico generalizado (William Withering 1785). Usos modernos: heart failure with reduced ejection fraction (HF-REF) — beneficio sintomático y reducción de hospitalizaciones (estudio DIG 1997, sin beneficio en mortalidad); control de frecuencia en fibrilación auricular — especialmente en pacientes sedentarios o ancianos donde la intolerancia a los betabloqueantes limita otras opciones. Índice terapéutico estrecho — objetivo sérico 0.5-0.9 ng/mL en IC; 0.8-2.0 ng/mL en FA. Toxicidad >2 ng/mL, especialmente en insuficiencia renal, hipopotasemia o con fármacos interactivos. Dosis típica: 62.5-250 mcg una vez al día, ajustada a nivel + respuesta de frecuencia. Contraindicado en síndrome de Wolff-Parkinson-White con FA, bloqueo AV de segundo/tercer grado, bradicardia grave, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, miocarditis activa.
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¿Qué es Lanoxin?
Lanoxin son tabletas de digoxina 0.25 mg de GSK, disponibles en envases de 30-90 tabletas. La digoxina es el glucósido cardíaco de referencia, extraído de las hojas de Digitalis lanata (dedalera lanuda). Su antecedente, la digital (de Digitalis purpurea), fue introducida en la medicina occidental por William Withering en su monografía histórica de 1785 “An Account of the Foxglove” — posiblemente el primer texto de farmacología clínica basado en la evidencia. La digoxina tiene un margen terapéutico estrecho y requiere una cuidadosa individualización, monitorización de los niveles séricos y vigilancia de la toxicidad.
Cómo funciona la digoxina
La digoxina inhibe la ATPasa sodio-potasio (bomba Na/K) en las membranas de las células miocárdicas. Efectos posteriores:
- Aumento del sodio intracelular — reducción secundaria de la actividad del intercambiador Na/Ca, lo que conduce a un aumento del calcio intracelular
- Inotropía positiva — contracción cardíaca más enérgica. Efecto leve, útil en la insuficiencia cardíaca sistólica.
- Aumento del tono vagal — reducción de la frecuencia cardíaca y enlentecimiento de la conducción nodal AV. Este es el mecanismo dominante de control de la frecuencia en la FA.
- Efectos neurohormonales — reducción de la activación simpática, disminución de la noradrenalina y la renina plasmáticas. Mecanismo de beneficio en la IC-FEr.
- No hay vasodilatación periférica ni reducción directa de la poscarga — a diferencia de los inhibidores de la ECA, los BRA y los ARNI, que también reducen la poscarga.
Evidencia y usos
Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (IC-FEr): Estudio DIG (1997) — la digoxina en 6.800 pacientes con HF-REF ya en tratamiento con inhibidores de la ECA no produjo diferencias en la mortalidad, pero redujo las hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca en un 28%. Los análisis post-hoc sugirieron que el beneficio se concentra en niveles séricos de 0,5-0,9 ng/mL; niveles más altos (>1,2 ng/mL) mostraron posible daño. Las guías modernas colocan la digoxina como un tratamiento adicional para síntomas persistentes a pesar de la terapia triple/cuádruple óptima (inhibidor de la ECA/BRA/ARNI + betabloqueante + antagonista del MR + inhibidor de SGLT2).
Control de la frecuencia en la fibrilación auricular y el aleteo auricular: la digoxina fue el primer fármaco para el control de la frecuencia en la FA. La preferencia moderna son los betabloqueantes o los CCB no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo) para la mayoría de los pacientes con FA. La digoxina conserva un lugar donde la intolerancia a los betabloqueantes o la coexistencia de insuficiencia cardíaca hace que los otros agentes sean problemáticos; también es útil en pacientes ancianos sedentarios donde es posible un control adecuado de la frecuencia en reposo sin el control de la frecuencia durante el ejercicio requerido en pacientes activos. El uso moderno a menudo añade digoxina a un betabloqueante en lugar de usarla sola.
Otros usos: históricamente utilizado en la taquicardia supraventricular (ahora sustituido por la adenosina en fase aguda y por la ablación con catéter de forma definitiva).
Posología
Dosis de carga (digitalización rápida, FA o insuficiencia cardíaca aguda): rara vez utilizado en la práctica moderna. Si es necesario: 500 mcg por vía oral seguidos de 250-500 mcg cada 6-8 horas hasta un total de 0,75-1,5 mg en 24 horas.
Dosis de mantenimiento: 62,5-250 mcg una vez al día. Dosis típica en ancianos: 62,5-125 mcg; dosis típica en adultos jóvenes: 125-250 mcg. Reducir aún más en insuficiencia renal (la digoxina se elimina en un 70% por vía renal).
Nivel sérico objetivo: 0,5-0,9 ng/mL en IC-FER; 0,8-2,0 ng/mL en control de frecuencia en FA. Medir el nivel mínimo (8-12 horas después de la dosis), a los 7 días de un cambio de dosis.
Monitorización: bioquímica basal (potasio y creatinina críticos), ECG, nivel de digoxina al día 7, luego en cada cambio de dosis y anualmente una vez estabilizado. Revaluar ante cualquier cambio en la función renal, al iniciar fármacos que interactúan (amiodarona, verapamilo, espironolactona, claritromicina), o ante sospecha clínica de toxicidad (náuseas, alteraciones visuales, confusión, cualquier arritmia nueva).
Toxicidad por digoxina (nivel >2 ng/mL con síntomas):
- Precoz: náuseas, vómitos, anorexia, confusión
- Clásica: alteración visual amarillo-verde (xantopsia), halos
- Cardíaca: cualquier arritmia — más comúnmente taquicardia auricular con bloqueo AV, extrasístoles ventriculares, TV bidireccional
- Grave: arritmia potencialmente mortal, hiperpotasemia (la fuga de potasio por inhibición de la bomba Na/K es un marcador de gravedad)
Tratamiento de la toxicidad: suspender digoxina, corregir potasio y magnesio, considerar fragmentos de anticuerpos específicos contra digoxina (DigiFab) en arritmias potencialmente mortales o potasio >5 mmol/L en intoxicación aguda.
Contraindicaciones
- Síndrome de Wolff-Parkinson-White con fibrilación auricular (puede acelerar la respuesta ventricular a través de la vía accesoria, causando FV)
- Bloqueo AV de segundo o tercer grado sin marcapasos
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MHO) — la inotropía positiva empeora la obstrucción del tracto de salida
- Miocarditis activa
- Taquicardia ventricular o fibrilación ventricular (los inotrópicos pueden empeorarla)
- Bradicardia grave o síndrome del seno enfermo
- Intoxicación basal por digoxina (verificar nivel)
- Hipersensibilidad a la digoxina
Embarazo: relativamente seguro si es necesario; atraviesa la placenta; se utiliza ocasionalmente en el tratamiento de taquiarritmias fetales. Lactancia: compatible.
Interacciones farmacológicas
- Amiodarona — aumenta los niveles de digoxina un 50-100%. Reducir a la mitad la dosis de digoxina al iniciar amiodarona.
- Verapamilo, diltiazem — aumentan los niveles de digoxina un 50-70% y añaden bradicardia. Reducir dosis; monitorizar niveles.
- Quinidina, dronedarona, propafenona — aumentan significativamente los niveles de digoxina.
- Espironolactona, eplerenona — aumentan modestamente los niveles de digoxina (competencia de P-glucoproteína).
- Claritromicina, eritromicina, azitromicina — aumentan los niveles de digoxina (efectos de la microbiota intestinal + P-gp). Monitorizar.
- Diuréticos de asa y tiazídicos — la hipopotasemia potencia la toxicidad de la digoxina. Monitorizar el potasio; añadir espironolactona o eplerenona si es necesario.
- Betabloqueantes, CCB no DHP — bradicardia y bloqueo AV aditivos.
- Colestiramina, antiácidos, salvado — reducen la absorción de digoxina. Separar las dosis por 2 horas.
- Rifampicina, hierba de San Juan — disminuyen los niveles de digoxina mediante la inducción de P-gp.
Almacenamiento
Almacene Lanoxin por debajo de 25°C. Manténgalo fuera del alcance de los niños.
Preguntas frecuentes
¿Por qué necesito análisis de sangre con Lanoxin?
La digoxina tiene un margen terapéutico estrecho — los niveles efectivos y tóxicos están muy próximos, y la toxicidad puede ser potencialmente mortal. Los niveles séricos se miden al inicio (tras 7 días con una dosis estable), con cada cambio de dosis, ante cambios en la función renal, al iniciar fármacos que interactúen y ante cualquier síntoma que sugiera toxicidad (náuseas, cambios visuales, nueva arritmia).
¿Cuáles son los signos de toxicidad por digoxina?
Iniciales: pérdida de apetito, náuseas, vómitos. Clásicos: cambios en la visión de color amarillo-verde o halos alrededor de las luces. Cardiacos: cualquier nueva palpitación o arritmia. Neurológicos: confusión, fatiga. Si aparece alguno de estos, suspenda el fármaco y busque revisión médica urgente — controle el nivel de digoxina, potasio y ECG.
¿Puedo tomar ibuprofeno con Lanoxin?
El uso crónico de AINEs es riesgoso — los AINEs reducen la función renal, elevando los niveles de digoxina (la digoxina se elimina en un 70% por vía renal). Use paracetamol para el dolor crónico.
¿Qué pasa si me olvido de una dosis?
Tómelo tan pronto como lo recuerde, a menos que hayan pasado más de 12 horas — en ese caso, omita la dosis olvidada y continúe con la pauta normal. No duplique la dosis. Una dosis olvidada rara vez desestabiliza la presión arterial o el ritmo cardíaco.
¿Dónde puedo comprar Lanoxin en línea?
Puede comprar Lanoxin (digoxina 0.25 mg, 30-90 comprimidos) en MedsBase con envasado discreto y envío mundial.
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