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VIP (Peptide Intestinal Vasoactif) — Qualité Recherche

✅ Neuropeptide humain synthétique de 28 acides aminés (famille VIP/PACAP, superfamille sécrétine-glucagon)
✅ Agoniste des récepteurs VPAC1 + VPAC2 (GPCRs couplés à Gs) → cascade cAMP-PKA
✅ Vasodilatation, relaxation des muscles lisses, modulation immunitaire polarisée Th2
✅ Neurotransmetteur principal de couplage du rythme circadien du noyau suprachiasmatique
✅ CAS 40077-57-4 ; PM 3 325,79 ; amide C-terminal

VIP (Peptide Intestinal Vasoactif) contient un neuropeptide humain synthétique de 28 acides aminés.

Revu médicalement par Morgan Ellis — Chercheur en pharmacie · 8 ans d'expérience  · Dernière révision : mai 2026

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Réponse rapide — Qu'est-ce que le VIP (peptide intestinal vasoactif) ?

VIP (Peptide intestinal vasoactif ; CAS 40077-57-4, PM 3 325,79 g/mol) est un neuropeptide synthétique à 28 acides aminés identique au VIP humain natif. Séquence : His-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-NH2 (Amide C-terminal). Membre de la superfamille VIP/PACAP/sécrétine-glucagon. Le VIP agit sur les récepteurs VPAC1 et VPAC2 (GPCR couplés à Gs) pour produire un large éventail d'effets physiologiques : vasodilatation, relaxation des muscles lisses intestinaux, sécrétion exocrine, modulation des neurotransmetteurs, régulation du sommeil/rythme circadien et une vaste activité anti-inflammatoire/immunomodulatrice. Les recherches publiées se concentrent sur le rôle du VIP dans l'immunomodulation polarisée Th2, la pharmacologie des maladies auto-immunes (modèles de PR, SEP, MICI) et la neuroprotection. Réservé uniquement à la recherche en laboratoire.

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SpécificationDétail
Classe de composéNeuropeptide synthétique à 28 aa ; agoniste des récepteurs VPAC1/VPAC2 ; membre de la superfamille sécrétine-glucagon
Numéro CAS40077-57-4 (VIP humain)
SéquenceHis-Ser-Asp-Ala-Val-Phe-Thr-Asp-Asn-Tyr-Thr-Arg-Leu-Arg-Lys-Gln-Met-Ala-Val-Lys-Lys-Tyr-Leu-Asn-Ser-Ile-Leu-Asn-NH2 (HSDAVFTDNYTRLRKQMAVKKYLNSILN-NH2; 28 aa ; amide C-terminal)
Masse moléculaire3,325.79 g/mol
Formule moléculaireC147H237N43O43S ; MW 3326,78 g/mol (neuropeptide de 28 aa à amide libre).
MécanismeSe lie VPAC1 (distribution large : poumons, tractus gastro-intestinal, lymphocytes T, cerveau, foie) et VPAC2 (muscle lisse, mastocytes, SNC) avec une affinité similaire (K en nM faible)DPoudre lyophilisée blanc à blanc cassé, ≥99 % en HPLC. Conservation à court terme à 2–8 °C, à long terme à −20 °C (≥36 mois). Reconstitué : 2–8 °C, à utiliser dans les 30 jours.
Forme / Pureté / StockageÀ usage de recherche en laboratoire uniquement. Non inscrit sur la Liste des interdictions de l'AMA. L'Aviptadil (formulation synthétique de VIP) a fait l'objet d'une recherche de phase III par voie inhalée pour le SDRA lié au COVID-19 mais n'a pas obtenu d'approbation réglementaire.
Usage de rechercheÀ usage de recherche en laboratoire uniquement. Non inscrit sur la liste des substances interdites de l'AMA. L'Aviptadil (formulation synthétique de VIP) a fait l'objet d'une recherche de phase III par voie d'inhalation pour le SDRA lié au COVID-19, mais n'a pas obtenu l'approbation réglementaire.

Mécanisme d'action — Pharmacologie des récepteurs VPAC1 / VPAC2

  • Double agonisme VPAC1 + VPAC2 — La VIP se lie aux deux récepteurs avec une affinité similaire. La distribution de VPAC1 est large (poumons, tractus gastro-intestinal, lymphocytes T, hépatocytes, cerveau). VPAC2 est concentré sur les muscles lisses, les mastocytes, le système nerveux central et certaines populations de cellules immunitaires.
  • Cascade cAMP-PKA — Les deux récepteurs VPAC sont couplés à la protéine Gs, activent l'adénylate cyclase, augmentent le cAMP et activent la PKA. Les effets tissulaires spécifiques en aval dépendent de la disponibilité des substrats de la PKA.
  • Relaxation des muscles lisses — L'élévation du cAMP médiée par VPAC2 dans les muscles lisses des voies aériennes entraîne une bronchodilatation ; dans les muscles lisses gastro-intestinaux, elle provoque une relaxation intestinale ; dans les muscles lisses vasculaires, elle induit une vasodilatation.
  • Modulation immunitaire polarisée Th2 — L'activation de VPAC1 sur les lymphocytes T favorise la polarisation Th2, supprime la production de cytokines Th1 (IFN-γ, IL-12), réduit la production inflammatoire de TNF-α / IL-6 et augmente les cytokines régulatrices IL-10 / TGF-β. L'effet net est anti-inflammatoire dans les modèles de maladies auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, sclérose en plaques, maladie inflammatoire de l'intestin, sepsis).
  • Modulation des mastocytes — À fortes concentrations, la VIP libère de l'histamine par les mastocytes, mais elle peut également stabiliser la libération des granules des mastocytes dans certains contextes (dépendant de la concentration et du tissu).
  • Neuroprotection — VPAC2 sur les neurones du SNC active la signalisation pro-survie PKA-CREB ; des recherches publiées sur des modèles d'AVC ischémique, de maladie de Parkinson et de neurodégénérescence ont documenté des effets neuroprotecteurs.
  • Régulation circadienne — La VIP est le principal neurotransmetteur de couplage du noyau suprachiasmatique (SCN), synchronisant les neurones individuels du SCN dans l'horloge maîtresse coordonnée qui régule le rythme circadien.

Applications de recherche publiées

  • Pharmacologie des récepteurs VPAC — composé de référence canonique pour la recherche sur VPAC1/VPAC2
  • Recherche sur les maladies auto-immunes — effets anti-inflammatoires publiés dans des modèles de PR, SEP, MII et sepsis
  • Recherche pulmonaire — Aviptadil (VIP synthétique par inhalation) étudié pour la sarcoïdose, la fibrose pulmonaire et le SDRA lié au COVID-19
  • Pharmacologie de la vasodilatation — recherches historiques sur la fonction vasculaire et érectile médiée par le VIP
  • Recherche sur les rythmes circadiens — pharmacologie du couplage des réseaux SCN
  • Recherche sur la polarisation Th1/Th2 — le VIP est le peptide canonique de polarisation Th2 aux côtés de l'IL-4
  • Recherche sur la neuroprotection / neurodégénérescence — modèles d'AVC ischémique, de Parkinson et d'Alzheimer

Pour les peptides de recherche apparentés, voir Acétate d'ocytocine (nonapeptide posthypophysaire), Selank (neuropeptide développé en Russie), Semax (peptide nootropique), DSIP (peptide inducteur de sommeil delta), Thymosine Alpha-1 (immunomodulateur). Parcouz l'intégralité catalogue de recherche sur les peptides.

Dosages disponibles

Concentration du flaconTailles de conditionnement
5 mg — concentration standard pour la recherche10 ou 20 flacons
10 mg — protocoles étendus, coût par mg réduit10 ou 20 flacons
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Stockage et reconstitution

Lyophilisé 2–8 °C à court terme, −20 °C à long terme. Reconstituer avec de l'eau bactériostatique (1,0 mL par flacon de 5/10 mg → 5 / 10 mg/mL). Éviter les cycles de congélation-décongélation. Le VIP est sensible à l'oxydation au niveau du résidu Met-17 — protéger les solutions reconstituées d'une exposition prolongée à l'air.

FAQ

Le VIP est-il identique au PACAP ?

Non — ils sont apparentés (même superfamille) mais distincts. Le PACAP-38 et le PACAP-27 sont des ligands alternatifs des mêmes récepteurs VPAC1/VPAC2 (avec une sélectivité PAC1 non partagée par le VIP). Le VIP et le PACAP présentent une identité de séquence d'environ 68 %.

Quelles sont les fourchettes de doses utilisées dans la recherche ?

Les protocoles in vivo sur rongeurs utilisent généralement 1–10 nmol/kg en SC ou IP. Les travaux in vitro utilisent des concentrations nanomolaires. Le dosage clinique par inhalation d'Aviptadil était de 100 µg 3 fois par jour dans la recherche sur la COVID-19.

Pourquoi la demi-vie plasmatique du VIP est-elle courte ?

Le VIP est rapidement dégradé par la neutral endopeptidase (NEP) et d'autres peptidases avec une demi-vie plasmatique d'environ 2 minutes. Cela fait de l'administration SC/IP la voie de recherche standard ; l'administration par inhalation (Aviptadil) contourne la clairance plasmatique de premier passage pour les indications pulmonaires.

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Dosage

5 mg, 10 mg

Quantité

10 flacons, 20 flacons, 30 flacons

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