MOTS-c

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O que é o MOTS-c?

MOTS-c (Mitochondrial Open Reading frame of the Twelve S rRNA-c) é um péptido de 16 aminoácidos identificado pela primeira vez por Lee et al. em Cell Metabolism (2015) como membro da recém-reconhecida classe de péptidos derivados de mitocôndrias (MDPs). Ao contrário de todos os outros péptidos no catálogo de investigação — que são codificados por DNA nuclear e sintetizados no citoplasma — o MOTS-c é codificado dentro do gene mitocondrial 12S rRNA e traduzido por ribossomas mitocondriais. Esta origem biológica invulgar faz dele um sinal intracelular direto do estado mitocondrial, e o membro mais citado de uma classe de péptidos que inclui a humanina e a família SHLP.

A sequência do péptido é MRWQEMGYIFYPRKLR, peso molecular aproximadamente 2.175 Da, fórmula empírica C₁₀₀H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂. O MOTS-c endógeno desloca-se das mitocôndrias para o núcleo sob stress metabólico e oxidativo, onde regula um programa genético do ciclo do folato / metabolismo da metionina — um mecanismo sem paralelo entre péptidos codificados nuclearmente. O MOTS-c é fornecido como um pó liofilizado de alta pureza para reconstituição com água bacteriostática e é apenas para uso em investigação laboratorial. Não é aprovado pela FDA, EMA ou MHRA para uso terapêutico humano ou veterinário. Para péptidos metabólicos e de longevidade relacionados, consulte o nosso catálogo completo de peptídeos de pesquisa.

Mecanismo de Ação — AMPK, Metabolismo da Glucose e Translocação Nuclear

O que diferencia o MOTS-c dos péptidos metabólicos mais antigos é o seu mecanismo de ação tri-modal que abrange a mitocôndria, o citoplasma e o núcleo — cada um contribuindo para o fenótipo metabólico observado em pesquisas publicadas:

• ativação da via AMPK — O MOTS-c ativa a proteína quinase ativada por AMP (AMPK), o principal sensor energético celular, aumentando a razão intracelular AMP:ATP e através de um mecanismo dependente do ciclo do folato. A ativação da AMPK desvia o metabolismo celular para o catabolismo: aumento da captação de glucose via translocação de GLUT4, oxidação de ácidos gordos, biogénese mitocondrial através do PGC-1α e autofagia. Esta é a mesma via alvo da metformina e do exercício, o que valeu ao MOTS-c a descrição de “peptídeo mimético do exercício” na literatura publicada.
• sensibilidade à insulina e eliminação da glucose — Em modelos de roedores com dieta rica em gorduras, a administração de MOTS-c restaura a captação de glucose estimulada pela insulina no músculo esquelético e no tecido adiposo. O efeito é independente da alteração do peso corporal em alguns desenhos de pesquisa, sugerindo um mecanismo direto de sensibilização à insulina em vez de secundário à perda de peso. Ratos obesos tratados com MOTS-c mostram tolerância à glucose oral normalizada e parâmetros de clamp euglicémico melhorados em pesquisas publicadas.
• translocação nuclear e expressão génica adaptativa — Sob stress metabólico ou oxidativo, o MOTS-c transloca-se das mitocôndrias para o núcleo, onde co-regula um programa transcricional centrado na resposta antioxidante (NRF2), no ciclo folato-metionina e em genes metabólicos adaptativos. Esta sinalização retrógrada mitocôndria-núcleo é um dos primeiros exemplos a nível peptídico de comunicação cruzada entre compartimentos intracelulares e é a base para os efeitos mais amplos do MOTS-c além da ativação direta da AMPK.

O apelo biológico do MOTS-c na pesquisa metabólica é a convergência destes três mecanismos em vias já conhecidas por mediar os benefícios do exercício e da restrição calórica. Como o MOTS-c endógeno diminui acentuadamente com a idade no soro humano (~50% de redução ao longo da vida adulta em coortes publicadas), o peptídeo tornou-se um alvo frequente na pesquisa sobre envelhecimento e longevidade, bem como na síndrome metabólica.

Aplicações de Investigação Publicadas

O MOTS-c é utilizado em contextos de pesquisa laboratorial que investigam:

• pesquisa em síndrome metabólica e obesidade — sensibilidade à insulina, tolerância à glucose, composição corporal em modelos de roedores com dieta rica em gorduras; peptídeo de referência para pesquisa de intervenção no eixo AMPK (Lee et al., Cell Metabolism 2015; Reynolds et al., Front Physiol 2021)
• modelos pré-clínicos de diabetes tipo 2 — modelos de diabetes db/db, ZDF e induzidos por estreptozotocina; efeitos na sensibilidade hepática à insulina, função das células beta e substitutos da HbA1c
• capacidade de exercício e biogénese mitocondrial — resistência em passadeira, VO₂substitutos do VO2 máx., expressão de PGC-1α, número de cópias de ADN mitocondrial em investigação de músculo esquelético
• Investigação sobre envelhecimento e longevidade — modelos de extensão de vida útil, resistência à insulina relacionada com a idade, sarcopenia; os níveis séricos de MOTS-c diminuem com a idade, tornando-o um péptido candidato a substituto na investigação em gerociência
• Proteção cardiovascular e renal — lesão de isquemia-reperfusão, marcadores de stresse oxidativo, disfunção mitocondrial em modelos de investigação de tecido cardíaco e renal
• Investigação em saúde óssea — diferenciação de osteoblastos, densidade mineral óssea, modelos de osteoporose relacionada com a idade
• Investigação comparativa de péptidos mitocondriais — comparação com outros péptidos direcionados para as mitocôndrias, como SS-31 (Elamipretide). Consulte a secção de comparação abaixo para uma análise metodológica lado a lado.

Para um contexto mais amplo sobre onde o MOTS-c se enquadra no panorama de péptidos metabólicos e de longevidade, consulte SS-31 (Elamipretide) como o péptido mitocondrial canónico direcionado para a cardiolipina, Epitalon para investigação em telómeros/longevidade, e NAD+ para investigação metabólica no eixo NAD. Navegue pelo catálogo completo de peptídeos de pesquisa para encontrar compostos relacionados.

Forças e Concentrações Disponíveis

A MedsBase dispõe de MOTS-c em três tamanhos de frascos liofilizados calibrados para os comprimentos típicos dos protocolos de investigação. Cada concentração está disponível em embalagens de 10 ou 20 frascos com orientações completas de reconstituição:

As três concentrações têm a mesma forma química (pó liofilizado, pureza HPLC 99%+). Os frascos com maior quantidade de mg oferecem maior flexibilidade de dose por frasco e menor custo por mg; a contrapartida é que a solução reconstituída deve ser utilizada no prazo de 30 dias, pelo que os protocolos de vários meses beneficiam de frascos maiores apenas quando a dose de investigação semanal é correspondentemente elevada.

Comparação — MOTS-c vs SS-31 (Elamipretide)

MOTS-c e SS-31 são os dois peptídeos com alvo mitocondrial mais citados na investigação atual. São mecanicamente distintos e complementares, não redundantes: o MOTS-c é um peptídeo sinalizador que ativa a AMPK e os programas adaptativos codificados nuclearmente, enquanto o SS-31 é um peptídeo estrutural que se liga à cardiolipina na membrana mitocondrial interna para estabilizar a cadeia de transporte de eletrões. Por este motivo, os investigadores frequentemente os emparelham em modelos de disfunção mitocondrial.

Os dois peptídeos atuam em diferentes camadas da biologia mitocondrial — o MOTS-c regula a transcrição metabólica, o SS-31 estabiliza a arquitetura da membrana — por isso abordam questões de investigação não sobrepostas. Para investigação metabólica/de sensibilidade à insulina, o MOTS-c é a primeira escolha padrão. Para proteção mitocondrial cardíaca, renal ou de isquemia-reperfusão, o SS-31 é o comparador canónico.

Armazenamento e Reconstituição

Antes da reconstituição: Armazene os frascos liofilizados refrigerados a 2–8 °C na embalagem original para estoque de trabalho de curto prazo. Para armazenamento de longo prazo não aberto, congele a −20 °C. O MOTS-c liofilizado é estável sob refrigeração por até 24 meses e a −20 °C por até 36 meses. Evite ciclos de congelação-descongelação no pó liofilizado.

Procedimento de reconstituição: injecte água bacteriostática pela parede lateral do frasco do péptido (não diretamente sobre o pó liofilizado). Para um frasco de 10 mg, 2,0 mL de água bacteriostática produzem uma concentração de trabalho de 5 mg/mL — 10 marcas numa seringa de insulina U-100 equivalem a 500 mcg. Agite suavemente — não não agite vigorosamente — e aguarde 2–5 minutos para dissolução completa. Uma solução corretamente reconstituída deve ser límpida e incolor.

Após reconstituição: Armazene refrigerado a 2–8 °C e utilize dentro de 30 dias para estabilidade ótima. Não congele a solução reconstituída — os ciclos de congelação-descongelação degradam a integridade do peptídeo. Descarte qualquer frasco que apresente turvação, precipitado ou descoloração. Como o MOTS-c é tipicamente administrado 1–3 vezes por semana em protocolos de investigação, um único frasco reconstituído de 10 mg normalmente suporta 2–3 semanas de dosagem, dependendo da dose alvo e da frequência.

Perguntas Frequentes

Para que é utilizado o MOTS-c na investigação?

O MOTS-c é utilizado em investigação laboratorial que estuda a sensibilidade à insulina, modelos de diabetes tipo 2, capacidade de exercício, biogénese mitocondrial, envelhecimento e longevidade, lesão de isquemia-reperfusão cardiovascular, disfunção mitocondrial renal e saúde óssea. É o péptido de sinalização codificado por mitocôndrias mais citado na literatura publicada e serve como referência para intervenções no eixo AMPK. O MOTS-c é não Aprovado pela FDA e é fornecido aqui estritamente para uso em investigação laboratorial apenas.

Como é que o MOTS-c difere do SS-31 (Elamipretide)?

O MOTS-c é um péptido de sinalização de 16 aminoácidos codificado pelo ADN mitocondrial que ativa a AMPK e regula a expressão genética nuclear. O SS-31 é um péptido sintético de Szeto-Schiller de 4 aminoácidos que se liga à cardiolipina na membrana mitocondrial interna para estabilizar a cadeia de transporte de eletrões. Os dois abordam diferentes níveis da biologia mitocondrial — o MOTS-c ao nível metabólico-transcricional, o SS-31 ao nível da arquitetura da membrana — e são frequentemente coadministrados em investigação sobre disfunção mitocondrial.

Qual é a dose típica de MOTS-c em investigação?

Os protocolos pré-clínicos publicados utilizam tipicamente 5–15 mg por administração em modelos de roedores, administrados 1–3 vezes por semana durante ciclos de 4–12 semanas. Um frasco de 10 mg reconstituído com 2,0 mL de água bacteriostática produz 5 mg/mL — 10 marcas numa seringa U-100 equivalem a 500 mcg.

O MOTS-c é aprovado pela FDA?

Não. O MOTS-c não é aprovado pela FDA, EMA, MHRA ou qualquer outro regulador para uso terapêutico em humanos. Todo o MOTS-c vendido por fornecedores apenas para uso em investigação destina-se a investigação laboratorial e não deve ser administrado a humanos ou animais.

Como deve ser armazenado o MOTS-c?

Frascos liofilizados: refrigerados a 2–8 °C para stock de trabalho a curto prazo, ou −20 °C para armazenamento a longo prazo de frascos não abertos. Solução reconstituída: refrigerada a 2–8 °C, utilizar no prazo de 30 dias. Não congelar a solução reconstituída — os ciclos de congelação-descongelação degradam o péptido. Proteger da luz direta em todos os momentos.

Como devo reconstituir o MOTS-c?

Siga o procedimento de reconstituição acima. Adicione água bacteriostática pela parede lateral do frasco (não diretamente sobre o pó liofilizado), agite suavemente e aguarde 2 a 5 minutos para dissolução completa. Não não agite o frasco. Uma solução corretamente reconstituída é límpida e incolor. Para um frasco de 10 mg + 2,0 mL de diluente, a concentração de trabalho é de 5 mg/mL.

Que dosagens estão disponíveis na MedsBase?

A MedsBase disponibiliza MOTS-c em frascos liofilizados de 10 mg, 20 mg e 40 mg. Cada concentração está disponível em embalagens de 10 ou 20 frascos. Todos os frascos são fornecidos com pureza HPLC de 99%+ e um certificado de análise disponível mediante pedido.

Por que é que o MOTS-c é chamado de péptido “mimético do exercício”?

O termo deriva da ativação da AMPK pelo MOTS-c e dos seus efeitos subsequentes na captação de glucose, oxidação de ácidos gordos e biogénese mitocondrial — a mesma via intracelular responsável por muitas das adaptações metabólicas ao exercício. Na investigação publicada, a administração de MOTS-c replica vários fenótipos do treino de exercício em animais sedentários: melhoria da sensibilidade à insulina, aumento da resistência em esteira e elevação da expressão de PGC-1α no músculo esquelético. A metáfora é amplamente utilizada na literatura de gerociência e síndrome metabólica.

O MOTS-c e o SS-31 podem ser combinados em investigação?

Sim. O MOTS-c e o SS-31 atuam em diferentes camadas da biologia mitocondrial e são frequentemente coadministrados em investigação pré-clínica sobre disfunção mitocondrial. O MOTS-c regula a transcrição metabólica via AMPK; o SS-31 estabiliza o ambiente lipídico da membrana interna. Os seus mecanismos são complementares em vez de sobrepostos, o que torna a combinação útil em modelos de investigação de declínio mitocondrial multi-eixo.

O MOTS-c causa efeitos secundários na investigação?

A investigação pré-clínica publicada reportou um perfil de segurança notavelmente limpo em doses típicas de investigação em modelos de roedores, sem sinais consistentes de efeitos fora do alvo e boa tolerabilidade em ciclos de dosagem de 4 a 12 semanas. O MOTS-c é estruturalmente um péptido humano endógeno, o que reduz o risco de reações mediadas por anticorpos observadas com análogos engenheirados. Dados de segurança humana a longo prazo não estão disponíveis porque os ensaios em humanos ainda estão em fases iniciais.

Qual é a meia-vida do MOTS-c?

Na investigação pré-clínica, o MOTS-c tem uma meia-vida plasmática estimada de aproximadamente 3 a 4 horas após administração subcutânea. A relativamente curta meia-vida sistémica é compensada pela acumulação intracelular e pelo papel do péptido como molécula de sinalização intracelular em vez de uma hormona circulante — os efeitos persistem para além da janela de depuração plasmática em modelos de investigação.

Porque é que o MOTS-c endógeno declina com a idade?

Dados de coorte publicados mostram um declínio de aproximadamente 50% nos níveis séricos humanos de MOTS-c entre adultos jovens e idosos. O mecanismo não é totalmente compreendido, mas pensa-se que está relacionado com mutações do ADN mitocondrial associadas à idade, declínio da transcrição mitocondrial e redução da biossíntese de péptidos codificados mitocondrialmente em geral. O declínio relacionado com a idade é uma das razões pelas quais o MOTS-c tem atraído forte interesse na investigação sobre longevidade e gerociência.

Quanto tempo demora o MOTS-c a mostrar efeitos na investigação pré-clínica?

Efeitos agudos na fosforilação da AMPK e na captação de glucose são detetáveis dentro de horas após a administração. Efeitos na sensibilidade à insulina e na composição corporal em modelos de roedores com dieta rica em gorduras tornam-se tipicamente estatisticamente significativos após 2 a 4 semanas de dosagem regular. Melhorias na capacidade de exercício (resistência em esteira, substitutos de VO2 máx.) acumulam-se ao longo de 4 a 8 semanas de dosagem contínua na investigação.₂os substitutos máximos) acumulam-se ao longo de 4–8 semanas de dosagem contínua de investigação.

Posso encomendar MOTS-c para envio internacional?

Sim. A MedsBase envia MOTS-c para todo o mundo a partir da nossa rede dedicada de envio de péptidos. As encomendas exclusivas de péptidos qualificam-se para o nosso serviço de envio de péptidos independente. Todas as encomendas são enviadas em embalagens com controlo de temperatura, com rastreio completo e estão cobertas pela nossa Política de Garantia de Reenvio.

Outros Péptidos para Investigação Metabólica, Mitocondrial e de Longevidade

• SS-31 (Elamipretide) — Tetrapeptídeo mitocondrial de ligação à cardiolipina — estabilizador canónico da membrana interna
• NAD+ — Dinucleótido de nicotinamida e adenina — investigação metabólica do eixo sirtuína/longevidade
• Epitalon — Tetrapeptídeo pineal AEDG — investigação sobre ativação da telomerase e longevidade
• Semaglutide — Agonista GLP-1 de ação prolongada — investigação glicémica e de peso corporal
• Retatrutide — Agonista triplo GLP-1/GIP/glucagon — investigação metabólica multi-eixo

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