⚡ Respuesta rápida — ¿Qué es Nimodip?
Nimodip es un Comprimido de nimodipino 30 mg de un fabricante certificado por la OMS-GMP — un bloqueador de canales de calcio dihidropiridínico con actividad cerebrovascular selectiva. Introducido en 1989 (Bayer como Nimotop) específicamente para uso neuroquirúrgico. A diferencia de otras dihidropiridinas, el nimodipino tiene una alta lipofilicidad que le permite atravesar la barrera hematoencefálica y actuar preferentemente sobre el músculo liso arterial cerebral. Semivida plasmática de 1-2 horas (corta) — requiere dosificación cada 4 horas. El nimodipino NO es un antihipertensivo general — se utiliza específicamente para prevenir la isquemia cerebral tardía (vasoespasmo) tras hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa). Dosis: 60 mg por vía oral cada 4 horas durante 21 días, iniciado dentro de las 96 horas posteriores a la hemorragia. Para la hipertensión, utilice amlodipine o nifedipino retard en su lugar.
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¿Qué es Nimodip?
Nimodip es un comprimido oral de nimodipino 30 mg de un fabricante certificado por la OMS-GMP, suministrado en envases de 30-180 comprimidos. Introducido en 1989 (Bayer como Nimotop) específicamente para uso neuroquirúrgico. A diferencia de otras dihidropiridinas, el nimodipino tiene una alta lipofilicidad que le permite atravesar la barrera hematoencefálica y actuar preferentemente sobre el músculo liso arterial cerebral.
El nimodipino pertenece a la clase de bloqueantes de los canales de calcio dihidropiridínicos , que se distingue de los no dihidropiridínicos (diltiazem, verapamilo) por su acción selectiva sobre el músculo liso vascular con un efecto cardíaco directo mínimo. Este perfil de selectividad es clínicamente importante: los DHPs pueden combinarse de forma segura con betabloqueantes (la combinación es estándar en la angina), mientras que los no DHPs no pueden (riesgo aditivo de bradicardia/bloqueo cardíaco).
Cómo funciona el nimodipino
Los bloqueadores de los canales de calcio se unen a los canales de calcio dependientes de voltaje tipo L y reducen la entrada de calcio en la célula durante la despolarización. En el músculo liso arterial, la reducción de la entrada de calcio significa menos interacción actina-miosina y vasodilatación arterial directa — lo que disminuye la resistencia vascular sistémica y la presión arterial.
Las dihidropiridinas son ~10 veces más potentes sobre el músculo liso vascular que sobre el músculo cardíaco — por lo que el efecto clínico dominante es la vasodilatación, con una supresión mínima directa de la contractilidad o conducción cardíaca. El barorreflejo del cuerpo puede desencadenar una taquicardia refleja leve tras una vasodilatación de inicio rápido; el nimodipino actúa centralmente sobre las arterias cerebrales, por lo que los efectos reflejos son menos relevantes clínicamente.
Inicio del efecto clínico: rápido (15-30 minutos); concentración plasmática máxima en 1 hora.
Usos Aprobados y Basados en Evidencia
- Hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSAa) — prevención de la isquemia cerebral tardía por vasoespasmo cerebral. 60 mg cada 4 horas durante 21 días, comenzando en las primeras 96 horas.
- Otras formas de vasoespasmo cerebral — uso fuera de indicación (postneurocirugía, hemorragia subaracnoidea traumática)
- Deterioro vascular-cognitivo / demencia leve — uso fuera de indicación; evidencia variable
- Profilaxis de migraña — uso fuera de indicación; no es de primera línea
Evidencia de ensayos clave: British Aneurysm Nimodipine Trial (1989) y confirmaciones posteriores — la nimodipina oral 60 mg cada 4 horas durante 21 días tras una hemorragia subaracnoidea aneurismática (HSA) reduce la incidencia de isquemia cerebral tardía (por vasoespasmo) y mejora el resultado neurológico. Esta sigue siendo la ÚNICA intervención farmacológica probada para reducir la morbilidad relacionada con el vasoespasmo en la HSA.
Posología de Nimodip
Indicación principal — prevención del vasoespasmo en HSA:
- 60 mg por vía oral cada 4 horas durante 21 días, comenzando dentro de las 96 horas posteriores al diagnóstico de hemorragia subaracnoidea
- En pacientes intubados/inconscientes: misma dosis por sonda nasogástrica
- Reducir a 30 mg cada 4h en caso de insuficiencia hepática
- Suspender si la presión arterial sistólica baja de 100 mmHg; la carga agresiva de volumen para mantener la presión de perfusión cerebral es habitual en unidades neuroquirúrgicas
Efectos secundarios
Comunes (>5%, en su mayoría leves y transitorios):
- Hipotensión (la principal preocupación en uso neuroquirúrgico agudo)
- Rubor (cara y parte superior del cuerpo calientes)
- Dolor de cabeza (especialmente al inicio del tratamiento; generalmente se adapta en 2-4 semanas)
- Taquicardia refleja (palpitaciones) — menos común con formulaciones de liberación prolongada
- Mareos, hipotensión postural
- Fatiga
- Estreñimiento leve (menos que los no DHPs)
Poco frecuentes:
- Erupción cutánea, prurito
- Náuseas, malestar abdominal
- Disfunción eréctil (rara)
- Elevación de enzimas hepáticas (generalmente leve, reversible)
- Informes raros de fotosensibilidad
Contraindicaciones y precauciones
- Hipersensibilidad conocida a nimodipina o clase dihidropiridina
- Shock cardiogénico
- Estenosis aórtica grave (puede causar hipotensión crítica)
- Angina inestable o IM en el último mes (DHPs distintos de amlodipino)
- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (reduce el gradiente de salida de forma dinámica)
- Insuficiencia hepática grave (todos los DHPs se metabolizan hepáticamente)
Embarazo: evitar nimodipina a menos que sea estrictamente necesaria en HSA (cuando el beneficio supera el riesgo).
Lactancia: pequeñas cantidades en la leche materna; generalmente se considera aceptable con monitorización del lactante.
Interacciones farmacológicas
- Zumo de pomelo — inhibe el metabolismo del CYP3A4; puede aumentar los niveles plasmáticos de amlodipino y especialmente de nifedipino/nimodipino en 2-3×. Evitar en los días de tratamiento, o usar de forma consistente si es necesario.
- Inhibidores potentes del CYP3A4 (ketoconazol, itraconazol, claritromicina, ritonavir, cobicistat) — aumentan los niveles plasmáticos de CCB; reducir la dosis o evitar
- Inductores potentes del CYP3A4 (rifampicina, fenitoína, carbamazepina, hierba de San Juan) — reducen los niveles plasmáticos de CCB; puede ser necesario aumentar la dosis
- Simvastatin — el amlodipino aumenta moderadamente la exposición a simvastatina; limitar la simvastatina a 20 mg/día cuando se combina
- Los betabloqueantes — los DHPs combinan de forma segura con betabloqueantes (la combinación es estándar en la angina — el betabloqueante atenúa la taquicardia refleja, el CCB proporciona vasodilatación). Distinto de los CCB no DHP (diltiazem, verapamilo) que NO deben combinarse con betabloqueantes.
- — generalmente complementarios; monitorizar TA — generalmente complementarios; monitorizar la PA
- Sildenafil / tadalafil (inhibidores de la PDE5 para la disfunción eréctil) — hipotensión aditiva; precaución especialmente a dosis altas de CCB
Resumen de los Bloqueadores de los Canales de Calcio
| CCB | Clase | Nicho |
|---|---|---|
| Amlodipino (Amlode, Amlip) | DHP (3ª generación) | Referencia DHP; hipertensión y angina en dosis única diaria; evidencia ASCOT |
| Nifedipino (Depin, Nicardia Retard, Cardipin) | DHP (1ª generación) | Seguro en embarazo; tocolisis; usar formulaciones de liberación prolongada para HTA crónica |
| Nimodipino (Nimodip) | DHP (cerebrovascular) | Prevención de vasoespasmo en hemorragia subaracnoidea — NO para HTA rutinaria |
| Diltiazem (Dilzem, Dilzem CD) | No-DHP (benzotiazepina) | HTA + control de frecuencia + angina; efecto cardíaco moderado |
| Verapamilo (Calaptin 40, Calaptin SR) | No-DHP (fenilalquilamina) | Mayor efecto cardíaco; TSV, control de frecuencia en FA, cefalea en racimos |
DHP vs no-DHP — por qué es importante: Los DHPs (amlodipino, nifedipino) actúan selectivamente sobre el músculo liso arterial con efecto cardíaco mínimo — seguros para combinar con betabloqueantes. Los no-DHPs (diltiazem, verapamilo) enlentecen la conducción nodo AV y reducen la contractilidad cardíaca — NO combinar con betabloqueantes (riesgo aditivo de bradicardia, bloqueo cardíaco, insuficiencia cardíaca aguda). Si su paciente ya toma un betabloqueante, use un DHP.
Almacenamiento
Almacenar Nimodip por debajo de 25°C. Proteger de la luz. Mantener fuera del alcance de los niños.
Preguntas frecuentes
¿Puedo comer pomelo con Nimodip?
El pomelo (zumo y fruta fresca) inhibe el metabolismo CYP3A4 y puede aumentar los niveles plasmáticos de nimodipina 2-3 veces, incrementando el riesgo de hipotensión, mareos y edema. Mejor práctica: evitar pomelo/zumo durante el tratamiento con BCC, o consumirlo de forma constante (su dosis se ajusta según la respuesta de la PA; el consumo esporádico de pomelo altera este equilibrio).
¿Es segura la nimodipina en el embarazo?
Se evita la nimodipina en el embarazo excepto en HSA potencialmente mortal donde el beneficio neurológico supera el riesgo de exposición fetal.
¿Puedo combinar Nimodip con mis otros medicamentos para la presión arterial?
Sí — los BCC DHP combinan bien con inhibidores de la ECA (ramipril, lisinopril), ARA-II (losartán, telmisartán, olmesartán), betabloqueantes (bisoprolol, metoprolol), y diuréticos tiazídicos (HCTZ). La combinación de IECA/ARA-II + BCC es especialmente útil porque elimina el efecto secundario de edema en los tobillos.
¿Puedo usar nimodipina para la hipertensión arterial habitual?
No — la nimodipina es un bloqueador de los canales de calcio (BCC) neuroquirúrgico especializado, utilizado en tratamientos de 21 días para prevenir el vasoespasmo cerebral tras una hemorragia subaracnoidea. Su corta vida media requiere una dosificación cada 4 horas, lo que resulta poco práctico para la hipertensión crónica, y su selectividad cerebrovascular la hace menos efectiva en el control periférico de la presión arterial en comparación con la amlodipina o la nifedipina MR. No se recomienda amlodipine o nifedipino retard para la HTA crónica.
¿Dónde puedo comprar Nimodip en línea?
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