L-Carnitina (Levocarnitina)
✅ Lanzadera mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga (no es un péptido)
✅ Maquinaria de transporte CPT-I / CACT / CPT-II sustrato
✅ Estudiado en modelos de oxidación de grasas, sensibilidad a la insulina y cardiovasculares
✅ Regulador de la relación acil-CoA / CoA libre; investigación en motilidad espermática
✅ Levocarnitina aprobada por la FDA para deficiencia de carnitina (oral e intravenosa)
L-Carnitina contiene levocarnitina sintética.
✓ Revisado médicamente por Morgan Ellis — Investigador farmacéutico · 8 años de experiencia · Última revisión: mayo de 2026
Respuesta rápida — ¿Qué es la L-Carnitina?
L-Carnitina (levocarnitina; (3R)-3-hidroxi-4-(trimetilamonio)butanoato) es un pequeño derivado de aminoácido de amonio cuaternario — no es un péptido — que funciona como la molécula transportadora esencial para transportar ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana interna mitocondrial para la β-oxidación. Se biosintetiza endógenamente a partir de L-lisina y L-metionina y se concentra en el músculo esquelético, el corazón y el hígado. La L-Carnitina se estudia en investigaciones sobre función mitocondrial, fisiología de la oxidación de grasas, modelos de sensibilidad a la insulina, investigación cardiovascular, neuroprotección (trabajo in vitro en Alzheimer/autismo), fisiología del ejercicio e investigación en motilidad espermática. Suministrado en viales de 600 mg y 1200 mg como levocarnitina grado USP zwitterión para uso exclusivo en investigación de laboratorio. Disponible en nuestro catálogo de péptidos junto con NAD⁺ como inyectable complementario para investigación mitocondrial/metabólica.
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| Especificación | Detalle |
|---|---|
| Número CAS | 541-15-1 (sal interna de L-carnitina / zwitterión) |
| Tipo | Derivado de aminoácido de amonio cuaternario (no es un péptido); el enantiómero levógiro (3R) es la forma biológicamente activa responsable del transporte mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga a través del sistema carnitina palmitoiltransferasa (CPT-I / CPT-II); biosintetizado endógenamente a partir de L-lisina y L-metionina; también llamado levocarnitina (DCI) o Vitamina BT en literatura antigua |
| Fórmula molecular | C7H15NO3 |
| Peso molecular | 161,20 g/mol |
| Nombre IUPAC | (3R)-3-Hidroxi-4-(trimetilazaniumil)butanoato |
| Secuencia | n/a (derivado de aminoácido de pequeña molécula — no es un péptido) |
| Forma | Polvo liofilizado, blanco a blanquecino (forma zwitterión / sal interna) |
| Pureza | ≥99% (verificado por HPLC, COA bajo solicitud) |
| Almacenamiento | Liofilizado: 2–8 °C (refrigerador) para stock de trabajo a corto plazo; −20 °C para almacenamiento a largo plazo de viales sin abrir. Reconstituido: 2–8 °C, usar en ~30 días. Proteger de la luz. Evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación de la solución reconstituida. La levocarnitina es higroscópica — cerrar los viales inmediatamente después de cada extracción. |
| Solubilidad | Muy soluble en agua (zwitterión a pH fisiológico). Se reconstituye rápidamente en agua bacteriostática o agua estéril con agitación suave. No se requieren disolventes especializados. Las soluciones de trabajo pueden prepararse a concentraciones de hasta ~500 mg/mL sin precipitación. |
| Uso en investigación | Solo para uso en investigación de laboratorio. No para uso diagnóstico o terapéutico en humanos o veterinaria. |
¿Qué es la L-Carnitina?
L-Carnitina (levocarnitina) es un derivado de aminoácido de amonio cuaternario, pequeño y soluble en agua, con la fórmula molecular C7H15NO3 y peso molecular 161,20 g/mol. Es no es un péptido — es una molécula zwitteriónica de un solo residuo derivada metabólicamente de los aminoácidos L-lisina y L-metionina a través de una vía biosintética de múltiples pasos distribuida en riñón, hígado y cerebro. Solo el enantiómero (3R) (la forma L / forma levo / levocarnitina) es biológicamente activo; el enantiómero (3S) (D-carnitina) es inactivo y está bien documentado que interfiere con el transporte de la forma L, por lo que el material de grado farmacéutico se suministra como la forma L enantioméricamente pura en lugar de la DL-carnitina racémica.
La función fisiológica central de la molécula es servir como el transportador obligado para transportar ácidos grasos de cadena larga (C12+) a través de la membrana mitocondrial interna, que de otro modo sería impermeable, donde posteriormente se descomponen mediante β-oxidación en acetil-CoA, el sustrato para el ciclo del ácido cítrico y la síntesis de ATP. La maquinaria de transporte — la carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I) en la membrana mitocondrial externa, la translocasa de carnitina/acilcarnitina (CACT) a través de la membrana interna y la carnitina palmitoiltransferasa II (CPT-II) en el lado de la matriz — convierte los ácidos grasos libres en acilcarnitinas, los transporta a través de la bicapa y los libera nuevamente como acil-CoA para su oxidación. Por lo tanto, la L-carnitina es el metabolito limitante de la velocidad para la oxidación de grasas en tejidos con alta demanda oxidativa: músculo esquelético, músculo cardíaco e hígado.
La L-carnitina también es un amortiguador de alta afinidad de la relación acil-CoA/CoA libre celular. Al aceptar grupos acilo en su cadena lateral hidroxilo, la L-carnitina mantiene el grupo intracelular de CoA libre que otras enzimas dependientes de CoA (piruvato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa, β-oxidación de ácidos grasos) necesitan para funcionar. Por lo tanto, la deficiencia de carnitina produce efectos más allá de la oxidación de grasas — propagándose en el manejo del piruvato, el flujo del ciclo TCA y el equilibrio bioenergético mitocondrial general.
La L-carnitina tiene la aprobación de la FDA (bajo el nombre levocarnitina) para uso terapéutico humano en deficiencia primaria y secundaria de carnitina (formulaciones orales e intravenosas) y se utiliza ampliamente en contextos de investigación que examinan la bioenergética mitocondrial, la oxidación de grasas, la sensibilidad a la insulina, la función cardiovascular, la neuroprotección, la fisiología del ejercicio y la motilidad espermática. La L-carnitina de grado de investigación que se vende aquí se suministra únicamente para uso en investigación de laboratorio y no está destinada a la administración humana o veterinaria sin la autorización regulatoria adecuada.
Mecanismo de acción — Transporte mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga
El mecanismo central de la L-carnitina está documentado en varias décadas de investigación en bioquímica mitocondrial:
- Carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I) — membrana mitocondrial externa — Los ácidos grasos de cadena larga primero se activan a acil-CoA de cadena larga en el citoplasma. La CPT-I, incrustada en la membrana mitocondrial externa, transfiere el grupo acilo de la CoA al hidroxilo de la L-carnitina, generando acilcarnitina de cadena larga. Este es el paso comprometido y más regulado de la oxidación mitocondrial de grasas — la CPT-I es inhibida alostéricamente por el malonil-CoA (el producto de la acetil-CoA carboxilasa en el metabolismo lipogénico en estado de alimentación), que es cómo la insulina / glucagón y el sistema AMPK regulan la oxidación de grasas frente a la síntesis de grasas.
- Carnitina/acilcarnitina translocasa (CACT) — membrana mitocondrial interna — La acilcarnitina de cadena larga generada por la CPT-I no puede difundirse a través de la membrana mitocondrial interna. La CACT, un antiportador, intercambia la acilcarnitina citosólica por carnitina libre en la matriz en una estequiometría 1:1, entregando acilcarnitina a la matriz y reciclando carnitina para más rondas de CPT-I.
- Carnitina palmitoiltransferasa II (CPT-II) — membrana mitocondrial interna, orientada a la matriz — En la matriz, la CPT-II revierte la reacción de la CPT-I: transfiere el grupo acilo de la carnitina de nuevo a la CoA de la matriz, regenerando acil-CoA de cadena larga, que ahora puede entrar en la β-oxidación. La carnitina libre liberada se devuelve a través de la membrana mediante la CACT para otro ciclo de transporte.
- Amortiguamiento de la relación acil-CoA / CoA libre y flexibilidad metabólica — Más allá del transporte de cadena larga, la L-carnitina acepta grupos acilo de cadena corta y media (acetilcarnitina, propionilcarnitina) y actúa como un amortiguador de alta capacidad de la relación acil-CoA / CoA libre intracelular. Esto mantiene la CoA libre para la piruvato deshidrogenasa, la α-cetoglutarato deshidrogenasa y la β-oxidación. La generación de acetilcarnitina también sirve como el mecanismo por el cual el exceso de acetil-CoA — proveniente del ayuno, la cetogénesis, el ejercicio — puede amortiguarse de manera segura y exportarse a través de la membrana mitocondrial.
El perfil farmacocinético de la L-carnitina administrada por vía oral es inusual: la biodisponibilidad oral es baja (~15%) debido a la saturación intestinal activa, con el 85% restante sujeto a una degradación bacteriana extensa en el colon (produciendo TMA y TMAO — un hallazgo que ha atraído atención en la investigación cardiovascular). Las rutas de investigación intravenosa e intramuscular alcanzan niveles plasmáticos mucho más altos y evitan por completo la vía de degradación intestinal-microbiana, razón por la cual los protocolos de investigación farmacológica comúnmente usan la administración parenteral a pesar de la conveniencia de la dosificación oral.
Aplicaciones de investigación publicadas
La L-Carnitina se utiliza en contextos de investigación de laboratorio que investigan:
- Función mitocondrial y bioenergética — Respirometría Seahorse / Oroboros, potencial de membrana mitocondrial, tasa de generación de ATP, tasa de oxidación de ácidos grasos en cultivos de hepatocitos primarios, músculo esquelético y cardiomiocitos
- Oxidación de grasas y flexibilidad metabólica — cambio entre la oxidación de glucosa y grasas en el músculo esquelético y el hígado; modelos de reversión de resistencia a la insulina; cohortes de estudio de roedores obesos y DIO
- Investigación de la sensibilidad a la insulina — mejora en la sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético en modelos de síndrome metabólico e investigación preclínica de diabetes tipo 2; disección mecanicista del eje de amortiguamiento L-carnitina / acil-CoA / manejo de piruvato
- Investigación cardiovascular — angina, insuficiencia cardíaca, lesión por isquemia-reperfusión, miocardiopatía (en particular cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina y miocardiopatía por deficiencia primaria de carnitina); investigación cardiovascular del eje microbioma TMA/TMAO
- Investigación sobre neuroprotección — modelos in vitro de enfermedad de Alzheimer (acetilcarnitina específicamente), modelos de enfermedad de Parkinson, modelos preclínicos de neuropatía diabética periférica, investigación del espectro autista donde se ha implicado deficiencia de carnitina
- Investigación sobre motilidad espermática y fertilidad masculina — adquisición epididimaria de motilidad, energética mitocondrial del batido flagelar espermático, protección antioxidante de los espermatozoides; uno de los compuestos más estudiados en investigación de fertilidad masculina
- Investigación en fisiología del ejercicio y resistencia — utilización de sustratos durante ejercicio prolongado, ahorro de glucógeno, recuperación post-ejercicio; interés investigador en protocolos de carga de carnitina y coadministración de insulina para superar la saturación de captación muscular
- Investigación en enfermedad renal crónica/hemodiálisis — la deficiencia de carnitina es común en pacientes con enfermedad renal terminal dependientes de diálisis y la L-carnitina tiene aprobación de la FDA para esta indicación; la investigación preclínica continúa en miocardiopatía relacionada con diálisis y debilidad muscular
Para un contexto más amplio sobre compuestos de investigación del eje mitocondrial y metabólico en este catálogo, consulte NAD⁺ (coenzima dinucleótido oxidada, sustrato central de transporte de electrones), SS-31 (Elamipretide) (péptido dirigido a mitocondrias que se une a cardiolipina), y MOTS-c (péptido regulador metabólico derivado de mitocondrias). Explore el catálogo completo catálogo completo de péptidos y compuestos de investigación para compuestos relacionados.
Concentraciones y potencias disponibles
MedsBase dispone de L-Carnitina en dos tamaños de viales liofilizados calibrados para duraciones típicas de protocolos de investigación. Cada concentración está disponible en formatos de paquetes de 10 o 20 viales:
| Potencia del vial | Caso de uso típico en investigación | Tamaños de paquete |
|---|---|---|
| 600 mg | Concentración estándar para investigación — protocolos de titulación de dosis, paneles de función mitocondrial in vitro, trabajo in vivo de ciclos cortos, investigación de motilidad espermática | 10 o 20 viales |
| 1200 mg | Protocolos de investigación de ciclos extendidos o dosis más altas — estudios metabólicos de larga duración, experimentos de saturación en fisiología del ejercicio, trabajo con múltiples cohortes; menor coste por mg | 10 o 20 viales |
Ambas concentraciones son la misma forma química (zwitterión de levocarnitina liofilizada, pureza ≥99% por HPLC). Las dosis en vial son deliberadamente mucho mayores que en el rango de péptidos (5-20 mg) porque la L-carnitina es una molécula pequeña usada en dosis a nivel de gramos — un vial de 600 mg o 1200 mg corresponde aproximadamente a una dosis intravenosa única en protocolos con roedores o animales grandes. Los investigadores deben determinar rangos de dosis específicos a partir de literatura revisada por pares apropiada para el protocolo.
Cómo se compara — L-Carnitina vs NAD⁺
L-Carnitina y NAD⁺ son los dos compuestos de investigación mitocondrial/metabólica no peptídicos en este catálogo, y se dirigen a capas completamente diferentes de la bioenergética mitocondrial. La L-Carnitina se sitúa en el lado del combustible — transporta ácidos grasos de cadena larga hacia la matriz para la β-oxidación. El NAD⁺ se sitúa en el lado del transporte de electrones — es el aceptor obligado de electrones para la β-oxidación, la glucólisis y el ciclo de Krebs, regenerado por el Complejo I de la cadena de transporte de electrones. Los dos compuestos son mecánicamente complementarios, y los protocolos de investigación a veces los combinan para explorar las contribuciones del sustrato aguas arriba frente al flujo de electrones aguas abajo en la producción mitocondrial.
| Criterio | L-Carnitina | NAD⁺ |
|---|---|---|
| Clase química | Derivado de aminoácido con amonio cuaternario (zwitterión único) | Coenzima dinucleótido (adenina + nucleótidos de nicotinamida unidos mediante difosfato) |
| Peso molecular | 161,20 g/mol | 663.43 g/mol |
| Función en las mitocondrias | Transportador — lanzadera de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana interna | Aceptor de electrones para la β-oxidación, glucólisis, ciclo de Krebs; sustrato para sirtuinas y PARPs |
| Área de investigación más estudiada | Oxidación de grasas, sensibilidad a la insulina, cardiovascular, motilidad espermática, fisiología del ejercicio | Biología de las sirtuinas, longevidad, envejecimiento celular, regulación redox del eje NAD |
| Aprobación de la FDA | Sí — levocarnitina, para deficiencia primaria/secundaria de carnitina (oral e intravenosa) | No — solo compuesto de investigación |
| Biosíntesis endógena | A partir de L-lisina y L-metionina, en riñón/hígado/cerebro | A partir de triptófano (de novo) o nicotinamida/niacina (reciclaje) |
| Estabilidad plasmática | Estable — horas de vida media | Inestable — vida media de pocos minutos en solución; se oxida y degrada rápidamente |
| Dosis típica de investigación | Cientos de mg hasta nivel de gramos (dosis única en protocolos con roedores/grandes animales) | Decenas a cientos de mg (cultivo celular: concentraciones en µM) |
Para investigación centrada en la oxidación de ácidos grasos de cadena larga, función metabólica cardiovascular, sensibilidad a la insulina o motilidad espermática, la L-Carnitina es el compuesto de referencia canónico. Para investigación centrada en la biología de sirtuinas, bioquímica del eje de longevidad o regulación redox dependiente de NAD, NAD⁺ es la herramienta más específica. Véase también SS-31 (Elamipretide) para investigación mitocondrial dirigida a cardiolipina/membrana interna y MOTS-c para investigación de señalización de péptidos derivados de mitocondrias.
Almacenamiento y reconstitución
Antes de la reconstitución: almacene los viales liofilizados refrigerados a 2–8 °C en su envase original para stock de trabajo a corto plazo. Para almacenamiento a largo plazo, congele los viales sin abrir a −20 °C. La L-Carnitina liofilizada es estable bajo refrigeración hasta 36 meses y a −20 °C hasta 60 meses — sustancialmente más estable que la mayoría de los péptidos liofilizados debido a que la estructura de molécula pequeña no tiene enlaces amida ni puentes disulfuro que hidrolizar. Sin embargo, el compuesto es, higroscópico, por lo que vuelva a sellar los viales inmediatamente después de cada extracción y evite la exposición prolongada a la humedad ambiental.
Procedimiento de reconstitución: inyecte agua bacteriostática por la pared lateral del vial (no directamente sobre el polvo liofilizado). Para un vial de 600 mg, 3.0 mL de agua bacteriostática producen una concentración de trabajo de 200 mg/mL; 1.2 mL producen un stock de 500 mg/mL. Para un vial de 1200 mg, 6.0 mL producen un stock de trabajo de 200 mg/mL; 2.4 mL producen un stock de 500 mg/mL. La L-Carnitina se disuelve muy rápidamente con un suave giro — típicamente en 10–30 segundos — porque es un pequeño zwitterión sin estructura plegada que perturbar. Una vez reconstituido, almacene el vial a 2–8 °C y úselo dentro de los 30 días. Protéjalo de la luz. Deséchelo si aparece turbidez, partículas o cambio de color.
Preguntas frecuentes
¿Es la L-Carnitina un péptido?
No. La L-Carnitina es un derivado de aminoácido de amonio cuaternario de molécula pequeña (PM 161.20 g/mol), ajuste un péptido. Lo tenemos en nuestro catálogo de péptidos de investigación junto a NAD⁺ porque desempeña un papel complementario en la investigación mitocondrial/metabólica y se suministra en el mismo formato de vial inyectable. Por esta razón, la fila Secuencia de la tabla de especificaciones se marca como “n/a”.
¿Cuál es la diferencia entre L-Carnitina y acetil-L-carnitina (ALCAR)?
La acetil-L-carnitina es L-carnitina con un grupo acetilo esterificado en la cadena lateral hidroxilo. La ALCAR cruza la barrera hematoencefálica de manera más eficiente y es la forma más comúnmente utilizada en investigación centrada en el SNC (enfermedad de Alzheimer, neuropatía periférica). El zwitterión de L-carnitina base que suministramos aquí es la forma utilizada en investigación metabólica periférica (cardiovascular, músculo esquelético, motilidad espermática, deficiencia relacionada con diálisis). Los dos compuestos se interconvierten metabólicamente a través de la carnitina acetiltransferasa.
¿Cuál es la diferencia entre L-Carnitina y DL-carnitina racémica?
Solo el enantiómero L (3R) es biológicamente activo. El enantiómero D (3S) es inactivo y está bien documentado que interfiere con el transporte de la forma L, acumulándose en los tejidos y produciendo debilidad y otros efectos adversos en contextos de dosis altas a largo plazo. La levocarnitina de grado farmacéutico (lo que suministramos) es la forma L enantioméricamente pura. La forma racémica DL está obsoleta y ya no se utiliza en contextos clínicos ni de investigación rigurosa.
¿Por qué la dosis de investigación es mucho mayor que las dosis de péptidos en este catálogo?
La L-Carnitina es una molécula pequeña (PM 161) y se utiliza en dosis de nivel gramo — el pool endógeno de carnitina en el cuerpo es aproximadamente de 25 g, concentrado en el músculo esquelético. Los protocolos de investigación suelen utilizar 100–500 mg/kg en trabajos in vivo con roedores, lo que se traduce en cientos de miligramos a gramos por dosis. Compárese esto con los péptidos de investigación (BPC-157, semaglutida, etc.) donde las dosis típicas son de 100 µg a 5 mg por administración — tres a cuatro órdenes de magnitud menores, reflejando los diferentes pesos moleculares y las distintas escalas de receptores/mecanismos.
¿Qué es la cuestión TMA/TMAO que veo en la investigación cardiovascular?
Un subconjunto de la L-carnitina ingerida por vía oral es degradado por bacterias intestinales a trimetilamina (TMA), que el hígado luego oxida a trimetilamina-N-óxido (TMAO). Los niveles elevados de TMAO se han asociado en investigaciones epidemiológicas con eventos cardiovasculares adversos, generando controversia sobre si la suplementación oral a largo plazo con altas dosis de L-carnitina podría ser netamente beneficiosa o perjudicial para los objetivos cardiovasculares. La cuestión está activa y sin resolver. La L-carnitina parenteral evita la vía de degradación microbiana intestinal y no está sujeta a esta preocupación.
¿Qué significa la inhibición de CPT-I en la investigación metabólica?
La carnitina palmitoiltransferasa I (CPT-I) es la enzima limitante de la velocidad para la captación mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga. El etomoxir es un inhibidor clásico de CPT-I utilizado para bloquear la oxidación de grasas en modelos de investigación; es la contraparte farmacológica del sustrato L-carnitina. Los protocolos de investigación a veces combinan suplementación con L-carnitina (lado del sustrato) con inhibición de CPT-I (lado enzimático) para discernir la oxidación de grasas limitada por sustrato frente a la limitada por enzima en diferentes tejidos y condiciones.
¿Puedo combinar L-Carnitina con NAD⁺ en el mismo protocolo de investigación?
Sí — los dos compuestos actúan en diferentes niveles de la bioenergética mitocondrial (transporte de sustrato vs transporte de electrones), y la combinación se utiliza comúnmente en investigaciones que buscan explorar limitaciones aguas arriba vs aguas abajo en la producción mitocondrial. Son químicamente estables en solución juntos. Reconstituya cada uno por separado primero para establecer estabilidad y precisión de concentración, luego combine inmediatamente antes de usar en lugar de almacenar viales reconstituidos conjuntamente.
¿Qué vía de administración se utiliza en la investigación publicada?
Las vías intravenosa e intramuscular son las más comunes en la investigación farmacológica porque evitan la baja biodisponibilidad oral (~15%) y la vía de degradación TMA/TMAO por microbiota intestinal. La administración subcutánea se utiliza en algunos protocolos con roedores. La administración oral se utiliza en investigación farmacocinética y nutricional donde la cuestión de la biodisponibilidad es en sí misma el foco de la investigación.
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| Potencia | 600 mg, 1200 mg |
|---|---|
| Cantidad | 10 Viales, 20 Viales, 30 Viales |
L-Carnitina (Levocarnitina)
Preguntas y respuestas
L-Carnitina (Levocarnitina)
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