PNC-27 (Péptido Quimérico Dirigido a la Membrana p53-HDM2)

✅ Péptido quimérico de ~32 aa — hélice de unión a HDM2 de p53(12-26) + péptido de residencia en membrana
✅ Se une a HDM2 anómalo en superficie de células cancerosas → lisis de membrana (no apoptosis clásica)
✅ Muerte necrótica selectiva de células tumorales; respeta células normales (sin HDM2 en superficie)
✅ Activo en tumores con mutación en p53 donde fallan inhibidores tipo nutlin
✅ Diseño de péptido quimérico Bowne/Pinto/Michl Albert Einstein; PM ~3.800 Da

PNC-27 contiene péptido de investigación quimérico sintético p53-HDM2.

SKU: N/A Categoría: Péptidos Etiqueta: péptido de investigación oncológica, péptido quimérico, inhibidor de HDM2, péptido de lisis membranaria, péptido p53, PNC-27, péptido de investigación, péptido dirigido a tumores

✓ Revisado médicamente por Morgan Ellis — Investigador farmacéutico · 8 años de experiencia · Última revisión: mayo de 2026

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Respuesta rápida — ¿Qué es PNC-27?

PNC-27 es un péptido quimérico sintético (~32 aminoácidos) desarrollado en el Albert Einstein College of Medicine (Bowne, Pinto, Michl, Rauschmayer, Brower et al.) que fusiona dos dominios funcionales: una hélice de unión a HDM2 derivada de los residuos 12-26 del dominio de transactivación de p53 (secuencia PPLSQETFSDLWKLL) y un péptido de residencia en membrana (MRP) añadido para anclar y desestabilizar las membranas plasmáticas de las células cancerosas. La premisa mecanística es que HDM2 (el homólogo humano de MDM2) se expresa de forma anómala en la superficie de la membrana plasmática de las células cancerosas — no solo en el núcleo, donde normalmente degrada p53. PNC-27 se une al HDM2 expuesto en la superficie, el dominio MRP desestabiliza la bicapa lipídica y las células cancerosas sufren una rápida lisis membranal y muerte celular necrótica. Publicado en modelos de cáncer de páncreas, leucemia, cáncer de mama y otros tumores. Solo para uso en investigación de laboratorio. Péptido quimérico disruptor de membranas dirigido a tumores.

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Especificación	Detalle
Clase de compuesto	Péptido quimérico sintético de ~32 aa; péptido terapéutico disruptor de membranas dirigido a tumores; quimera de hélice de unión a HDM2 + péptido de residencia en membrana (MRP)
Nombre químico	PNC-27 (Constructo Nuclear de Péptido 27; sinónimos: quimera p53-MRP, constructo p53(12-26)-MRP)
Número CAS	Péptido quimérico de grado de investigación — sin un único CAS canónico; identificación mediante secuencia publicada y COA del proveedor
Secuencia	Hélice de unión a HDM2 del extremo N-terminal (residuos 12-26 de transactivación de p53): PPLSQETFSDLWKLL; enlazador; péptido de residencia en membrana del extremo C-terminal (MRP, la secuencia varía ligeramente entre las referencias publicadas — los investigadores deben consultar el COA para la secuencia exacta del lote). Total ~32 aminoácidos.
Peso molecular	~3.800 Da (dependiendo de la secuencia exacta del MRP)
Fórmula molecular	Péptido quimérico de ~32 residuos — MF aproximada derivada de la secuencia C₁₇₃H₂₇₈N₅₂O₄₃S; peso molecular publicado ~3.800 Da (dependiendo del enlazador del péptido de residencia en membrana; consultar COA del lote).
Mecanismo	Lisis de membrana selectiva en células tumorales. (1) PNC-27 se une a HDM2 en la membrana plasmática de células cancerosas. Las células normales expresan HDM2 solo en el núcleo (donde ubiquitina y degrada p53 para controlar sus niveles); las células cancerosas expresan HDM2 de forma anómala en la superficie celular — un marcador específico de tumor. (2) Una vez unido, el dominio del péptido de residencia en membrana (MRP) se inserta en la bicapa lipídica. (3) La multimerización de las moléculas de PNC-27 unidas crea poros en la membrana → muerte celular necrótica rápida en minutos u horas. El mecanismo es lisis de membrana necrótica (NO apoptosis clásica) — lo que distingue a PNC-27 de los péptidos anticancerosos de la vía de las caspasas.
Selectividad para Células Tumorales	Investigaciones publicadas han demostrado la eliminación selectiva de células cancerosas en adenocarcinoma de páncreas, leucemia AML y ALL, cáncer de mama, cáncer de próstata, melanoma y otros modelos tumorales — con preservación de controles de células normales emparejadas que carecen de expresión de HDM2 en superficie.
Forma	Polvo liofilizado de blanco a blanquecino; viales de un solo uso para investigación.
Pureza	≥99% (verificado por HPLC, COA disponible bajo petición); confirmación de masa por MALDI-TOF en el peso molecular específico de la quimera
Almacenamiento	Liofilizado: 2–8 °C a corto plazo, −20 °C a largo plazo. Reconstituido: 2–8 °C, usar en 30 días. Evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación.
Uso en investigación	Solo para uso en investigación de laboratorio. No para uso diagnóstico o terapéutico en humanos o veterinarios. PNC-27 es una herramienta de investigación preclínica que no ha entrado en desarrollo clínico formal. No está en la Lista de Sustancias Prohibidas de la AMA.

Mecanismo de acción — Lisis de membrana dirigida a HDM2

PNC-27 fue desarrollado por el grupo Bowne / Pinto / Michl / Rauschmayer en el Albert Einstein College of Medicine como un ejemplo de diseño de fármacos peptídicos quiméricos aplicado a la oncología — combinando un dominio de direccionamiento tumoral (la hélice de unión a HDM2 derivada de p53) con un dominio asesino genérico (el péptido de residencia en membrana). La lógica del diseño:

HDM2 como marcador de superficie tumoral específico — Bowne, Michl et al. descubrieron que HDM2 (el homólogo humano de MDM2, normalmente una E3 ligasa nuclear que ubiquitina p53 para su degradación) se expresa de forma anómala en la superficie de la membrana plasmática de prácticamente todas las líneas celulares cancerosas que probaron, pero no en células normales correspondientes. Esto convierte a HDM2 de membrana en un marcador de superficie casi universal de células cancerosas.
Hélice p53(12-26) como ligando de unión a HDM2 — Los residuos 12–26 del dominio de transactivación de p53 (PPLSQETFSDLWKLL) forman una α-hélice que es la interfaz natural de unión a HDM2; HDM2 normalmente captura esta hélice para ubiquitinar p53. PNC-27 toma prestada esta hélice como dominio de direccionamiento. El péptido se une a HDM2 en el mismo sitio que los inhibidores de HDM2 de molécula pequeña como nutlina, pero con la geometría natural de la hélice p53.
Péptido de residencia en membrana (MRP) como dominio letal — Una vez anclado a la superficie de HDM2, el dominio MRP del extremo C-terminal se inserta en la bicapa lipídica. La geometría anfipática del MRP, junto con la oligomerización de las moléculas de PNC-27 unidas en la superficie de la célula cancerosa, produce poros transmembrana en cuestión de minutos.
Muerte celular necrótica — La formación de poros provoca una rápida pérdida de integridad de la membrana, lisis osmótica y muerte celular necrótica — diferente de la lenta cascada apoptótica desencadenada por los inhibidores clásicos de HDM2 de molécula pequeña (que actúan estabilizando p53 para permitir la apoptosis mediada por p53 descendente). El mecanismo necrótico de PNC-27 es rápido (minutos a horas) y no depende de p53 funcional en la célula tumoral — lo que lo hace potencialmente útil en tumores con mutación en p53 donde los inhibidores tipo nutlin son inactivos.
Respeto a las células normales — Las células normales carecen de HDM2 en superficie (HDM2 normalmente solo es nuclear), por lo que PNC-27 no tiene sitio de anclaje en células normales y no produce lisis membranaria significativa. Investigaciones publicadas han demostrado esta selectividad en comparaciones pareadas de células cancerosas vs. normales en múltiples tipos de tumores.

Aplicaciones de investigación publicadas

Diseño de fármacos peptídicos quiméricos en oncología — ejemplo canónico de quimera dominio de localización + dominio letal aplicado al cáncer (junto con Adipotide / FTPP en el mismo paradigma)
Investigación en cáncer de páncreas — tipo de tumor más publicado en trabajos sobre la eficacia de PNC-27 (el adenocarcinoma pancreático presenta niveles altos de HDM2 y es convencionalmente difícil de tratar)
Investigación en leucemia — investigación en líneas celulares de LMA y LLA; combinación con quimioterápicos convencionales
Investigación en cáncer con mutación en p53 — a diferencia de los inhibidores de HDM2 de molécula pequeña tipo nutlin (que requieren p53 funcional), PNC-27 es mecánicamente activo en tumores con mutación en p53 — herramienta útil para ese subconjunto
Investigación de la biología de HDM2 en superficie — La unión de PNC-27 es uno de los ensayos canónicos para la detección de HDM2 en superficie en la biología de células cancerosas
Farmacología de la muerte celular necrótica vs apoptótica — compuesto de referencia útil para la disección de la lisis de membrana vs la cascada de caspasas en la investigación de la muerte celular

Para un contexto más amplio sobre péptidos quiméricos dirigidos a tumores que disruptan membranas, ver Adipotide / FTPP (apoptosis dirigida vascular quimera de pérdida de grasa — mismo paradigma de homing + asesino aplicado al tejido adiposo). Ver también BPC-157 (péptido de recuperación), TB-500 (péptido de recuperación), y el completo catálogo de péptidos.

Concentraciones disponibles

Potencia del vial	Tamaños de paquete
5 mg — protocolos de investigación de entrada, titulación de dosis en cultivo de células tumorales	10 o 20 viales
10 mg — protocolos extendidos, investigación de xenoinjertos murinos en cohortes grandes; menor costo por mg	10 o 20 viales

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Almacenamiento y reconstitución

Almacenar los viales liofilizados a 2–8 °C; congelar sin abrir a −20 °C para almacenamiento a largo plazo. Reconstituir con agua bacteriostática (1,0 mL por vial de 5 mg → 5 mg/mL; 1,0 mL por vial de 10 mg → 10 mg/mL). Agitar suavemente. Almacenar reconstituido a 2–8 °C, usar dentro de 30 días. Evitar ciclos repetidos de congelación-descongelación. El dominio MRP anfipático puede mostrar espuma transitoria en la reconstitución inicial — dejar reposar antes de usar.

Preguntas frecuentes

¿En qué se diferencia PNC-27 de los inhibidores de HDM2 de molécula pequeña como nutlin?

Los inhibidores de HDM2 de molécula pequeña (nutlin-3, idasanutlin, MI-77301) compiten con p53 por el mismo bolsillo de unión a HDM2 nuclear — estabilizando p53 para permitir la apoptosis descendente. Requieren p53 funcional en el tumor para funcionar. PNC-27 actúa de manera completamente diferente: se une a superficie HDM2 (expresado anómalamente en células cancerosas) y desencadena lisis de membrana necrótica sin requerir p53 funcional. Por lo tanto, PNC-27 es activo en tumores con mutación de p53 donde los inhibidores tipo nutlin no lo son.

¿Qué rangos de dosis se han utilizado en investigación según publicaciones?

Los ensayos de citotoxicidad in vitro en células tumorales suelen usar 1–50 µM de PNC-27 en medio de cultivo. La investigación con xenoinjertos murinos ha usado 5–20 mg/kg IP, diariamente o en días alternos, durante 2–4 semanas. Los investigadores deben consultar los trabajos publicados de Bowne, Pinto, Michl, Rauschmayer para orientación específica del protocolo.

¿Está PNC-27 en ensayos clínicos?

PNC-27 sigue siendo un compuesto de investigación preclínica; hasta la fecha no se han completado ensayos clínicos humanos formales de Fase I/II/III. Sigue siendo citado como el ejemplo canónico del diseño de fármacos peptídicos quiméricos dirigidos a la superficie de HDM2.

¿Se puede combinar PNC-27 con quimioterapia en investigación?

Sí — investigaciones publicadas han examinado PNC-27 en combinación con gemcitabina (cáncer de páncres), citarabina (LMA) y otros quimioterápicos convencionales, reportando citotoxicidad ampliamente aditiva o superaditiva.

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Otros péptidos quiméricos/dirigidos de investigación

Adipotide / FTPP — Quimera de apoptosis dirigida a vascular (homing en tejido adiposo + D(KLAKLAK)₂ asesina) — mismo paradigma homing+asesina
BPC-157 — Pentadecapéptido de recuperación y reparación tisular
TB-500 — Fragmento de Timosina Beta-4, recuperación de tejidos blandos
GHK-Cu — Tripéptido fijador de cobre, investigación en piel y tejido conectivo
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