AICAR (Akadesiini / AICA-Ribosidi)

📦 Jokainen tilaus on katettuna meidän Reshipment Assurance Policy -politiikkamme piiriin — jos lähetyksesi ei saavu 20 arkipäivässä, lähetämme uuden.

Mikä on AICAR?

AICAR (5-Aminoimidatsoli-4-karboksamidi-1-β-D-ribofuranosidi, tunnetaan myös nimillä Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 tai Z-Riboside; CAS 2627-69-2) on pienimolekyylinen puriini ribonukleosidianalogi ja eniten viitattu farmakologinen työkalu AMPK:n aktivoimiseksi AMP-aktivoitu proteiinikinaasi (AMPK) soluviljelmissä, primaarisoluissa ja jyrsijöiden in-vivo-tutkimuksissa. Se on ei peptidi — se on synteettinen ribonukleosidi, jonka molekyylikaava on C₉H₁₄N₄O₅ ja molekyylipaino 258,23 g/mol. MedsBase varastoi sen samassa lyofilisoitu pullomuodossa kuin tutkimuspeptidimme katalogin mukavuuden vuoksi uudelleenliuottamiseen ja annosteluun sekaprotokolla AMPK / metabolinen / mitokondriaalinen tutkimus.

AICAR kehitettiin alun perin 1990-luvulla Acadesine Inc.:n (myöhemmin Schering-Plough) toimesta kandidattina kardioprotektiiviseksi aineeksi sepelvaltimoiden ohitusleikkauksessa — yhdiste suoritti III vaiheen kokeet, mutta ei saanut sääntelyhyväksyntää. Sen farmakologinen hyöty on kuitenkin vain laajentunut sen jälkeen: AICAR on nyt standardivertailuaine AMPK:n aktivoinnille julkaistussa tutkimuksessa, ja sen aktivoima AMPK-reitti on liitetty lähes jokaiseen merkittävään metabolisen biologian alueeseen — insuliiniherkkyys, tyypin 2 diabetes, rasvahappojen hapetus, liikuntafysiologia, lihashypertrofia / atrofia, mitokondrioiden biogeneesi, syövän metabolia, autofagia ja ikääntyminen.

Julkaistussa tutkimuksessa AICAR:ia kuvataan “liikuntaa matkivaksi aineeksi”, koska sen pitkäaikainen annostelu liikuntattomille hiirille on raportoitu aiheuttavan lihaksen geeniekspressiomuutoksia, mitokondrioiden biogeneesiä ja kestävyyssuorituskykyä, jotka laajalti matkivat vapaaehtoisen juoksupyörän käytön vaikutuksia — alkuperäinen 2008 Narkar et al. julkaisu Cell (“AMPK ja PPARδ agonistit ovat liikuntaa matkivia aineita”) on tällä alalla eniten viitattu tutkimus. AICAR on myös WADA:n kiellettyjen aineiden listalla (luokka S4.5, metaboliset modulaattorit) ja se on kielletty urheilussa kaiken aikaa sen suorituskykyä parantavan potentiaalin vuoksi.

Toimintamekanismi — AMPK:n solunsisäinen aktivaatio ZMP:n kautta

AICAR:n toimintamekanismi on parhaiten tunnettu kaikista farmakologisista AMPK-aktivaattoreista:

• Solujen sisäänmeno adenosiinikuljettajien kautta — AICAR (ribosidi) on itsessään biologisesti inaktiivinen. Se otetaan soluihin samojen tasapainottavien ja konsentroivien adenosiinikuljettajien (ENT1, ENT2, CNT2, CNT3) kautta, jotka kuljettavat endogeenistä adenosiinia ja muita puriininuukleosideja solukalvon läpi. Kudosten jakautuminen ja pitoisuuskinetiikka elävissä organismeissa määräytyvät näiden kuljettajien perusteella.
• Solunsisäinen fosforylaatio ZMP:ksi adenosiinikinaasin avulla — Kun AICAR on solunsisäinen, adenosiinikinaasi (AK) fosforyloi sen 5′-hydroksyyliryhmän muodostaen aktiivisen metaboliitin ZMP:n (5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi ribonukleotidi). ZMP on AMP:n välitön analogi ja se on molekyyli, joka todella aktivoi AMPK:n. Adenosiinikinaasin aktiivisuus on siten rajoittava tekijä AICAR:n farmakologiassa missä tahansa kudoksessa — tutkimusprotokollat, joissa käytetään AK-puutteellisia soluja tai AK-inhibiittoreita, vahvistavat, että ZMP, ei AICAR itse, on aktiivinen molekyyli.
• AMPK:n allosterinen aktivoituminen γ-alayksikössä — ZMP sitoutuu samoihin Bateman-alueen CBS-kohtiin AMPK:n γ-alayksikössä, joihin endogeeninen AMP sitoutuu matalaenergiaolosuhteissa. ZMP:n sitoutuminen aiheuttaa kolme konvergenttia allosterista vaikutusta AMPK:hon: (1) katalyyttisen aktiivisuuden allosterinen stimulaatio, (2) Thr172-fosforylaation suojaaminen PP2C-difosforylaatiolta AMPK:n α-alayksikössä, ja (3) Thr172-fosforylaation tehostaminen ylävirtakinaasien LKB1 ja CaMKK2 avulla. Lopputuloksena on jatkuva, korkean tason AMPK-aktivaatio, joka on riippumaton solunsisäisestä AMP:ATP-suhteesta.
• Alavirran metabolinen kytkin — katabolisen reitin vahvistaminen — Aktivoitu AMPK fosforyloi suuren joukon metabolisia vaikuttajia, jotka edistävät katabolista / energiaa tuottavaa ohjelmaa: ACC (asetyyli-CoA-karboksylaasi, Ser79 ja Ser212) — lieventää malonyyli-CoA:n CPT-I:hin kohdistamaa estoa ja mahdollistaa pitkäketjuisten rasvahappojen pääsyn mitokondrioihin β-oksidaatiota varten; HSL (hormoniherkkä lipaasi) — lisää adiposyyttien lipolyysiä; TBC1D1 — edistää insuliiniriippumatonta GLUT4-translokaatiota ja glukoosinottoa lihassoluihin; PGC-1α — edistää mitokondrioiden biogeneesiä. Lihaksen glukoosinotto on useimmin mainittu toiminnallinen lopputulos AMPK-tutkimuksessa.
• Alavirran metabolinen kytkin — anabolisen reitin supistaminen — Aktivoitu AMPK samanaikaisesti tukahduttaa anabolisia / energiaa kuluttavia reittejä: TSC2:n ja Raptorin fosforylaatio estää mTORC1:ä, mikä supistaa proteiinisynteesiä ja laukaisee autofagian; HMG-CoA-reduktaasin fosforylaatio estää kolesterolisynteesiä; SREBP1c:n fosforylaatio estää maksan de novo lipogeneesiä; PFKFB3:n ja ACC:n fosforylaatio estää glykogeeni- ja rasvahapposynteesiä. Yhdistetty katabolisen reitin vahvistaminen / anabolisen reitin supistaminen on kanoninen AMPK-farmakologia.

AICAR:n farmakokineettinen profiili on laajalti suotuisa tutkimuskäyttöön — suun kautta annettuna biosaatavuus on kohtalainen mutta riittävä, intraperitoneaalinen annostelu jyrsijöillä tuottaa luotettavan systemaattisen altistuksen 30 minuutissa, ja emäsribosidin plasmahäviöaika on noin 90 minuuttia (solunsisäisen ZMP-metaboliitin häviöaika on pidempi, mikä ylläpitää AMPK-aktivaatiota useita tunteja yhden bolusannoksen jälkeen). Tyypilliset in-vivo-jyrsijäprotokollat käyttävät 250–500 mg/kg IP-annostelua päivittäin; korkeita annoksia (1 g/kg) on käytetty joissakin julkaistuissa lihasfysiologian tutkimuksissa. In-vitro-soluviljelmissä käytetään tyypillisesti 0,5–2 mM kasvualustassa.

Julkaistut tutkimussovellukset

AICAR:ia käytetään laboratoriotutkimuksissa, joissa tutkitaan:

• AMPK-farmakologia — kanoninen viiteaktivaattori — ylivoimaisesti useimmin mainittu pieni molekyyli AMPK-aktivaattori julkaistussa kirjallisuudessa; standardityökalu kaikessa uudessa AMPK-reittitutkimuksessa; vertailuaine, jota vastaan kaikki uudemmat suorat AMPK-aktivaattorit (A769662, MK-8722, PF-739, O304, metformiinityyppi) mitataan
• Insuliiniherkkyys ja lihaksen glukoosinotto — AICAR edistää insuliiniriippumatonta GLUT4-translokaatiota ja glukoosinottoa lihaksen soluihin AMPK-TBC1D1-akselin kautta; laajasti käytetty tutkimuksissa, joissa tutkitaan tyypin 2 diabetesta, insuliiniresistenssin kääntämistä ja lihaksen metabolista joustavuutta
• Harjoitusmimeetti ja kestävyystutkimus — Narkar et al. (2008) "AMPK ja PPARδ-agonistit ovat harjoitusmimeettejä" -viitekehys on edelleen useimmin mainittu artikkeli AICAR:ista; julkaistujen jyrsijäprotokollien mukaan liikkumattomilla hiirillä on dokumentoitu lisääntynyt kestävyys, hitaiden säikeiden (tyyppi I) muuntuminen ja parantunut hapettumiskyky 4 viikon AICAR-annostelun jälkeen, Cell) “AMPK and PPARδ Agonists Are Exercise Mimetics” framework remains the most-cited paper on AICAR; published rodent protocols document increased endurance, slow-twitch (Type I) fibre conversion, and improved oxidative capacity after 4-week AICAR dosing in sedentary mice
• Maksan glukoneogeneesin ja lipogeneesin tukahduttaminen — AICAR vähentää maksan glukoosituotantoa AMPK-välitteisen transkriptiokokoaktivaattorien (CRTC2, HNF4α) fosforylaation kautta; myös alentaa maksan uuden lipogeneesin SREBP1c:n fosforylaation kautta; käytetään ei-alkoholiperäisen rasvamaksan (NAFLD) ja metabolisesti häiriintyneeseen steatohepatiittiin (MASH) liittyvässä esikliinisessä tutkimuksessa
• Rasvahappojen hapettumisen tutkimus — AICAR fosforyloi ACC:n, poistaa malonyyli-CoA:n CPT-I:n eston ja ohjaa pitkäketjuisia rasvahappoja mitokondrioihin β-hapettumista varten; kanoninen farmakologinen interventio rasvahappojen hapettumisen lisäämiseksi primaarisissa hepatosyyteissä, kardiomyosyyteissä ja luurankolihaksen myotubeissa
• Syövän aineenvaihdunnan tutkimus — monet syöpäsolut osoittavat kohonnutta lipogeneesiä (SREBP1c:n kautta) ja kohonnutta mTORC1-signalointia; AICAR tukahduttaa molemmat AMPK-aktivaation kautta ja sitä on tutkittu julkaistuissa tutkimuksissa akuuttiin lymfaattiseen leukemiaan (Acadesinen alkuperäinen indikaatio), eturauhassyöpään, rintasyöpään ja muihin kasvainmalleihin
• Autofagian ja mTORC1-inhibition tutkimus — AICAR laukaisee autofagian kaksoisfosforylaation kautta TSC2:ssa (Ser1387) ja Raptorissa (Ser792), jotka molemmat estävät mTORC1:ä; käytetään farmakologisena interventiona autofagian induktiotutkimuksessa rapamyysinin ja nälkiintymismallien rinnalla
• Mitokondriobiogeneesin tutkimus — AICAR lisää PGC-1α:n ilmentymistä ja aktiivisuutta, edistää mitokondriobiogeneesiä luurankolihaksessa ja ruskeassa rasvakudoksessa; täydentää MOTS-c (mitokondrioperäisen AMPK-aktivoivan peptidin) protokollissa, jotka tutkivat AMPK-signaalireitin redundanssia
• Kardioprotektiotutkimus — alkuperäinen kliininen indikaatio; AICAR:ia on käytetty iskemia-reperfuusiovaurion malleissa ja sydänkirurgian kardioprotektioparadigmassa; esikliininen tutkimus jatkuu huolimatta siitä, että vaihe III ei saanut hyväksyntää

Laajempaan kontekstiin AMPK/NAD⁺ /aineenvaihdunta-akselin tutkimusyhdisteistä tässä luettelossa, katso MOTS-c (mitokondriaalinen peptidi AMPK-aktivaattori — lähin peptidianalogi), 5-Amino-1MQ (NNMT-estäjä; komplementaarinen NAD⁺-prekursorisäästävä lähestymistapa), NAD⁺ (hapettunut dinukleotidikoentsyymi, keskeinen elektroninsiirtosubstraatti), ja L-karnitiini (mitokondriaalinen pitkäketjuinen rasvahappokuljetin). Selaa koko tutkimuspeptidien ja yhdisteiden luettelo liittyvien yhdisteiden osalta tai katso kuraattorin valikoima pitkäikäisyystutkimuksen yhdisteet ja rasvanpolttotutkimuspeptidit keskukset.

Saatavat vahvuudet ja pitoisuudet

MedsBase tarjoaa AICAR:ia yhdessä liofilisoidun pullon koossa, joka on kalibroitu tyypillisiin in-vivo- ja suorituskykyisiin in-vitro-tutkimusprotokolliin. Pullo on saatavilla 10-pullon tai 20-pullon pakkauksina:

50 mg:n pullomuotopakkaus tarjoaa kätevän annostusyksikön useimmissa julkaistuissa in-vivo jyrsijäprotokollissa ja tukee 0,5–2 mM:n työskentelypitoisuuksia, joita käytetään soluviljelyssä AMPK-aktivaatiotutkimuksessa. 20 pullon pakkaus on kustannustehokkaampi vaihtoehto milligrammaa kohden pidemmissä jaksoissa tai suurissa kohorttitutkimuksissa (4–8 viikon krooninen annostus, usean kohortin liikettä matkivat tutkimukset). Tutkijoiden tulisi määrittää tarkat annosvälit vertaisarvioitujen julkaisujen perusteella protokollan mukaisesti.

Vertailu — AICAR vs MOTS-c

AICAR ja MOTS-c ovat tämän luettelon kaksi tutkituinta AMPK-aktivoivaa tutkimusyhdisteitä, ja ne kohdistuvat AMPK-reittiin mekanistisesti erilaisilla tavoilla. AICAR on pieni molekyyli, joka tunkeutuu soluihin ja matkii AMP:ta, aktivoi AMPK:ta suoraan γ-alayksikössä. MOTS-c on mitokondrioista peräisin oleva 16-aminohappopeptidi, joka siirtyy tumaan metabolisen stressin alla ja aktivoi AMPK:ta epäsuorasti folaattireitin / metioniinikierron välituotteen kautta (AICARin kaltainen nousu solunsisäisissä AICAR / ZMP -pitoisuuksissa). Nämä kaksi yhdistettä ovat mekanistisesti täydentäviä julkaistuissa yhdistelmätutkimuksissa, ja vertailu havainnollistaa yhtä tutkituimmista “pienmolekyyli vs peptidi” -pareista AMPK-biologiassa.

Tutkimukseen, joka keskittyy suoraan, suuren magnitudin AMPK-aktivaatioon kanonisen pienmolekyylivertailuaineen kanssa, AICAR on standardiyhdiste. Tutkimukseen, joka keskittyy peptidiluokan AMPK-aktivaatioon, mitokondrioperäiseen signaalointiin tai pitkäikäisyysakselin peptidifarmakologiaan, MOTS-c on kohdennetumpi työkalu. Katso myös 5-Amino-1MQ NAD-akselin esiasteiden säästävään tutkimukseen, SS-31 (Elamipretide) kardiolipiiniin sitoutuvan mitokondriokohdistetun tutkimuksen ja NAD⁺ suoraan NAD-varaston täydennykseen.

Säilytys ja liuotus

Ennen liuotusta: Säilytä liofilisoidut pullot jääkaapissa 2–8 °C:ssa alkuperäisessä pakkauksessa lyhytaikaista käyttövarastoa varten. Pitkäaikaista säilytystä varten pakasta avaamattomat pullot −20 °C:ssa (vakaa ≥36 kuukautta −20 °C:ssa; ≥12 kuukautta 2–8 °C:ssa). Liofilisoitu AICAR on huomattavasti vakaaampi kuin useimmat liofilisoidut peptidit, koska pienmolekyylinen ribonukleosidi ei sisällä amidisidoksia tai disulfidisiltoja hydrolysoitua. Suojaa pitkältä valon altistukselta.

Uudelleenliuotusmenettely: 50 mg pulloa varten ruiskuta 1,0 mL bakteriostaattista vettä, steriiliä vettä tai steriiliä PBS:ää pullon sivuseinään – tämä tuottaa 50 mg/mL työvaraston (~193 mM). Laimempiin työvarastoihin 2,5 mL tuottaa 20 mg/mL (~77 mM) ja 5,0 mL tuottaa 10 mg/mL (~39 mM) työvaraston. AICAR liukenee nopeasti huoneenlämmössä kevyesti kiertämällä; lyhyt lämmitys 37 °C:een nopeuttaa liukenemista, jos kylmäsäilytyksen jäännöskiteitä on läsnä. In-vitro soluviljelytyötä varten DMSO on myös sopiva liuotusliuos (varasto jopa 200 mM:n pitoisuuteen); laimenna työliuokset vesipohjaiseen väliaineeseen juuri ennen käyttöä, tavoitteena 0,5–2 mM lopullinen pitoisuus kasvuväliaineessa. Kun liuos on valmistettu puskuriliuokseen, säilytä pullo 2–8 °C:ssa ja käytä 30 päivän kuluessa. Suojaa valolta. Hylkää, jos sameutta, hiukkasia tai merkittävää värinmuutosta ilmenee.

Usein Kysytyt Kysymykset

Onko AICAR peptidi?

Ei. AICAR on pienmolekyylinen puriiniribonukleosidianalogi (MW 258,23 g/mol), ei peptidi. Sitä on varastossamme tutkimuspeptidikatalogissamme rinnalla 5-Amino-1MQ, NAD⁺ ja L-karnitiini koska sillä on täydentävä rooli mitokondriaalisessa/metabolisessa/AMPK-akselin tutkimuksessa ja se toimitetaan samassa liofilisoidussa pullomuodossa. Spec-taulukon Sequence-rivi on merkitty “n/a” tästä syystä.

Mitä eroa on AICAR:lla, Acadesinella, AICA-Ribosidilla ja ZMP:llä?

AICAR, Acadesine, AICA-Riboside, NSC 105823 ja Z-Riboside ovat kaikki sama yhdiste — viisi eri nimeä yhdisteelle 5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi-1-β-D-ribofuranosidi, solukalvon läpäisevä ribosidi (CAS 2627-69-2). ZMP on eri yhdiste — solunsisäinen monofosfaatti (5-aminoimidatsoli-4-karboksamidi ribonukleotidi), joka muodostuu adenosiinikinaasin vaikutuksesta ribosidista sen päästyä soluun. ZMP on todellinen AMP-mimeetti, joka aktivoi AMPK:ta; itse ribosidi (AICAR) on solukalvon läpäisevä prodroga. Tutkimuskäyttöön myydään ribosidia, koska se on solukalvon läpäisevä; monofosfaatti (ZMP) ei läpäise solukalvoa.

Miksi AICAR:ia kutsutaan “harjoittelua matkivaksi aineeksi”?

Narkar et al. (2008) Cell tutkimus “AMPK ja PPARδ agonistit matkivat harjoittelua” raportoi, että 4 viikon AICAR-annostelu liikkumattomille hiirille (500 mg/kg/vrk IP) aiheutti lihaksen geeniekspressioprofiilin, mitokondrioiden biogeneesiprofiilin, hitaiden (tyyppi I) oksidatiivisten lihassuomujen lisääntymisen ja kestävyyssuorituskyvyn fenotyypin, jotka yleisesti matkivat vapaaehtoisen juoksupyörän käytön vaikutuksia käsittelemättömissä hiirissä. “Harjoittelu pillerissä” -käsite juontuu tästä tutkimuksesta. AICAR on WADA:n kiellettyjen aineiden listalla osittain näiden suorituskykyä parantavien löydösten vuoksi.

Mitkä julkaistut annosvälit on käytetty hiiri- ja rotatutkimuksissa?

Useimmin viitattu hiiriannos on 250–500 mg/kg IP päivittäin, annosteltuna 2–4 viikon ajan. Kestävyysfenotyypin Narkar et al. -protokollassa käytettiin 500 mg/kg/vrk IP 4 viikon ajan. Korkeampia annoksia (jopa 1 g/kg) on käytetty joissain lihasfysiologian tutkimuksissa. Rotille annostelu on samankaltaista (250–500 mg/kg IP). In-vitro soluviljelmissä käytetään tyypillisesti 0,5–2 mM AICAR:ia kasvualustassa. Tutkijoiden tulisi konsultoida alkuperäisliteratuuria (Narkar et al. 2008; Corton et al. 1995 alkuperäinen AMPK-aktivaatiotutkimus; Merrill et al. 1997 lihaksen glukoosinottoa käsittelevä tutkimus) laji-, malli- ja loppupiste-kohtaista annosteluohjeistusta varten.

Mikä on AICAR:n WADA-sääntelyasema?

AICAR / Acadesine on listattu Maailman antidopingjärjestön (WADA) kiellettyjen aineiden luettelossa luokassa S4.5 (Hormoni- ja aineenvaihduntasäättelijät) ja se on kielletty urheilussa kaikkina aikoina – sekä kilpailu- että harjoitusjaksoina. Kielto perustuu harjoitusta matkivan kestävyysfenotyypin löydöksiin. AICAR:ia ihmiskoehenkilöillä tutkivat tutkijat tulee olla tietoisia tästä asemasta (lisäksi sääntelyvaatimuksista hyväksymättömille lääkkeille). Laboratorioiden in vitro - ja jyrsijöiden in vivo -tutkimuksissa WADA-asema on vain tiedollinen.

Miten AICAR vertautuu metformiiniin AMPK-aktivaattorina?

Sekä AICAR että metformiini aktivoivat AMPK-proteiinia, mutta täysin erilaisilla ylävirtareiteillä. AICAR (solunsisäisesti muuntuneena ZMP:ksi) on suora AMP-mimetic, joka sitoutuu AMPK γ-alayksikön Bateman-alueeseen. Metformiini on epäsuora AMPK-aktivaattori – se estää mitokondriaalisen kompleksi I:n toimintaa, mikä alentaa ATP:tä ja nostaa AMP:ATP-suhdetta, aktivoi sekundaarisesti AMPK:n luonnollisen AMP-sitoutumismekanismin kautta. Nämä kaksi yhdistettä tutkivat siis eri tasoja AMPK-signaalireitissä: AICAR/ZMP ohittaa varsinaisen energiahäiriön tarpeen, kun taas metformiini käyttää luonnollista energian havaitsemismekanismia. Uudemmat suorat AMPK-aktivaattorit (A769662, MK-8722, PF-739, O304) sitoutuvat kolmanteen kohtaan (ADaM / β-alayksikön allosteeriseen taskuun) ja tarjoavat paremman isomuotovalikoiman kuin AICAR tai metformiini.

Voiko AICAR:ia yhdistää MOTS-c:n, NAD:n⁺, tai 5-Amino-1MQ:n kanssa tutkimusprotokollissa?

Kyllä – nämä neljä yhdistettä kohdistuvat limittäisiin mutta mekanistisesti erilaisiin mitokondriaalisen / AMPK / NAD-akselin biologian solmukohtiin ja niitä yhdistetään yleisesti tutkimuksissa, joissa pyritään erottelemaan suora AMPK-aktivointi (AICAR) peptidiluokan AMPK-aktivoinnista (MOTS-c), NAD-edeltäjien säästämisestä (5-Amino-1MQ), suorasta NAD-varannon täydentämisestä (NAD⁺). Rekonstituoi jokainen erikseen ensin vakauden ja pitoisuustarkkuuden varmistamiseksi, yhdistä sitten välittömästi ennen käyttöä äläkä säilytä rekonstituoituja pulloja yhdessä. Eniten julkaistuimmat yhdistelmät ovat AICAR + metformiini (kaksinkertainen AMPK-aktivointi, eri ylävirtahaarat) ja AICAR + rapamysiini (kaksinkertainen mTORC1-inhibiio, eri mekanismit).

Miksi Acadesine ei saanut lääkehyväksyntää?

Acadesine (AICAR:n kliinisen tutkimuksen nimi) suoritti kaksi suurta III-vaiheen tutkimusta sydäntä suojaavana aineena sepelvaltimoiden ohitusleikkauksessa (CABG) 1990-luvulla. Tutkimuksissa ei havaittu tilastollisesti merkitseviä vähennyksiä ensisijaisessa komposiittipäätepisteessä (myokardiaali-infarkti, aivohalvaus, sydän- ja verisuonikuolema), ja kehitysohjelma keskeytettiin. AICAR säilyy tutkimusvälineenä eikä hyväksyttynä lääkkeenä, vaikka useat akateemiset ryhmät ovat jatkaneet sydäntä suojaavan paradigman ja laajemman AMPK-signaalireitin farmakologian tutkimista.

Muita tutkimusyhdisteitä AMPK:lle ja metaboliseen tutkimukseen

• MOTS-c — Mitokondriaalinen peptidi AMPK-aktivaattori — lähin mekanistinen peptidianalogi
• 5-Amino-1MQ — Selektiivinen NNMT-inhibiittori — komplementaarinen NAD-edeltäjien säästämismenetelmä
• NAD⁺ — Hapetettu dinukleotidikofaktori — suora NAD-varannon täydennystutkimus
• SS-31 (Elamipretide) — Kardiolipiiniin sitoutuva mitokondrioihin kohdistuva peptidi
• L-karnitiini — Mitokondrion pitkäketjuisten rasvahappojen kuljetus — säätöaineena pieni molekyyli
• BAC Vesi (Bakteriostaattinen vesi) — Vaaditaan minkä tahansa liofilisoidun pullon uudelleenliuottamiseen — steriili, 0,9 % bentsyylialkoholia sisältävä laimennusaine

Lisää vaihtoehtoja Peptideissä

Luokiteltu MedsBase-tilausmäärän mukaan — mitä muut asiakkaat tässä kategoriassa valitsevat.

BPC-157

US$115.00 – US$705.00Ценови диапазон: от US$115.00 до US$705.00

Retatrutide

US$310.00 – US$6,515.00Ценови диапазон: от US$310.00 до US$6,515.00

BAC Vesi (Bakteriostaattinen vesi)

US$50.00 – US$150.00Ценови диапазон: от US$50.00 до US$150.00

NAD⁺

US$210.00 – US$1,975.00Ценови диапазон: от US$210.00 до US$1,975.00